1. EPOC: DEFINICION LIMITACION CRONICA DEL FLUJO AEREO NO REVERSIBLE O POCA REVERSIBILIDAD VEF1 < 80% (de predicto) VEF1/CVF < 70% (de predicto) EPOC: SEVERIDAD Evaluación de severidad se basa en: Presencia de síntomas; Severidad de la obstrucción y Presencia de complicaciones

2. EPOC: CLASIFICACION Y SEVERIDAD Estadío Característica 0 Síntomas crónicos Sin obstrucción I: LEVE VEF/CFV < 70% VEF = < 80% (c/s síntomas) II: MODERADA VEF/CFV < 70% VEF entre 50-80% (c/s síntomas) III: SEVERA VEF/CFV < 70% VEF entre 30-50% (c/s síntomas) III VEF/CFV < 70% VEF < 30% o VEF < 50% c/síntomas de IRC Global Strategy for the diagnosis, manegement, and prevention of COPD: NHLBI/WHO workshop

3. EPOC: ETIOPATOGENIA La exposición al humo del cigarro es el principal factor en la patogenia de la EPOC. Sin embargo, interactúa con otros factores de riesgo para producir los cambios estructurales en el pulmón que conducen a las alteraciones funcionales y los síntomas de la enfermedad. FACTORES DE RIESGO FUMADOR Suceptibilidad genética Infección Polución ambiental y ocupacional CAMBIOS ESTRUCTURALES Destrucción proteolítica del parénquima Inflamación y remodelación de la vía aérea CAMBIOS FUNCIONALES Disminución VEF Hiperinsuflación Hipersecreción mucosa SINTOMAS Disnea Espectoración Toz

4. EPOC: FISIOPATOLOGIA LA MECANICA RESPIRATORIA EFECTOS SOBRE: EL INTERCAMBIO GASEOSO LOS MUSCULOS RESPIRATORIO HEMODINAMIA DISFUNCION MUSCULAR

5. EPOC: FISIOPATOLOGIA EFECTOS SOBRE: EL INTERCAMBIO GASEOSO Compensa con aumento de la V A . Peor pronóstico con hipoxemia severa e hipercapnia Mecanismo de Hipoxemia: Desequilibrio de las relaciones V A /Q Existen áreas con Low V A /Q y High V A /Q debido a al coexistencia de unidades con diferente constante de tiempo

6. EPOC: FISIOPATOLOGIA AUMENTO DE RESISTENCIA DE LA VIA AEREA LIMITACION AL FLUJO ESPIRATORIO HIPERINSUFLACION DINAMICA Y ATRAPAMIENTO AEREO (PEEPi) DISMINUCION DE COMPLIANCE DINAMICA EFECTOS SOBRE: LA MECANICA RESPIRATORIA

7. EPOC: FISIOPATOLOGIA Compensa adoptando un patrón rápido y superficial EFECTOS SOBRE: CONTROL CENTRAL DE LA RESPIRACION AUMENTO DE V E (para mantener O 2 y CO 2 ) AUMENTO DEL WR Y DISMINUCIÓN DEL Vc AUMENTO DEL ESTIMULO CENTRAL A MEDIDA QUE PROGRESA LA ENFERMEDAD Aumento P 0,1 Aumento Vc/T T Disminución T I /T T

8. DISFUNCION MUSCULAR RESPIRATORIA Marchand E, Marc Decramer. Clinic Chest Med 2000; 4: 679 DISBALANCE CARGA-CAPACIDAD DISNEA SUCEPTIBILIDAD PARA LA FATIGA MUSCULOS RESPIRATORIOS ESTIMULO CENTRAL AUMENTADO HIPERCAPNIA El estímulo central aumentado es un mecanismo adaptativo para mantener una adecuada ventilación. Sin embargo, lleva implícito el riesgo de fatiga muscular. Hay contracción aumentada de diafragma, músculos intercostales y otros y músculos abdominales que se relacionan con el grado de obstrución. El reclutamiento espiratorio de los músculos abdominales condiciona PEEPi

9. Butler. Circulation 1983; 67: 1163 - 8 Interdependencia ventricular Compresión mecánica de la fosa cardíaca VD EPOC: FISIOPATOLOGIA EFECTOS EN LA FUNCION DEL V.IZQ. VD V.IZQ V.IZQ Pepe & Marini. Am Rev Resp Dis 1982; 126:166-70

10. RESISTENCIA DE VIA AEREA (Aumento carga resistiva) HIPERINSUFLACION (Aumento carga elástica) PEEP Intrínseca (Aumento carga muscular) DISFUNCION MUSCULAR RESPIRATORIA Hipoxia crónica Hipercapnia crónica Disionías Desnutrición Marchand E, Marc Decramer. Clinic Chest Med 2000; 4: 679 Disbalance entre carga impuesta y capacidad de vencerla

11. DISFUNCION MUSCULAR ESQUELETICA: Complicación sistémica A diferencia de la alteración funcional respiratoria que es mayoritariamente irreversible, la DME es potencialmente corregible Constituye un predictor de mortalidad independientemente de la función pulmonar. (Wison DO, Rogers RM, Wright EC, et al. Body weight in COPD patients ATROFIA DEBILIDAD MUSCULAR CAMBIOS MORFOLOGICOS CAPACIDAD METABOLICA ALTERADA CAUSA MULTIFACTORIAL: Inactividad crónica Respuesta sistémica inflamatoria Disbalance nutricional Hipoxemia Corticoides Alteraciones HE CONSECUENCIAS CLINICAS: Intolerancia al ejercicio (no relacionada con VEF y gases) Menor calidad de vida Menor sobrevida

12. EPOC: TRATAMIENTO Objetivos del tratamiento crónico: PREVENIR PROGRESION DE LA ENFERMEDAD DISMINUIR LOS SINTOMAS MEJORAR LA TOLERANCIA AL EJERCICIO MEJORAR ESTADO GENERAL(?) PREVENIR Y TRATAR LAS COMPLICACIONES PREVENIR Y TRATAR LAS EXACERBACIONES DISMINUIR LA MORTALIDAD La interrupción del cigarro reduce el riesgo de desarrollar EPOC y detiene su progresión (Evidencia A)

13. EPOC: EXACERBACION AGUDA CRITERIOS DE INTERNACION Aumento importante de los síntomas Disnea de reposo Aparición de signología nueva (edemas, cianosis) No respuesta al tratamiento de la agudización Comorbilidad significativa Arritmias nuevas Paciente añoso Soporte domiciliario deficiente

14. EPOC: VENTILACION MECANICA Objetivos de la VM: CORREGIR HIPOXEMIA REVERTIR ACIDOSIS RESPIRATORIA ALIVIAR TRABAJO RESPIRATORIO EVITAR LPAVM Slutsky AS. Mechanical ventilation Chest 1993; 104: 1833 Objetivos de la VM en EPOC: CORREGIR HIPOXEMIA GRAVE SOPORTE DURANTE TRAT.FARMACOLOGICO REPOSO MUSCULAR HASTA RECUPERAR FATIGA OPTIMIZAR SINCRONIA PACIENTE-VENTILADOR

15. EPOC: VENTILACION MECANICA NO INVASIVA Primer Objetivo en EPOC: CONFORT DEL PACIENTE Y NO CORREGIR HIPOXEMIA

16. EPOC: VENTILACION MECANICA NO INVASIVA Brochard L, Mancebo J, Wysochi M, et al. Noninvasive ventilation for acute exacerbations of COPD. N Engl J M 1995; 333: 817 PSI: n = 43 FR 35±7 25±8* PaO 2 41±10 66±17* PaCO 2 70±12 68±13 pH 7,27±0,01 7,31±0,1* Complicaciones 16% 48% p<0,001 Mortalidad Hosp 9% 29% p<0,02 Intubación OT 26% 74% p<0,001 Días Internación 23±17 35±33 p<0,005 Trat. Convencional: n = 42 FR 33±7 33±7 PaO 2 39±12 58±24* PaCO 2 67±16 72±18* pH 7,28±0,1 7,26±0,1*

17. EPOC: VENTILACION MECANICA NO INVASIVA Confalonieri M, Parigi P, Scatabellati A, et al. Noninvasive mechanical ventilation improves the inmediate and long term outcome of COPD patients with ARF. Eur Respir J 1996; 9: 422 Evaluación del resultado a corto y largo plazo (1 año) de la administración precoz de VNI en pacientes con IRA por exacerbación de EPOC Intubación OT 8% 37% p<0,001 Días Internación 23±17 35±33 p<0,005 Sobrevida a 12 meses 50% 71% p<0,02 VNI: n = 24 Control (histórico): n =24

18. EPOC: VENTILACION MECANICA NO INVASIVA

19. EPOC: VENTILACION MECANICA NO INVASIVA Mecanismos potenciales de beneficio: DISMINUCION TRABAJO RESPIRATORIO MEJOR INTERCAMBIO DE GASES

20. Aumenta Volumen Corriente Disminuye Frecuencia Respiratoria Aumenta Tiempo Espiratorio EPOC: PRESION DE SOPORTE DISMINUYE TRABAJO RESPIRATORIO Elliot MW et al. Anaesthesia 1994; 49: 279 Brochard L et al. N Engl J Med 1990; 323:1523 Appendini et al. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149: 1069 Aumenta Ventilación Alveolar Disminuye PaCO 2 PEEPi ?

21. PEEP < PEEPi: Contrarresta PEEPi No Aumenta Hiperinsuflación EPOC: PEEP/CPAP DISMINUYE ESFUERZO INSPIRATORIO Ranieri VM et al. Am Rev Respir Dis 1993; 147: 5

22. EPOC: VENTILACION MECANICA NO INVASIVA CRITERIOS DE INTERRUMPCION: Incapacidad de tolerar el sistema Incapacidad de mejorar los gases respiratorios Trabajo respiratorio persistentemente elevado (FR) Mal manejo de secreciones Inestabilidad hemodinámica Arritmias graves

23. EPOC: VENTILACION MECANICA INVASIVA Indicaciones absolutas: PCR/PR INCAPACIDAD DE PROTEGER LA VIA AEREA FRACASO DE VNI Indicaciones relativa: SECRECIONES ABUNDANTES RIESGO DE ASPIRACION DETERIORO NIVEL DE CONCIENCIA

24. EPOC: VENTILACION MECANICA INVASIVA Indicaciones : Disnea severa con uso de músculos accesorios y con respiración paradojal FR > 35 rpm Hipoxemia severa: PaO2 < 40 mmHg o PaO2/FIO2 < 200 Acidosis severa: pH<7,25 e hipercapnia>60 mmHg PR Compromiso de conciencia Complicaciones CV Otras complicaciones Fracaso VNI

25. EPOC: VENTILACION MECANICA INVASIVA VENTILACION MECANICA EXCESIVO REPOSO MUSCULAR EXCESIVO O PERSISTENTE TRABAJO MUSCULAR NECESIDAD DE OPTIMIZAR LA SINCRONIA PACIENTE-VENTILADOR ATROFIA MUSCULAR FATIGA MUSCULAR

26. OBSTRUCCION EPOC: VENTILACION MECANICA INVASIVA SOBRECARGA MUSCULOS INSPIRATORIOS VENTILACION MECANICA SOBRECARGA MUSCULOS INSPIRATORIOS SOBRECARGA MUSCULOS ESPIRATORIOS DISINCRONIA PACIENTE-VENTILADOR Jubran A, Van de Graff WB, Tobin MJ. Variablility of patient-ventilator interaction with PSV in patients with COPD. Am J Respir Crit Care Med 1995; 152: 129

27. EPOC: VENTILACION MECANICA INVASIVA MECANISMO DE LA SOBRECARGA MUSCULOS INSPIRATORIOS VENTILACION MECANICA CONDICIONES MECANICAS (PEEPi) NIVEL INSUFICIENTE DE PSI FLUJO INSUFICIENTE DEMANDAS AUMENTADAS Disbalance entre demandas y capacidad de generar fuerza lo que mantiene un trabajo respiratorio excesivo. En su génesis interviene la mecánica respiratoria del EPOC y la VM en la medida que condicione: asincronía de ciclado inspiratorio, de flujo (sobre todo insuficiente) y/o de ciclado espiratorio.

28. EPOC: VENTILACION MECANICA INVASIVA MECANISMO DE LA SOBRECARGA MUSCULOS ESPIRATORIOS VENTILACION MECANICA CARACTERISTICAS MECANICAS: TIEMPO DE VACIADO LENTO Disbalance entre tiempo de ciclado inspiración-espiración y frecuencia respiratoria central ASINCRONIA DE CICLADO Fabry B, Guttman J et al. An analysis of desynchronization between the spontaneos breathing patient and ventilator during IPS. Chest 1995; 107: 1387

29. EPOC: VENTILACION MECANICA INVASIVA MODO VENTILATORIO VOLUMEN Vc PREFIJADO P max VARIABLE P mes VARIABLE V I PREFIJADO T I PREFIJADO Fr PREFIJADA PRESION Vc VARIABLE P max PREFIJADA P mes PREFIJADA V I VARIABLE T I PREFIJADO (VARIABLE en PSI) Fr PREFIJADA (VARIABLE en PSI)

30. EPOC: VENTILACION MECANICA INVASIVA MODO VENTILATORIO VOLUMEN Riesgo de disincronía si las demandas de flujo no se satisfacen DISINCRONIA DE FLUJO Cinnella G, Conti G, Lofaso F, et al. Effects of assisted ventilation in the Work Of breathing: VC vs PC ventilation. Am J Respir Crit Care Med 1996; 153: 1025 VOLUMEN PRESION va FLUJO PRESION esof MacIntyre NR, Cheng KC, McConnell R. Applied PEEP during PS reduces the inspiratory threshold load or intrinsic PEEP. Chest 1997; 111: 188

32. EPOC: VENTILACION MECANICA INVASIVA PATRON VENTILATORIO Vc = 8 mL/K PREVENIR SOBREDISTENSION PREVENIR SOBREVENTILACION PREVENIR PEEPi Bajo: FACILITA LLENADO DIFICULTA VACIADO Alto: FACILITA VACIADO MENOR ATRAPAMIENTO Equilibrio entre: Trabajo Respiratorio; Sobredistensión y Atrapamiento aéreo; y Balance ácido-base FLUJO INSPIRATORIO VOLUMEN CORRIENTE Connu S, Gillespie D. Effects of inspiratory flow rate on respiratory rate in intubated ventilated patients. Am J Respir Crit Care Med 1997; 156: 304 (La disminución del T I estimula un aumento de la FR)

33. EPOC: VENTILACION MECANICA INVASIVA PATRON VENTILATORIO 80% de PEEPi CONTRARESTAR SOBRECARGA INSPIRATORIA SIN GENERAR HIPERINSUFLACIÓN FLUJO Equilibrio entre: Trabajo Respiratorio; Sobredistensión y Atrapamiento aéreo y Balance ácido-base PEEP TRIGGER P vs FLUJO

35. EPOC: VENTILACION MECANICA INVASIVA MONITORIZACION Resistencia de la vía aérea ESTATICA: Evalúa hiperinsuflación y atrapamiento aéreo DINAMICA: Evalúa sobrecarga muscular De la broncoobstrucción, la hiperinsuflación y las complicaciones de la VM PEEP I BRONCOOBSTRUCCION

36. EPOC: VENTILACION MECANICA INVASIVA MONITORIZACION Resistencia de la vía aérea De la broncoobstrucción, la hiperinsuflación y las complicaciones de la VM R va = P max – P mes / V .

37. EPOC: VENTILACION MECANICA INVASIVA MONITORIZACION DETERMINANTES de PEEPI: Vc; T E ;  De la broncoobstrucción, la hiperinsuflación y las complicaciones de la VM Prolongación del tiempo de vaciado

38. EPOC: VENTILACION MECANICA INVASIVA MONITORIZACION MECANISMOS DE PEEPI: Hiperinsuflación Dinámica con limitación al flujo aéreo espiratorio Hiperinsuflación Dinámica sin limitación al flujo Sin hiperinsuflación dinámica

39. Hiperinsuflación Dinámica y limitacion al flujo aéreo espiratorio

40. Hiperinsuflación Dinámica Efecto del agregado de PEEP: No se observa incremento de la P en vía aérea, mientras el nivel de PEEP no genere hiperinsuflación

41. EPOC: TRATAMIENTO EXACERBACION Broncodilatadores durante la VM No hay una dosis unica (sobre todo por la existencia de multiples factores que influyen en la cantidad efectiva de sustancia liberada a los pulmones) RECOMENDACIONES: - Tanto la nebulización como la MDI son efectivos para lograr broncodilatación - In vitro se logra mejor liberación de partículas cuando: humidificador apagado; flujo inspiratoro bajo (40 L/min); aumento del T insp. (RIESGO DE HIPERINSUFLACION) - Los anticolinérgicos han demostrado beneficio en la EPOC.

42. EPOC: TRATAMIENTO EXACERBACION LA DOSIS A ADMINISTRAR DEBE TITULARSE EN FUNCION DE LA RESPUESTA CLINICA: - Medir resistencia y PEEPi - Comenzar con 2,5 mg de Salbutamol o 5 puff de MDI por cámara espaciadora ubicada no más de 10 cm en la línea inspiratoria - Medir Rva y PEEPi a los 15 min; si es > 25 cm H 2 O/L/s, repetir dosis. - Medir Rva y PEEPi a los 15 min; si es > 25 cm H 2 O/L/s iniciar nebulización contínua con broncodilatadores. - Cuando la Rva es < 25 cm H 2 O/L/s administrar cada 2 horas.y luego cada 4 horas.

43. VENTILACION MECANICA NO INVASIVA EN PACIENTES EPOC EN FASE ESTABLE Aumento oxigenación Disminución hipercapnia Disminución fatiga muscular Disminución desaturación nocturna Mejorar función pulmonar Mejorar tolerancia al ejercicio Disminuir hospitalización Mejor calidad de vida EFECTOS BENEFICIOSOS POTENCIALES

44. RECOMENDACIONES EPOC ESTABLE Síntomas con tratamiento máximo + Alteraciones del intercambio: PaCO 2 = > 52 mm Hg SaO 2 < 88% por > 5 min con O 2 Sin apneas obstructivas Consensous Conference: Clinical indications for non-invasive positive pressure ventilation In chonic respiratory failure due to restrictive lung diseasa, COPD, and nocturnal Hypoventilation. Chest 1999: 116: 667-675.