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EPOC
1.
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA
CRONICA José Gmo Velásquez P. FUNDACION UNIVERSITARIA SAN MARTIN MEDELLIN
2.
DEFINICIÓN EPOC
significa obstrucción crónica y progresiva de las vías respiratorias. Asociada al consumo de tabaco y exposición constante al humo EJ:(cocinar con leña). No es reversible y no se asocia a otra causa especifica. Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed. Copyright © 2007 Saunders
3.
TRES PROCESOS PATOLOGICOS
Bronquitis crónica (tos crónica productiva y afección de las Vías respiratorias finas donde estos se estrechan). Enfisema (destrucción y ensanchamiento de los alvéolos pulmonares). Tratamiento farmacológico encaminado a disminuir la obstrucción. Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed. Copyright © 2007 Saunders
4.
Hay descompensación del
EPOC por ejemplo en infecciones o en exposición a desencadenantes. EPOC es irreversible a comparación de los pacientes con asma pura, pues así estos tengan obstrucciones intermitentes pueden volver a la normalidad después del tratamiento. Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed. Copyright © 2007 Saunders
5.
EPIDEMIOLOGIA Es común
afecta a 16 millones de estadounidenses aprox. Cuarta causa de muerte en EEUU. Enfermedad de alto costo. Por el habito de fumar fue aumentando constante en hombres hasta los 90´s y desde allí mas aceleradamente hasta ahora. Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed. Copyright © 2007 Saunders
6.
EPIDEMIOLOGIA Mujeres raro
pero ha ido aumentado por el aumento de las tasas de tabaquismo en estas. Mayoría de los pacientes con EPOC tienen una exposición aproximada de 40 años/ paquete/ día. Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed. Copyright © 2007 Saunders
7.
VOLUMEN EXPIRATORIO FORZADO
1 vs FR vs EDAD FOTO 88-1 Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed. Copyright © 2007 Saunders
8.
Dejar de fumar
evita ocasionar mas daños al tejido pulmonar, si se suspende su consumo lo antes posible puede evitar en la mediana edad la aparición de la enfermedad clínica. Sin embargo, EPOC grave puede progresar incluso en pacientes que dejan de fumar. Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed. Copyright © 2007 Saunders
9.
FISIOPATOLOGIA
10.
BRONQUITIS CRONICA La
bronquitis crónica es un diagnóstico clínico, que se define como la presencia de tos crónica y producción de esputo durante por lo menos 3 meses del año por lo menos 2 años consecutivos, en ausencia de cualquier otra enfermedad. Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed. Copyright © 2007 Saunders
11.
La base anatómica
de la bronquitis crónica es la hipertrofia e hiperplasia de las glándulas secretoras de moco que normalmente se encuentran en el epitelio de las vías respiratorias más grandes. Este proceso se acompaña de bajo grado inflamación neutrofílica y el aumento de músculo liso en las vías respiratorias. Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed. Copyright © 2007 Saunders
12.
La bronquitis crónica
no está necesariamente asociada con obstrucción de las vías respiratorias, y los fumadores pueden desarrollar EPOC grave en ausencia de la bronquitis. Sin embargo, la bronquitis crónica se asocia con una mayor tendencia a desarrollar episodios repetitivos de bronquitis aguda, que puede contribuir a la obstrucción de las vías respiratorias. Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed. Copyright © 2007 Saunders
13.
ENFERMEDADES DE LAS
VÍAS AÉREAS PERIFÉRICAS Es donde ocurre el aumento más notable en la resistencia al flujo de aire. Los fumadores aumentan: (1) El musculo liso bronquiolar, (2)Inflamación, (3) Fibrosis. Por esto engrosan las paredes y obstruyen los lúmenes. Mecanismos involucrados en estos cambios son desconocidos. Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed. Copyright © 2007 Saunders
14.
ENFISEMA Enfisema se
define como la ampliación y destrucción de los bronquiolos y alvéolos respiratorias. 2 TIPOS: centrolobulillar y panacinar Centrolobulillar: afecta principal mente a bronquiolos y tiende a ocurrir en la parte superior de los lóbulos pulmonares. Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed. Copyright © 2007 Saunders
15.
Panacinar: involucra a
toda la unidad pulmonar distal, hay destrucción de los alvéolos y bronquiolos respiratorios por igual puede ocurrir en todo el pulmon pero principalmente en la parte inferior lóbulos. Este tipo de enfisema esta asociado con la deficiencia de 1alfa-antitripcina Pr de fase aguda que es una antiproteasa que neutraliza a los neutrofilos elastasa en los pulmones. Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed. Copyright © 2007 Saunders
16.
Hay un número
anormal de los alelos del gen AAT, la más común y más importante es la que se denomina Z. Los pacientes homocigotos para el alelo Z (ZZ), rara condición, donde tienen muy bajos niveles séricos de AAT y desarrollar enfisema grave panacinar al principio de la vida si fuman, Si no fuman no pueden desarrollar enfermedad pulmonar significativa. Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed. Copyright © 2007 Saunders
17.
Reducción de flujo
espiratorio máximo La reducción de flujo espiratorio es la característica principal del EPOC. Foto 88-2 total lung capacity Volumen residual Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed. Copyright © 2007 Saunders
18.
retroceso elástico del
pulmón se reduce (por ejemplo, como en el enfisema). Aumenta la resistencia en las vías respiratorias (por ejemplo, como en la bronquitis crónica). La reducción de la presión alveolar en comparación con la presión pleural. Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed. Copyright © 2007 Saunders
19.
En condiciones normales
de los pulmones, el flujo disminuye a medida que disminuye el volumen del pulmón debido a que el retroceso elástico del pulmón disminuye y aumenta la resistencia. En el EPOC, el retroceso elástico del pulmón se reduce por el enfisema, y la resistencia en las vías respiratorias se incrementa. Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed. Copyright © 2007 Saunders
20.
Pruebas de flujo
espiratorio máximo, como la curva flujo-volumen y el VEF1, son de valor clínico, ya que reflejan los principales procesos patológicos en la EPOC. Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed. Copyright © 2007 Saunders
21.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Goldman:
Cecil Medicine, 23rd ed. Copyright © 2007 Saunders
22.
FUNCIÓN PULMONAR La
hiperinflación de los pulmones, que a menudo se manifiesta como un aumento en el total de la capacidad pulmonar, es característico de la EPOC y refleja la pérdida de retroceso del pulmón y la limitación de flujo espiratorio. La Hipoxemia arterial con o sin retención de dióxido de carbono es común en la EPOC grave. Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed. Copyright © 2007 Saunders
23.
FUNCIÓN PULMONAR Hipoxemia
rara vez ocurre en pacientes con un VEF1 de más del 40% del valor normal, y es común cuando el VEF1 es inferior al 30%. Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed. Copyright © 2007 Saunders
24.
DISNEA Disnea es
la principal causa de discapacidad en la EPOC. Se debe a una sensación de aumento de esfuerzo. muscular para respirar en relación con el nivel alcanzado de la ventilación. La Disnea generalmente es la primera experiencia durante los episodios de bronquitis aguda. Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed. Copyright © 2007 Saunders
25.
Durante aproximadamente
10 a 15 años progresa y se produce disnea de grandes esfuerzos, y finalmente a estar presente en reposo. SIBILANCIAS: También son comunes en EPOC, por lo general con el esfuerzo, pero puede ocurrir en reposo en una enfermedad grave. Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed. Copyright © 2007 Saunders
26.
Exacerbaciones: generalmente ocurren
en el invierno, a menudo con infecciones del tracto respiratorio superior, y son más comunes en pacientes con bronquitis crónica y en aquellos con obstrucción grave. Están asociadas con infección bacteriana de las vías respiratorias. Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed. Copyright © 2007 Saunders
27.
Algunos pacientes con
EPOC pierden peso y masa muscular, especialmente en la presencia de enfisema grave. La pérdida de peso es un signo pronóstico en EPOC. Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed. Copyright © 2007 Saunders
28.
EXAMEN FISICO En
EPOC leve a moderado, el examen físico es generalmente normal. En una enfermedad grave, los signos son evidentes, pero a menudo no son específicos. La tasa de respiración se incrementa, a menudo a más de 20 respiraciones por minuto en reposo en pacientes con hipoxemia o retención de dióxido de carbono. Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed. Copyright © 2007 Saunders
29.
Los signos físicos
relacionados con la hiperinflación incluyen: aparición de tórax en barril, sonidos cardiacos alejados, diafragma descendido, pacientes con enfermedad grave utilizan músculos accesorios para ayudar a la mecánica de la respiración. Los Sonidos de la respiración son a menudo disminuidos, y tanto ruido y sibilancias pueden ser escuchadas. Hipoxemia se puede manifestar como cianosis en algunos pacientes. Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed. Copyright © 2007 Saunders
30.
En enfermedad avanzada
puede haber hipertensión pulmonar secundaria que conduce a insuficiencia cardiaca derecha. lo que comúnmente se denomina cor pulmonale. Algunos Signos de cor pulmonale, aumento del segundo sonido en foco pulmonar ,distensión venosa yugular, congestión hepática, y edema de tobillo. Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed. Copyright © 2007 Saunders
31.
ESPIROMETRÍA La
espirometría, la medición de la FVC y el FEV1, es el "patrón oro" para el diagnóstico de la EPOC y es fácil de realizar en el consultorio. (FEV1/FVC <0,70) en una persona con exposición al menos 20 años paquete día de tabaco, es un diagnostico presuntivo de EPOC. Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed. Copyright © 2007 Saunders
32.
ESTUDIOS RADIOLÓGICOS El
principal valor de la radiografía de tórax es evaluar otras causas de obstrucción de las vías respiratorias y buscar indicios de cáncer de pulmón. Radiografías de tórax de rutina son poco sensibles para la detección de la EPOC. En los casos avanzados, los pacientes desarrollan hiperinflación con diafragmas aplanados, aumento del espacio aéreo retroesternal, y verticalizacion del corazón. Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed. Copyright © 2007 Saunders
33.
En ocasiones se
observa Signos de hipertensión pulmonar, incluyendo la plenitud de las principales arterias pulmonares. Importante del Rx. Aumento de volumen. Mas radiolucidos. Diafragmas aplanados. Corazón vertical. Tamaño del corazón. Espacio esternocardiaco. Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed. Copyright © 2007 Saunders
34.
Goldman: Cecil Medicine,
23rd ed. Copyright © 2007 Saunders
35.
PARACLINICOS Pruebas de
función pulmonar al menos una vez. repetir la espirometría a intervalos anuales y cuando el paciente está gravemente enfermo. el análisis de gases arteriales es aconsejable si el VEF1 es inferior al 40% del valor normal . paciente es candidato a cirugía por cáncer Rx anuales. Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed. Copyright © 2007 Saunders
36.
DX DIFERENCIALES La
enfermedad más difícil de diferenciar del EPOC es el ASMA. ASMA comienza temprano en la vida con episodios de disnea y sibilancias de inicio rápido y que revertir rápidamente y por completo. LA FIBROSIS QUÍSTICA y LAS BRONQUIECTASIAS aparición mas temprana y hallazgo Rx específicos. Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed. Copyright © 2007 Saunders
37.
Granuloma eosinófilo seasocia
con el tabaquismo, y linfangioleiomiomatosis causa obstrucción vías respiratorias, pero ambos se presentan con Rx de tórax anormal y característica de las anomalías en el TAC. BRONQUIOLITIS OBLITERANTE también causa obstrucción vías respiratorias, sin embargo, esta suele producirse en un entorno diferente al del EPOC. Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed. Copyright © 2007 Saunders
38.
Obstrucción de las
vías respiratorias extratorácica se acompaña de estridor inspiratorio y compromiso del flujo. Obstrucción de la tráquea intratorácica produce cambios característicos en el flujo espiratorio máximo de la curva de volumen. Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed. Copyright © 2007 Saunders
39.
TRATAMIENTO Y PREVENCION
Abandono del hábito de fumar es el único tratamiento que se ha demostrado que altera el curso del EPOC. Los broncodilatadores inhalados ofrecen alivio sintomático en EPOC. agonistas ß2 de acción corta tiene rápido inicio de acción y son útiles como agentes de rescate Albuterol es el prototipo de agonista ß2 de acción corta, la dosis normal es de 200 microgramos (2puff). Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed. Copyright © 2007 Saunders
40.
Bromuro de ipratropio
es un fármaco anticolinérgico inhalado que es tan efectivo como los agonistas ß2 en el EPOC. Porque tiene un inicio de acción lento, generalmente tres a cuatro veces al día a una dosis de 36 microgramos (2 puff). ß2 de acción más prolongada, tales como el salmeterol y formoterol, tienen duraciones de acción de hasta 12. Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed. Copyright © 2007 Saunders
41.
Los esteroides inhalados
no cambian a largo plazo la tasa de disminución de la función pulmonar en EPOC, pero con esteroides inhalados puede producir un pequeño aumento VEF1 (unos 200 ml) de una sola vez. IMPORTANTE los esteroides inhalados reducen la frecuencia y la gravedad de las exacerbaciones y reducen la mortalidad en el EPOC. Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed. Copyright © 2007 Saunders
42.
Los pacientes con
enfermedad grave y múltiples exacerbaciones debe dar los esteroides inhalados en dosis relativamente altas, como de 500 a 1.000 microgramos de fluticasona por día. El uso combinado de una acción prolongada de ß-agonistas con un esteroide inhalado produce un mejor control de los síntomas sin aumentar los efectos secundarios en comparación con utilizar uno solo. Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed. Copyright © 2007 Saunders
43.
en la actualidad
no hay pruebas convincentes para el uso de esteroides orales en EPOC estable. La práctica regular de ejercicio mejora la tolerancia al ejercicio y la calidad de vida en pacientes con EPOC. Además, los programas de rehabilitación enseñar las habilidades y confianza en sí mismo, y que tienden a reducir la ansiedad y la depresión. Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed. Copyright © 2007 Saunders
44.
oxígeno domiciliario debe
ser recetado a pacientes estables con PO2 arterial por debajo de 60 mm Hg. (PO2 de 65 a 80 mm Hg) son aceptables niveles de gases en sangre y pueden ser alcanzados con los flujos de oxígeno de 2 L / min emitido por cánula nasal. Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed. Copyright © 2007 Saunders
45.
No hay pruebas
de que la terapia de oxígeno beneficie a pacientes con EPOC que no tienen hipoxemia continua. Abordajes quirúrgicos para la EPOC son el trasplante pulmonar y cirugía de reducción de volumen pulmonar esta ultima mejora la tolerancia al ejercicio. Vacuna contra la gripe debe administrarse anualmente a todos los pacientes con EPOC para prevenir las exacerbaciones. Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed. Copyright © 2007 Saunders
46.
Vacunación antineumocócica se
recomienda, asimismo, debido a la neumonía neumocócica es devastador en estos pacientes. Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed. Copyright © 2007 Saunders
47.
EXACERBACIONES DEL EPOC
Se asocian con disminuciones transitorias de la función pulmonar, que representan el aumento de la disnea. Cuando las exacerbaciones son acompañados por aumentos en el volumen o la purulencia del esputo, el tratamiento antibiótico empírico es la regla. Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed. Copyright © 2007 Saunders
48.
Pacientes de bajo
riesgo: Amoxicilina y trimetoprim-sulfametoxazol puede ser utilizado durante 10 días, pero la resistencia bacteriana a estos agentes es común. En pacientes de alto riesgo: Azitromicina o levofloxacino pueden ser aconsejables Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed. Copyright © 2007 Saunders
49.
En las exacerbaciones
graves, la terapia con esteroides sistémicos se ha demostrado que el resultado es una recuperación relativamente rápida y el equivalente de 40 mg de prednisona por día durante 10 a 14 días es justificable Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed. Copyright © 2007 Saunders
50.
Las exacerbaciones de
la EPOC debe distinguirse de la neumonía ,neumotórax y la embolia pulmonar. El embolismo pulmonar puede ser difícil de diagnosticar en pacientes con EPOC, una TC espiral y una angiografía debe utilizarse si se sospecha la enfermedad embólicas. Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed. Copyright © 2007 Saunders
51.
Muchos ancianos y
fumadores pueden tener EPOC y insuficiencia cardiaca; ambas condiciones muy difíciles de diferenciar. La distinción puede ser especialmente difícil en los pacientes con insuficiencia cardiaca derecha pura , empeorando el EPOC y con el tiempo causar insuficiencia de corazón izquierdo. Son de mucha ayuda el EKG y los Rx de tórax. Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed. Copyright © 2007 Saunders
52.
Un juicioso examen
físico podría revelar un S3, galope típico de insuficiencia de corazón izquierdo. Los niveles de péptido natriurético del cerebro han demostrado ser una manera confiable de distinguir una exacerbación de la insuficiencia cardiaca de una exacerbacion del EPOC Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed. Copyright © 2007 Saunders
53.
Desencadenante de insuficiencia
cardiaca Exacerbación EPOC hipoxemia Angina de pecho Hipoxia o muerte en pacientes susceptibles Síndrome coronario Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed. Copyright © 2007 Saunders
54.
Las exacerbaciones graves
del EPOC requiere hospitalización, y debe tratarse con terapia de broncodilatadores, antibióticos por vía intravenosa, y esteroides. Gasometría arterial debe medirse cuando el paciente este recibiendo oxigeno. Uno de los objetivos debe ser mantener PO2 arterial a niveles de alrededor de 60 mm Hg. Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed. Copyright © 2007 Saunders
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