Transtornos Hidroelectroliticos

1. TRASTORNOS
HIDROELECTROLITI
COS
ARTURO MORA CARVAJAL
ROTACIÓN MEDICINA INTERNA
TUTOR DR. DANNY PAREDES
1

2. INTRODUCCIÓN
Promedio peso corporal
(agua)
• 50% Mujeres y ancianos
• 60% Varones
2
Peso Kg
0.6 Varones
0.5 Mujeres
y Ancianos
AGUA
CORPORAL
TOTAL
Liquido intracelular
55-75%
Liquido extracelular
25-45%
Se divide :
• Intravascular
• Intersticial
Harrison: Principios de medicina interna. 18ª ed. 2012

3. Frecuente > Ambito
Hospitalario.
El agua distribuida en
compartimento intracelular y el
compartimento extracelular.
Metabolismo del agua busca
mantener un equilibrio
constante entre las ingestas y
las pérdidas hidroelectrolíticas.

4. OSMOLARIDAD (MOSM/KG)
MIDE LA CONCENTRACIÓN DE SOLUTOS
O PARTÍCULAS EN UN LÍQUIDO.
4
GLUCOSA
------- -
------
18
BUN
--------
2.8
2X
SODIO
+
POTASIO
OSMOLARID
AD
SÉRICA
Harrison: Principios de medicina interna. 18ª ed. 2012

5. OSMOLARIDAD SÉRICA (MOSM/KG)
 La secreción de vasopresina, la ingestión de agua y el
transporte de ese líquido por riñones son los encargados de
mantener el equilibrio.
 En el plasma es de 280 – 295 mOsm/Kg
Umbral osmótico de la sed es de 285 mOsm/Kg
5
Potasio
(K)
Cloro
(Cl)
Sodio
(Na)
Bicarbonato
(HCO3)
Harrison: Principios de medicina interna. 18ª ed. 2012

6. ELIMINACIÓN DE AGUA
• Arginina vasopresina (AVP antes HAD)
• Polipeptido sintetizado en núcleos supraopticos y
paraventriculares del hipotálamo
• Secretada en hipófisis posterior
• La hipertonía es el mayor estimulante de su secreción
6
Harrison: Principios de medicina interna. 18ª ed. 2012

7. PERDIDAS INSENSIBLES
• Orina 1.400 ml/día.
• Sudor 100 ml/día.
• Heces 100 ml/día.
• Pérdidas insensibles cutáneas
350 ml/día.
• Pérdidas insensibles pulmonares
350 ml/día.
Egresos totales 2.300 ml/día.
Pueden variar por ejercicio físico vigoroso o tras una patología
diarreica
Harrison: Principios de medicina interna. 18ª ed. 2012

8. DESHIDRATACIÓN
• Es una alteración metabólica debida a la
pérdida de electrolitos y agua que compromete
las funciones orgánicas. Según la
concentración de sodio en el agua perdida por
el organismo respecto a la concentración
plasmática normal (140 mEq/l), la
deshidratación puede ser: isotónica,
hipotónica o hipertónica.

9. DESHIDRATACI
ÓN ISOTÓNICA
Deshidratación Isotónoca
Hay disminución de líquido o hipovolemia,
pero se pierde igual cantidad de agua que
de iones, por lo que la osmolalidad final se
mantiene igual.
En algunos casos se estimulará la liberación
de ADH promoviendo la retención de agua,
dando lugar a hiponatremia si el sodio no
es reemplazado en la misma medida.
Causas:
•Perdida de liquidos por GI
•Pérdidas renales.
•Pérdidas insensibles

10. Deshidratación
hipertónica
La pérdida de líquidos > que la de
iones, por lo que la concentración
plasmática sube. Aparecerá como
síntoma la sed y se estimulará la
secreción de ADH para disminuir la
excreción de agua.
Causas.
•Pérdidas renales. Como: diabetes insípida
central (déficit de ADH) y nefrogénica
(insensibilidad renal a la ADH) o diuresis
osmótica.
•Pérdidas insensibles.
Deshidratación
hipotónica
La pérdida de agua es < que la de
iones, de modo que la
concentración plasmática
disminuye. Esto provoca una
situación de hipotonicidad
plasmática (la natremia es menor
de 130 mEq/l).
Causas :
•Déficit de aldosterona o enfermedad de
Addison: existe una excreción urinaria de
sodio elevada.
•Nefropatías perdedoras de sal:
incapacidad renal para ahorrar sodio.
•Abuso de diuréticos: pérdida importante
de sodio y de agua.

11. HIPERHIDRATACIÓN
• Es el aumento del VEC, se debe a una retención
de agua y sodio en el medio extracelular, lo
que produce una gran expansión del VEC.
• Se da por aporte excesivo de agua por ingesta
o por aporte parenteral es rara en sujetos
sanos, ya que un riñón sano puede eliminar
hasta 15 l de agua en 24 horas si es necesario.

12. AUMENTO DEL
VOLUMEN
EXTRACELULA
R CON
EDEMAS
GENERALIZAD
OS
• En los pacientes con
insuficiencia cardiaca, cirrosis o
síndrome nefrótico se produce
una disminución del volumen
circulante eficaz que, en
definitiva, produce un aumento
en la reabsorción de sodio.
• Los edemas son un reflejo del
exceso de agua en el espacio
intersticial asociado a una
retención renal de sodio

13. • Aumento de la concentración de sodio
extracelular por encima de 145 mEq/l.
• Esta siempre indica una disminución de ACT
relativa al sodio y va asociada a una
hiperosmolaridad, aunque la cantidad total de
sodio en el organismo sea normal, disminuida o
elevada.
• Es menos frecuente que la hiponatremia, aunque
su incidencia es mayor en niños y en pacientes
de edad avanzada.Bricker NS. Sodium homeostasis in chronic renal disease.
Kidney Int 1982; 21: 886-897.
HIPERNATREMIA

14. ETIOLOGI
A
Principalmente por pérdida de agua o de un
mayor aporte de sodio.
Cuando se produce la pérdida de agua, el
organismo se defiende de la aparición de
hipernatremia estimulando la sed y la
liberación de ADH.
La sed es primordial, ya que incluso la
máxima secreción de ADH puede no lograr
retener agua suficiente para compensar las
pérdidas si no se aumenta el aporte de agua.

15. Pérdidas
de agua
Pérdidas insensibles,
sudoración excesiva.
Pérdidas digestivas:
vómitos, diarrea
osmótica (por
lactulosa, etc.).
Pérdidas renales:
diabetes insípida,
diuresis osmótica
Alteraciones del
hipotálamo:
hiperaldosteronismo.
Desplazamiento de
agua dentro de las
células: convulsiones,
ejercicio.
Ganancia de sodio
Administración de
salino hipertónico o
bicarbonato sódico.
. Ingesta importante
de sodio (ingesta de
agua de mar)

16. HIPERNATREMIA
CUADRO CLINICO
• Disminución de la conciencia.
• Irritabilidad.
• Convulsiones.
• Déficits focales neurológicos.
• Espasticidad muscular.
• Signos de depleción de volumen.
• Fiebre.
• Nauseas y vómitos
• Respiración dificultosa.
• Sed
16

17. HIPERNATREMIA
ETIOLOGÍA
17

18. TRATAMIENT
O
La corrección de la hipernatremia debe llevarse a cabo gradualmente, en
un periodo aproximado de 48 horas. La corrección rápida de la
hipernatremia puede producir edema cerebral, convulsiones, lesión
neurológica permanente e, incluso, la muerte.
En casos graves (más de 170 mEq/l), la natremia no debe descender a
menos de 150 mEq/l en las primeras 48-72 horas, y en las formas
crónicas a menos de 8-12 mEq/día
Si la hipernatremia se debe a una pérdida excesiva de agua, se debe
estimar el déficit de agua libre para calcular la cantidad a reponer:
Déficit de agua = 0,6 × peso corporal (kg) × [(Na plasmático – 140)/140]

19. Reposición de fluidos Para reponer las pérdidas se pueden
usar distintos fluidos:
1. Agua libre oral o intravenosa (no administrar suero
glucosado al 5% a más de 300 ml/hora por el riesgo de que se
produzca hiperglucemia y poliuria osmótica) en pacientes con
hipernatremia por pérdida pura de agua (diabetes insípida)
2. Suero salino hipotónico cuando también existe pérdida de
sodio (vómitos, diarrea, uso de diuréticos).
3. Suero salino fisiológico cuando el paciente está,
inicialmente, hipotenso.

20. HIPERNATREMIA
TRATAMIENTO
1) Determinar el estado de volemia del paciente.
2) Clasificar la hipernatremia según su gravedad (leve o grave) y
velocidad de instauración
3) Calcular el déficit de agua:
Está más indicada en las hipernatremias hipovolémicas.
20
Sodio
actual
-------
-------
Sodio
deseado
- 1
AGUA
CORPOR
AL
TOTAL
DEFICIT
DE
H20

21. HIPONATREMIA

22. ETIOLOGÍA
> casos asociados a retención de agua. Las
causas más frecuentes son:
• Hiponatremia con alteración de la excreción de agua
• Estados edematosos. ICC, cirrosis, síndrome nefrótico,
etc.
• Consumo de diuréticos (Pp tiazidas). Existe una
pérdida mayor de sodio que de agua.
• Depleción del volumen circulante eficaz desencadena
secreción de ADH dependiente del volumen para
aumentar la perfusión y restaurar la normovolemia.

23. • Secreción inadecuada de ADH: Liberacion no
debida a los estímulos normales que impide la
excreción de agua mientras la eliminación de
sodio es normal.
• Las causas son 2°alteraciones neurológicas,
pulmonares, tumores, Farmacos.
• Síndrome pierde sal. Se produce una liberación
de péptido natriurético cerebral,
frecuentemente por patología del sistema
nervioso central.

24. Hiponatremia con
excreción normal
de agua:
Exceso aporte H20, la
capacidad de excretar agua
es normal, aparecen si
consumo > 10-15 l/día.
Hiponatremia con
osmolalidad
plasmática elevada:
Paso de H2O del EIC por la
acumulación de solutos al
EEC como la glucosa o el
manitol. Y con glicina o
sorbitol (síndrome de
resección transuretral).

25. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Confusión, desorientación,
convulsiones y coma,
calambres musculares,
debilidad muscular y
fatiga.
Concentracion Na < 125
mEq/l aparece náuseas y
malestar general.
Entre 115 y 120 mEq/l
aparecen cefalea, letargia y
obnubilación.
Las convulsiones y el coma
se dan con concentraciones
< a 115-110 mEq/l.
Natremias de 128 mEq/l
pueden aparecer
convulsiones si la
hiponatremia es aguda.

26. DIAGNÓSTICO
• Orina diluida.
• Determinar clínicamente el volumen circulante
eficaz y el volumen del líquido extracelular.
• Volumen circulante eficaz normal: sospechar
un SIADH y descartar un hipotiroidismo.
• Se debe monitorizar la natremia, inicialmente,
cada 2-4 horas, espaciando los controles
cuando alcance los 130 mmol/l.

27. TRATAMIENTO
1) Determinar el tiempo de desarrollo de la
hipernatremia: Aguda o crónica (>48 horas)
2) Gravedad de la hiponatremia y presencia o no de
síntomas: Grave cuando la natremia es de <115 mEq/l y
hay síntomas de afectación neurológica importante
(letargia y coma)
3) Determinar el estado de volemia del paciente: Hiper,
normo o hipovolémico.
4) Si hay exceso H2O
• Instaurar tratamiento diurético con Furosemida intravenosa
(250 mgs en 250 ml de suero fisiológico) controlando la
cantidad de diuresis.
• Se restringe el consumo de agua vía oral a 1000 ml/día
máximo.
27

28. HIPONATREMIA
TRATAMIENTO
5) Clasificar la hiponatremia:
• 4.1) Determinar exceso de agua o déficit de sodio (en hipervolémicas e
hipovolémicas).
28
SODIO
ACTUAL
----------
---- SODIO
DESEADO
AGUA
CORPOR
AL
TOTAL
AGUA
CORPOR
AL
TOTAL
EXCESO
DE
H20
SODIO
DESEADO
SODIO
ACTUAL
AGUA
CORPOR
AL
TOTAL
DEFICIT
DE
SODIO

29. HIPONATREMIA
TRATAMIENTO
29

30. • Cloruro Sodio 3%
• Cantidad de sodio que administrar = 0,6* × peso
× ([Na] deseado – [Na]actual) *0,5 en mujeres y
ancianos.
• Interrumpir tratamiento agudo cuando:
• a) Se resuelvan los síntomas
• b) Se alcanza una [Na] segura (más de 120 mEq/l)
• c) Se alcanza una corrección total de 18 mEq/l.
• La otra es furosemida (1 mg/kg/4-6 horas) si no
hay depleción de volumen, especialmente en los
estados edematosos y/o si la osmolalidad urinaria
es superior a 400 mOsmol/kg.

31. HIPONATREMIA
ETIOLOGIA
31

32. HIPONATREMIA
ETIOLOGIA
32

33. SÍNDROME DE SECRECIÓN
INADECUADA DE ADH
DEFINICION
Es una concentración de la orina
mayor de la esperada, dada la
dilución que existe en la sangre
(es como si el riñón concentrase
la orina a pesar de existir un
exceso de agua -absoluto o
relativo- en plasma).
33

34. SÍNDROME DE SECRECIÓN INADECUADA
DE ADH
ETIOLOGIA
Neoplasias: pulmón, duodeno, páncreas y
linfoma.
Patologías pulmonares: neumonía, absceso,
tuberculosis, aspergillosis, insuficiencia
respiratoria y utilización de PEEP.
Patologías del SNC: neoplasias, encefalitis,
meningitis, abscesos, traumatismos,
síndrome de Guillén-Barré, hemorragia
subdural o subaracnoidea, porfiria
intermitente aguda, psicosis aguda y
accidente cerebrovascular.
34

35. CRITERIOS
DIAGNOSTICOS
Hiponatremia e
hiposmolaridad.
Euvolemia.
Orina diluida menos
que el nivel máximo
de dilución (> 200
mOsm/Kg) u orina
diluida más de lo
esperado por la
osmolalidad en
plasma.
Función renal,
cardíaca,
hepática,
suprarrenal,
pituitaria y
tiroidea normal.
Ausencia de
drogas
antidiuréticas.
Ausencia de
un stress
emocional
físico o
psíquico.
Sodio en
orina >
20 mEq/L
35

36. MIELINOLISIS PONTINA CENTRAL
• Destrucción de la vaina de mielina
• Impide la neurotransmisión
• Causa reflejos anormales
• Parálisis del VI par craneal
• Cuadriplejia espástica
• Debilidad en la cara, los brazos y las piernas
Por esto se recomienda que:
• El tiempo de corrección del sodio no sea menor a 48 hrs.
• No se aumente la natremia más de 1.5 a 2 mEq/l/hr durante 3-4h.
• < 9mEq/L 1° 24h.
• 18- 20 mEq/l/ 48h.
36

37. Alteraciones muy frecuentes en la
práctica clínica, varia de leve
hipopotasemia asintomática
secundaria al uso de diuréticos a
hiperpotasemia grave con riesgo
de arritmias graves o parada
cardiaca.
Tanto la hipopotasemia como la
hiperpotasemia ocasionan una
alteración de la polarización de la
membrana celular, dando lugar a
una alteración en la excitabilidad
del corazón, tejido nervioso y del
musculo liso y esquelético.
ALTERACIONES DEL POTASIO

38. Requerimientos diarios de K
Los requerimientos mínimos diarios de K son de 1.600 a
2.000 mg (40-50 mEq).
Factores de Entrada Factores de Salida
De K en la célula son: alcalosis
metabólica, insulina,
estimulación E2-adrenérgica y
la aldosterona.
De K al espacio extracelular
son: acidosis metabólica,
hiperosmolalidad extracelular,
agonistas D-adrenérgicos y la
lisis celular (rabdomiolisis,
hemolisis o tumoral).

39. • Eliminación del potasio
• La principal vía de eliminación
del K es la renal. El 80% del K
ingerido se excreta por los
riñones, un 15% por el tracto
gastrointestinal a través de las
heces y el 5% restante por el
sudor.
• En pacientes con insuficiencia
renal crónica avanzada, las
pérdidas de K por el intestino
pueden alcanzar el 25% de las
pérdidas diarias.
• El 90% del K filtrado es
reabsorbido en el túbulo
proximal. Es en el túbulo
contorneado distal y conducto
colector donde se regula la
eliminación de K en función de

40. • Concentracion >de K sérico mayor de 5,5
mEq/l.
• Trastorno electrolítico más grave, ya que
puede producir arritmias ventriculares letales y
parada cardiaca.
• Se clasifica en:
• Hiperpotasemia leve (K 5,5-5,9 mEq/l).
• Moderada (K 6,0-6,4 mEq/l)
• Grave (K más de 6,5 mEq/l).
• Una concentración sérica de K superior a 10
mEq/l suele ser letal.
HIPERPOTASEMIA

41. Mecanismo etiopatogénico
• Las causas pueden ser una excreción renal
insuficiente de K, desplazamiento transcelular,
aporte excesivo y rápido de K y errores en la
medida.
• Algunos procesos originan falsas elevaciones de K
en sangre o pseudohiperpotasemia: Enfermedades
hematológicas que cursan con leucocitosis
elevadas (> 120.000/μl) como la leucemia linfática
crónica y la trombocitosis por encima de
50.000/μl.
• Las pseudohiperpotasemias no provocan
alteraciones electrocardiográficas, lo que puede
ayudar en el diagnóstico.

42. Diversos fármacos pueden causar
hipoaldosteronismo hiporreninémico
Los antiinflamatorios no esteroideos,
IECA,ARA, II heparina (inhibe la síntesis de
aldosterona en la glándula suprarrenal),
ciclosporina y tacrolimús.
Los IECA y ARA II son hoy en día una de las
causas más frecuentes de hiperpotasemia,
en pacientes con diabetes, insuficiencia
renal o uso concomitante de diuréticos
ahorradores de K.

43. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Debidas a las alteraciones en el potencial de membrana de reposo de los tejidos excitables como
corazón, músculo y nervios.
Cansancio o malestar a trastornos graves de la conducción cardiaca.
Calambres, parestesia y debilidad es frecuente. Puede progresar a una parálisis flácida ascendente
que comienza en las piernas y progresa al tronco y brazos (imitando al síndrome de Guillain-
Barré).
Los reflejos osteotendinosos están abolidos o disminuidos con preservación de los nervios
craneales y tono del esfínter.

44. Despolarizacion de la
membrana celular
Con niveles de K alrededor de
6,5 mEq/l aparecen ondas T
picudas.
De 6,5-7,5 mEq/l se
prolonga el intervalo PR y la
onda P se aplana o
desaparece.
El complejo QRS se ensancha
con cifras de K en torno a 7-
8 mEq/l.
Con cifras superiores, el
complejo QRS converge con
la onda T formando una onda
sinuosa seguida de fibrilación
ventricular y asistolia
Manifestaciones metabólicas:
Baja eliminación renal de
amonio, dando lugar a
acidosis metabólica.
Manifestaciones
cardiacas

45. DIAGNÓSTICO
Historia clínica exhaustiva(Farmacos)
EKG
Hemograma y Electrolitos
Gases Arteriales.
EGO

46. • Una vez confirmada la hiperpotasemia, debe
valorarse:
• Función renal.
• Excreción urinaria de potasio en 24 horas
Debe ser mayor de 100 mEq/día si la
respuesta renal a la hiperpotasemia es
adecuada.
• Valores de K en orina inferiores indican una
respuesta renal inadecuada.

47. TRATAMIENTO
Instaurar tratamiento de forma
inmediata cuando el K sea superior
a 6,5 mEq/l o si aparecen
alteraciones en el ECG
independientemente de la cifra de
K sérico
Antagonista de membrana: El
calcio antagoniza los efectos del K
en la membrana, por lo que debe
ser la primera medida terapéutica
en un paciente con manifestaciones
electrocardiográficas de
hiperpotasemia. .

48. ELIMINAR EL EXCESO DE POTASIO DEL
ORGANISMO: DIURÉTICOS, RESINAS DE
INTERCAMBIO CATIÓNICO Y DIÁLISIS
Diuréticos de asa. Pueden incrementar
la eliminación de K en pacientes con
función renal normal o que presenten
insuficiencia renal leve-moderada.
Dosis: furosemida 40-200 mg
intravenosos según función renal.
Diálisis. Indicada cuando las medidas
anteriores han fallado o existe
insuficiencia renal anúrica.

49. HIPERPOTASEMIA
ETIOLOGIA
49

50. HIPERPOTASEMIA
ETIOLOGIA
50

51. HIPERPOTASEMIA
ETIOLOGÍA POR DROGAS
51

52. HIPERPOTASEMIA
CAMBIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS
52

53. HIPERPOTASEMIA:
TRATAMIENTO
Eliminación:
•Hemodiálisis
•Diálisis peritoneal
•Resinas de intercambio
iónico: Actúa a las dos
horas, durando su
efecto alrededor de 4 a
6 horas.
•Diuréticos potentes (de
asa): Actúa en menos
de una hora, durando
su efecto pocas horas.
Redistribución:
•Bicarbonato sódico:
Actúa a los 15 o 30
minutos, durando su
efecto alrededor de 2
horas.
•Glucosa más insulina:
Actúa a los 30 minutos,
durando su efecto de 4
a 6 horas.
•Beta-2-agonistas:
Actúa a los 15 o 30
min., durando su
efecto de 2 a 3 horas.
Antagonizar los efectos
a nivel de membrana:
•Calcio: Actúa en menos
de 5 minutos, durando
su efecto de 30 a 60
minutos
53

54. • Es el valor de K sérico inferior a 3,5 mEq/l. Es
la alteración electrolítica más frecuente,
apareciendo en el 20% de los pacientes
hospitalizados.
• Diagnostico
• Ante un enfermo con hipopotasemia debe
realizarse una anamnesis interrogando sobre
el posible consumo de fármacos o la presencia
de factores predisponentes a la hipocaliemia
(vómitos, diarrea profusa, etc.).
HIPOPOTASEMIA

55. HIPOKALEMIA:
ETIOLOGÍAAporte inadecuado
Distribución anormal
por penetración
intracelular del
potasio:
•Alcalosis, insulina,
catecolaminas
Pérdidas intestinales
y renales:
•Vómitos, diarreas,
acidosis tubular renal (
tipo I y II ), síndrome
de Bartter,
hipomagnesemia,
diuréticos.
55

56. HIPOKALEMIA: CUADRO CLÍNICO
• Manifestaciones neuromusculares (astenia,
rabdomiolisis, debilidad)
• Gastrointestinales (estreñimiento e íleo)
• Renales (poliuria)
• Endocrinas (alcalosis metabólica)
• Sistema nervioso central (letargia, irritabilidad, psicosis,
precipitación de la encefalopatía hepática)
• Cardíacas (alteraciones electrocardiográficas)
aplanamiento de ondas T, aparición de ondas U y
prolongamiento del intérvalo QT 56

57. HIPOKALEMIA
TRATAMIENTO
1) Identificar la hipokalemia
2) Determinar la gravedad
3) Presencia de factores de riesgo:
Tratamiento con digital
Hepatopatía.
4) Evaluar el déficit:
Por cada mEq por litro que disminuye el potasio por debajo de 3mE/l existe un déficit de 200-400 mEq.
57
POTASIO
DESEADO
POTASIO
ACTUAL
AGUA
CORPOR
AL
TOTAL
DEFICIT
DE
POTASIO

58. HIPOKALEMIA: TRATAMIENTO
Administrar potasio vía oral en forma de:
a) alimentos ricos en potasio
b) Sales de potasio
Vía periférica: lo más importante es vigilar la concentración.
No superar 10 a 15 mEq/h (por el riesgo que existe de
tromboflebitis).
Vía central: lo más importante es vigilar la velocidad.
Ritmo de infusión <20 mEq/hora, utilizar una vía
femoral (lo más alejado del corazón), y realizar una
monitorización ECG contínua.
58

59. CALCIO
• Solo 1 % en los líquidos corporales
• 50% Ionizado
• 40% unido a albumina
• 10% unido a fosfato
• Cuando esta baja la albumina requiere la corrección con
la siguiente formula:
La concentración de calcio disminuye en una proporción de 0.8 a 1 mg de
calcio por cada gramo de albumina. 59
1.0
4.0 -
ALBUMIN
A
CALCIO
+ 0.8 - 1
mg
CALCIO
CORRECT
O
DIAGNOSTICO CLÍNICO Y TRATAMIENTO 2006 ED. MANUAL
MODERNO

60. HIPOCALCEMIA: ETIOLOGÍA
Disminución
de la ingesta o
absorción
Mal absorción, cirugía intestinal,
déficit de vitamina D
Aumento de
las perdidas Alcoholismo, IRC, diuréticos
Enfermedades
endocrinas Hipoparatiroidismo, septicemia,
calcitonina por Ca medular de tiroides
Causas
fisiológicas Hipoalbuminemia, hiperfosfatemia
60

61. HIPOCALCEMIA: CUADRO
CLÍNICO
Calambres, tetania,
laringoespasmo
Convulsiones, parestesias
en labios y extremidades
Signo de Chvostek
•Contracción de los músculos
faciales en respuesta al golpeteo
del nervio facial anterior al oído
Signo de Trousseau
•Espasmo del carpo que se
produce después de la oclusión de
la arteria braquial con un
manguito de presión arterial
después de 3 minutos
QT (ST) alargado
Cataratas y calcificación de
ganglios basales
61

62. HIPOCALCEMIA
TRATAMIENTO
• Gluconato de calcio 10 % (10 a 20 ml) IV por 10-15 mins
• 10 a 15 mgs de calcio/Kg
• Se agregan 6 a 8 Frascos de 10 ml de Gluconato de calcio
al 10% a 1 litro de solución glucosada para 4 a 6 hrs
• Comprimidos orales de carbonato de calcio
62
DIAGNOSTICO CLÍNICO Y TRATAMIENTO 2006 ED. MANUAL
MODERNO

63. HIPERCALCEMIA
CUADRO
CLÍNICO
Estreñimiento y
poliuria
Nauseas,
vómitos,
anorexia,
ulcera péptica
Cólico renal,
hematuria,
litiasis renal
Debilidad,
depresión,
letargo,
estupor y coma
Extrasístoles
ventriculares y
ritmo
ideoventricular
63
DIAGNOSTICO CLÍNICO Y TRATAMIENTO 2006 ED. MANUAL
MODERNO

64. Fosfato Principal anión intracelular
1% del peso corporal
80% combinado con calcio en huesos y dientes
La vitamina D facilita su absorción en el intestino
La PTH estimula su liberación de los huesos y suprime su
resorción tubular proximal y la hormona del crecimiento la
aumenta
64
DIAGNOSTICO CLÍNICO Y TRATAMIENTO 2006 ED. MANUAL
MODERNO

65. HIPOFOSFATEMIA: ETIOLOGÍA
•Inanición y osteomalacia por deficiencia de Vitamina D
Disminución del
abastecimiento o absorción
•Teofilina, diuréticos, broncodilatadores,
corticosteroides, DM2
Aumento de la perdida
•Glucosa, estrógenos, anticonceptivos, alcalosis
respiratoria, salicilatos
Desplazamiento intracelular
de fósforo
•Hipercalcemia, hipomagnesemia, alcalosis metabólicaAnomalías de los electrolitos
•Cetoacidosis diabética, alcoholismo crónico
Perdida anormal después de
reposición inadecuada
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DIAGNOSTICO CLÍNICO Y TRATAMIENTO 2006 ED. MANUAL
MODERNO

66. HIPOFOSFATEMIA
CUADRO
CLÍNICO
Anemia
hemolítica
aguda
Hemorragias
petequiales
Rabdomiolisis Encefalopatía
Insuficiencia
cardiaca
Anorexia, dolor
en músculos y
huesos,
fracturas
66
DIAGNOSTICO CLÍNICO Y TRATAMIENTO 2006 ED. MANUAL
MODERNO

67. HIPOFOSFATEMIA
TRATAMIENTO
PROFILAXIS O ADMINISTRACIÓN DE
COMPRIMIDOS ORALES
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DIAGNOSTICO CLÍNICO Y TRATAMIENTO 2006 ED. MANUAL
MODERNO

68. HIPERFOSFATEMIA
ETIOLOGÍA
•Carga masiva de
fosfato al liquido
extracelular
•Disminución de su
excreción a la orina
•Pseudohiperfosfatemia
CUADRO CLÍNICO
•Insuficiencia renal
TRATAMIENTO
•Diálisis, carbonato de
calcio 0.5-1.5 grs.
3/día con la comida
68

69. GRACIAS
69