Trastorno Hidroelectrolitico

1. Trastornos
Hidroelectrolíticos
Brs:
Fidelio cordero
Emilin Colina

2. DEFINICIONES
Homeostasis
Conjunto de fenómenos de auto
regulación, que conducen al
mantenimiento de la constancia en
la composición y propiedades
del medio interno de un organismo.
Electrolitos: Sustancias que se
disocian en solución para formar
partículas cargadas o iones. Por
ejemplo, una molécula de cloruro de
sodio (NaCl) se disocia para formar
un ion Na+ cargado positivamente y
union Cl- con carga negativa.
Difusión: Movimiento de partículas cargadas o no,
conforme a un gradiente de concentración.

3. Presión osmótica (mmHg):
Presión originada por el movimiento de agua
a través de la membrana semipermeable,
representa la presión necesaria para
oponerse al movimiento del agua a
través de la membrana > presión >
concentración de soluto.
Osmolaridad: Es la
concentración osmolar en 1L de
solución mOsm/L.
DEFINICIONES
Osmol: Es la unidad que mide la
actividad osmótica que ejercen las
partículas no difundibles arrastrando
agua desde un lado de la membrana
al otro. En la clínica se expresa en
mOsm/L.
Tonicidad: Tensión o efecto que
ejerce la presión osmótica
efectiva sobre el tamaño de la
célula, debido al movimiento del
agua a través de la membrana
plasmática.
Diccionario medico Mosby pocket.

4. DEFINICIONES
● Isotónicas: Tiene la misma osmolalidad efectiva que el LI (es decir, 280 mOsm/L) no se
encogen ni se dilatan. Un ejemplo de solución isotónica es una solución de cloruro de sodio al
0,9%.
● Hipotónicas: Tiene menor osmolalidad efectiva que el LI, las células se hinchan a medida que
ingresa agua en ellas.
● Hipertónicas: Las células se encogen a medida que el agua es arrastrada fuera de la célula.
Tiene una concentración alta de solutos y una presión osmótica alta.
.
Diccionario medico Mosby pocket.

6. Balance hídrico

7. Importante

8. Regulación hormonal del agua y electrolitos
Fundamentos de enfermería Kozier, 9na ed.

9. Valores normales de los electrolitos

12.  Es el principal ion del espacio
extracelular.
 Mantiene el potencial de membrana.
 Conforma gran parte de la
osmolaridad de los líquidos. (normal:
275-295 mOsm/kg)
 Controla el volumen intra y extra
celular.
 Regula la homeostasis del agua.
Osm: 2 (Na + k) + glucosa + BUN
18 2.8
Concentración 135 y 145 mEq/l
Formula del Na++ corregido: (Na+)
+ [0.016 x (glucosa-100)]
Manejo agudo de los trastornos hidroelectrolíticos y del
desequilibrio acido base 2da edición.

13. ADH o
vasopresina
● Se produce en el hipotálamo
● Genera vasoconstricción, esto PA.
● Reabsorción de agua en el TCD y
TC= aumento de la presión
intravascular
● >ADH= SIADH= hiponatremia
● <ADH= Diabetes insípida=
hipernatremia.
Manejo agudo de los trastornos hidroelectrolíticos y del
desequilibrio acido base 2da edición.

14. Regula reabsorción y excreción
Metabolismo del sodio
Ingesta diaria de
Na++ 150 mEq
Excreta 140mEq
por día
Por el sudor se
excreta 5mEq.
Por las heces
5mEq.

15. Soluciones
parenterales
Cristaloides
Hipertónicas Hipotónicas Isotónicas
Coloides
Sintéticos Naturales

17. Trastornos del
sodio
Se basa en tres parámetros:
● Valoración clínica de la cantidad de sodio
y agua del organismo.
● Valoración bioquímica de la cantidad de
agua (osmolalidad) y concentración de
sodio en suero.
● Valoración de la respuesta renal mediante
análisis bioquímico de
● la orina.
● Cifras normales de sodio 135 - 145
mEq/L
Equivalencias del sodio
1 mmol = 1 mEq = 23 mg
LA CLASIFICACIÓN del desbalance de este ion se
divide en dos grandes grupos:
HIPERNATREMIA: Na+>145mEq/L.
HIPONATREMIA: Na+ <135mEq/L.

18. Hiponatremi
a
Concentración sérica de sodio inferior a 135
mmol/L. La hiponatremia se debe siempre a una
retención renal de agua, es decir, que siempre tiene
un componente dilucional.
Cada 100mg/dl de aumento de glucosa disminuyen el
Na+ entre 1,6 a 1,8 mEq/L.
 Normal: cuando hay moléculas de gran peso que
están ocupando el espacio del Na. ej; proteínas o
lípidos  Tto: hiperproteinemia, hiperlipidemia.
 Baja o verdadera: puede ser por exceso de agua
libre o dificultad en la eliminación de la misma.
Según su osmolaridad la dividen en:
Falsas.
• Alta: cuando hay aumento de otra
molécula, p.ej; glucosa.  Tto:
hiperglicemia.

19. Hiponatremi
a
ETIOLOGÍA SEGÚN EL VOLUMEN EXTRACELULAR:
1. Bajo:
>20mEq  por pérdidas
renales: el riñón está
dejando escapar el sodio.
Ej,
 Deshidratación.
 Uso de diuréticos tiazídicos.
 Nefropatía perdedora de sal.
 Enfermedad de Addison.
<20mEq  por
perdidas No renales:
 Vomito.
 Diarrea.
 3er espacio: peritonitis,
pancreatitis o
quemaduras.

20. Hiponatremia
ETIOLOGÍA SEGÚN EL VOLUMEN EXTRACELULAR:
2. Normal: >40mEq
*hipotiroidismo
grave.
*↓ corticoides.
*SIADH.
3. Elevado:
*ICC
*LRA
*Sx nefrótico.
*Cirrosis.
SIADH: criterios diagnósticos.
• Sodio plasmático < 135 mmol/L.
• Sodio en orina > 40 mmol/L con dieta
normosódica.
• Osmolalidad efectiva plasmática < 275
mOsm/kg.
• Osmolalidad en orina > 100 mOsm/kg.
• Euvolemia clínica (no signos de hiper ni
hipovolemia).
• Ausencia de tratamiento reciente con
diuréticos.
• Las funciones suprarrenal y tiroidea son
normales.

22. Manifestaciones clínicas de
a hiponatremia
CLÍNICA:
Disminuye el sodio, disminuye la
osmolaridad plasmática, ambiente
hipotónico, el agua entra a la célula, se
produce edema intracelular, todo esto
afecta principalmente al cerebro
produciendo edema cerebral.
El riesgo depende de: la [Na+]
Velocidad de hiponatremia:
- Aguda: < 48 horas (suele producir
síntomas)
- Crónica: ≥ 48 horas (poco o muy poco
sintomática)

23. Diagnostico de la hiponatremia

24. Tratamiento de la hiponatremia
1. ESPECIFICO DE LA CAUSA.
2. Restricción hídrica para evitar que el sodio no se siga diluyendo
800ml/día.
3. Hipovolemia: corregir con solución salina 0.9% (solución isotónica
que corrige tanto el sodio como el volumen de líquido)
4. Edema: diuréticos de asa: furosemida.
5. SIADH: antagonista de receptores de ADH  vaptanes ↓ retención
de agua.
6. Corrección de sodio. DESPACIO!!!
- Hasta 0.5mEq/hora o 12mEq/24h
Nota: Na+ <120mEq corregir hasta 125 el primer día, porque si se
corrige muy rápido produce una descompensación osmolar muy
brusca que genera una desmielinización a nivel del SNC, provocado
un cuadro llamado mielinólisis pontina.

25. Tratamiento en hiponatremia
aguda.
● Se corrigen 10 a 12 mEq/L con solución 3%, 7,5% o 20%.
● Utilizamos la formula para la corrección total del déficit:
(Na+ ideal- Na+ real) x
ACT (0,6x Peso)
Bartolomei S. – Aranalde G. Manual de Medicina interna 2da edición 2010.

26. Hipernatremia
Concentración sérica de sodio > 145 mmol/L, con una osmolalidad plasmática > 290
mOsm/kg.
Pérdidas de agua son > perdidas de sodio. Un aumento del 1-2% de la Osm plasmatica es
suficiente para estimular el centro de la sed y revertir la hipernatremia.

27. Etiología
 Falta de ingesta: Esta se presenta en
personas que no pueden tener acceso
libre al agua, niños pequeños, sujetos de
edad avanzada, pacientes psiquiátricos y
alteración del nivel de consciencia.
 Perdidas gastrointestinales: vómitos y
diarrea donde el paciente no repone las
pérdidas con consumo de agua.
 Pérdidas de agua por el riñón: debido a un
déficit de ADH o falta de respuesta del
riñón a la misma, se denomina diabetes
insípida, el riñón deja de reabsorber agua
 poliuria deshidratación.
 Ingreso excesivo de sodio: agua salada o
comida.
 Otras: hiperhidrosis, golpe de calor,
quemaduras, toxicodermia; se pierde más
agua que sodio.

28. Clínica
Determinantes en la clínica de la
hipernatremia
● La hipernatremia condiciona un aumento
de la osmolalidad, que conlleva la salida
de agua del interior de la célula y la
consiguiente deshidratación celular,
causante de los síntomas neurológicos.
● La gravedad clínica depende de la
velocidad de instauración de la
hipernatremia y de los niveles
plasmáticos de sodio.

29. Síntomas
● Hipernatremia aguda (instauración < 48
horas): anorexia, náuseas, vómitos,
contracturas musculares, inquietud,
irritabilidad y letargia. Si se deja
evolucionar aparecen convulsiones y
coma.
● Hipernatremia crónica (instauración >
48 horas): espasticidad, hiperreflexia,
temblor, corea y ataxia.
● Hipernatremia grave (Na+ > 160
mmol/L): puede aparecer focalidad
neurológica secundaria a hemorragia
cerebral o subaracnoidea,
convulsiones, estupor, coma y
muerte.
● Otros: menor secreción endocrina:
sequedad mucocutánea; menor
secreción de cuerpos ciliares: globo
ocular depresible.

30. Diagnostico

31. Tratamiento
1. Tratar la causa especifica.
2. Si es hipovolémica, usar solución salina al 0.45%. (reponemos
sodio y volumen)
3. Si es diabetes insípida, usar análogos de la vasopresina, como
terlipresina.
4. Corregir el sodio. DESPACIO!!! Hasta 0.5 a 1mEq/h o hasta
12mEq/24horas.
¿Cómo se corrige?
Depende si es agudo o crónico.
Aguda: se usa déficit de agua libre. (DAL)
Crónicos: se usa la fórmula de ANDROGUE MADIAS.
*Agua corporal total (ACT): 0.6 X PESO.
DAL= ACT x (Na++)
140 – 1

32. Ejemplos: Aguda
Ejercicio:
● Paciente de 70kg de peso con un sodio de 168mEq.
1. Formula: (Na real/ Na ideal) – 1 x (ACT)
2. Ejemplo: 168 mEq llevar a 158mEq
3. (168/158-1)x (0,6x70) = 0,063 x 42= 2646 mL
Serian 2,6 L
Dividimos 50% en 24horas y luego 50%= 1,3L cada 24h
Bartolomei S. – Aranalde G. Manual de Medicina interna 2da edición 2010.

33. Ejemplo: Crónica
Crónicos: se usa la fórmula de ANDROGUE MADIAS. Se usa SS 0.45%. (sol
hipotónicas)
1. Sustituimos la fórmula:
77mEq - 155 mEq = -78 mEq = -1.81 mEq/L
(0.6 x 70kg) + 1 43
Por cada litro de SS 0.45% va a bajar 1.8mEq de sodio, por
eso es negativo.
10 mEq = 5.52L en 24 horas.
1.81 mEq

34. El potasio es el catión
intracelular mas
importante del organismo
Eliminación
• La principal vía es renal 80%
• Tracto gastrointestinal 15%
• Sudor 5%
• Perdida extrarenal: quemaduras
extensas , ejercicio intenso o
pacientes con insuficiencia renal
cronica
•El 90% del K es filtrado en el
glomérulo y se absorbe en el túbulo
proximal
98% espacio intracelular 140meq/L
2% espacio extracelular
4-5Meq/L
•esta diferencia es lo que determina
el potencial de membrana en reposo
Excitabilidad cardiaca y
neuromuscular
Requerimientos:
1,600 a 2.000 (
40-50meq )
•
la regulación de la homeostasis del
potasio:
• relación entre el K ingerido , su
distribución en el espacio extracelular y su
eliminación

35. Es una concentración sérica de potasio por debajo de 3,5 mEq/l,
Es la alteración electrolítica
más frecuente, apareciendo
en el 20% de los pacientes
hospitalizados
CAUSAS
Deficit en la ingesta
Excreción renal excesiva (K urinario mayor de 20
mEq/dia)
Extrarrenales (K urinario menor a 20 mEq/día)
Acidosis metabólica, sindrome de Cushing,
intoxicación por bario, hipotermia
Estado acido-base normal (anorexia nerviosa,
aumento de la masa celular, respiración profusa,
abuso de laxantes)
Redistribución intracelular
Diarrea, fistulas, vomito, o gasto nasogástrico alto
Abuso de diuréticos
Diagnostico
• debe realizarse una anamnesis
• Debemos realizar un ECG
• laboratorio
Origen renal / Origen extrarenal

36. MANIFESTACIONES CLINICA: Es proporcional al grado y duración de la
disminución de K
Fatiga
Debilidad muscular
Calambres en piernas ,
Náuseas Vómito
Disminución de la motilidad intestinal ,
Parestesias
Arritmias
Manifestaciones cardiacas:
ECG: ondas U, aplanamiento de la onda T, cambios en el
segmento ST y arritmias
(en pacientes tratados con antiarrítmicos que
prolongan el QT incrementa el riesgo de torsades de
pointes.)

37. • Complementos de k+
• Ascorbato potásico: 2 a 8 comprimidos / 3
tomas
• Cloruro potasico : 2 a 8 comprimidos / 3
tomas
Vía oral
• Por lo general se emplea CLk ,acetato o
fosfato de potasio
Vía ev
• no administrar a una vel. >20meq/h
o concentración
• > 30-40meq/l
Potasio ev
• Revisar las concentraciones séricas
de magnesio.
Hipopotasemias
refractarias a
tratamiento
Deben realizarse EKG
seriados y mediciones de
K+ cada 3-6 horas.

38. Es la concentración alta de potasio ,>5,5meql es un
desequilibrio electrolítico menos común ,a veces hay falsas
hiperpotaseamia
Se clasifica: hiperpotasemia leve (K 5,5-5,9 mEq/l),
moderada (K 6,0-6,4 mEq/l) grave (K más de 6,5 mEq/l).
ECG: aparición de ondas Y estrechas ,acortamiento
del intervalo QT ,intervalo PR se prolonga
,desaparición de la onda P ,prolongación del
complejo qrs
MANIFESTACIONES CLINICAS
GI: están, distensión abdominal náusea, vómito, cólicos intestinales y diarrea
Neuromusculares: desde debilidad a parálisis ascendente hasta insuficiencia
respiratoria
Imitando sindrome de guillain-barre
Cardiovasculares: se despolariza la membrana celular enlenteciendo la
conducción ventricular y disminuyendo la duración de el potencial de acción,
dando cambios en el electrocardiograma (ECG) a arritmias y paro cardiacos.
Diagnostico
• debe realizarse una anamnesis
• Debemos realizar un ECG
• laboratorio
• Descartar
pseudohiperpotasemia

39. CAUSAS:
• Ingestión dietética excesiva
• Hemolisis de la muestra (toma de la muestra con
torniquetes muy apretado)
• Acidosis
• Déficit de insulina
• Función secretora renal alterada: nefritis
intersticial, LES, anemia falciforme, amiloidosis,
uropatia obstructiva.
• Medicamentos: captopril, espironolactona,
triamtereno, amilorida, enalapril, analgésicos,
AINES, diuréticos ahorradores de K+.
Ficticia
Por redistribución
Por disminución de excreción de
potasio

40. Medidas temporales
1. Administración gluconato calcio : ev 10ml en SS al 10% lento
2. Administrar glucosa e insulina: ev 10 UI en 500ml de glucosa al 10% en 1h
3. Administrar diuréticos de asa : ev salbuterol 0,5mg en 100ml de glucosa al 5% en 15 minutos
Medidas definitivas
1. Realizar dialisis (peritoneal o hemodiálisis )
2. Administración resinas intercambiables de cationes .
(kayexalato)

42. CALCI0
ESTRECHAMENTE REGULADO

43. OTROS FACTORES QUE INFLUYEN EN SU CONCENTRACIÓN:
• ESTADO ÁCIDO BASE
Acidosis: aumenta
Alcalosis: disminuye
• LACTATO ELEVADO: Disminuye el calcio
• BICARBONATO BAJO: Aumenta calcio

45. INGESTA : 15 -30 nmol/dia 15-25 hidroxivitamina D
Receptor para Vitamina D
Canal de calcio TRPV6
Calbindin D
CaATP asa
Fibra vegetal
Grasa
Deficiencia de
Glucorticoides
Deficiencia de Estrógenos
Edad avanzada
Gastrectomía
Malabsorción
PSH
Estrógenos
Prolactina
Hormonas de Crecimiento

47. Secretada por la célula c de la Tiroides
Estimulada por la Hipercalcemia, Gástrica
Glucagón y Agonistas beta Adrenérgicos
CALCITONINA
INHIBE
OSTEOCLASTO
DISMINUYE EL
CALCIO SERICO

48. • Se define como la disminucion de la concentración sérica de calcio
menor a 8mg/dl
• Cada gramo de albumina se une a 8mg/dl de calcio
CORREGIR EL CALCIO CON ALBUMINA

49. SINTOMAS SECUNDAROS AL AUMENTO EN LA EXCITABILIDAD NEUROMUSCULAR.
TETANIA CON PARESTESIA Y ESPASMO MUSCULARES (MANO DE COMADRON)
CRISIS CONVULSIVAS, PAPILEDEMA, PSEUDO TUMOR CEREBRAL, SOMNOLENCIA

52. Alta de respuesta del órgano blanco a la PTH
• Hipocalcemia
• Hiperfosfatemia
• Respuesta a la PTH disminuida
Dos tipos:
IB: resistencia aislada a la PTH
IA: fenotipo característico: osteodistrofia hereditaria de Albright

53. • ESTATURA CORTA
• CARA REDONDA
• CUELLO CORTO
• OBESIDAD
• BRAQUIDACTILIAMETATARSIANOS ACORTADOS
• OSIFICACIONES SUBCUTÁNEAS
• INTELIGENCIA DISMINUIDA

54. Se define como la elevación de calcio ionizado en el suero; o bien como la
elevación del calcio total entre 10.5 y 12 mg/dl. Se puede dividir en:
Hipercalcemia leve cuando va de 10.5 a 12 mg/dl
Hipercalcemia moderada de 12.1 a 14 mg/dl
Hipercalcemia severa cuando es mayor de 15.

55. LEVE, MODERADA O SEVERA
TIEMPO DE EVOLUCIÓN AGUDO CRÓNICO

59. Fósforo Componente esencial de:
• Membrana lipídica (fosfolípidos)
• Ácidos nucleicos
• Nucleoproteínas

61. INGESTA DIARIA 800-1400 mgs.

62. FOSFORO SERICO MENOR A 2.48 mg/dl.
MODERADA: 99mg/dl
SEVERA 0,9 mg/dl
Pacientes Hospitalizados
0,2-2,2%

67. .
Importantes funciones:
• Función neuromuscular
• Cofactor de varias enzimas
• Cofactor de transportadores
• Mantenimiento del ácido nucleico
• Función normal de la membrana celular
• Regulación de la PTH
Segundo catión más abundante en la célula después del potasio.

69. Cereales
Vegetales
verdes
Legumbres
Nueces
Pescado
Carnes
NO REQUIERE HORMONAS
PARA SU CONTROL

71. Hipomagnesemia Magnesio sérico menor a 1.4 mg/dl Sospechar en caso de:
Asociado a:

72. • Letargia
• Tremor
• Confusión
• Fasciculaciones
• Nistagmus
• Tetania
• Ataxia
• Convulsiones
Un nivel normal de magnesio no descarta
deficiencia de éste, debido a su lento intercambio
en los espacios corporales.

73. Magnesio sérico mayor a 2.6mgs
Asociado a: