Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

1. Javier Hernández
Escuela Nacional de Enfermería y Obstetricia
EPOC: Enfisema pulmonar, bronquitis, asma.

2. 

3. Definición.
 La Global Initiative on Obstructive Lung
Disease (GOLD: Iniciativa Mundial sobre
Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica )
 Define la EPOC como una enfermedad que
se caracteriza por una limitación al flujo
aéreo que no revierte por completo.
 Esta limitación suele ser progresiva y se
acompaña de una respuesta inflamatoria
anómala de los pulmones a las partículas de
gases nocivos.

4. Clasificación.
 Se ha propuesto una
clasificación que se basa en la
gravedad de la enfermedad.

5. Debemos considerar otros términos como lo son:
 Bronquitis: La resistencia al
flujo aéreo está condicionada
por la disminución de la luz
bronquial ante la presencia de
secreciones, inflamación de la
pared bronquial e incremento
de la actividad mucosecretora
de la vía aérea.

6. Enfisema pulmonar.
 La pérdida de la tendencia
natural del pulmón a resistir la
expansión, que trae como
consecuencia reducción en la
presión de conducción del aire
desde los alveolos en la fase
espiratoria

7. Asma.
 Inflamación y
estrechamiento de las
vías respiratorias,
causadas por algún
alérgeno o sustancia
desencadenante.

8. Etiología.
 Estudios clínicos, epidemiológicos y de experimentación han
demostrado en forma contundente la asociación del cuadro clínico
de enfermedad pulmonar obstructiva crónica con el hábito del
tabaco.

9.  Dicha asociación no es totalmente cierta, pues siempre habrá
sujetos fumadores de gran cantidad de cigarrillos que no son
afectados por dicha enfermedad.
 Sin embargo, se sabe con certeza que las sustancias derivadas del
humo del tabaco producen, a nivel de las vías respiratorias,
hipersecreción de moco, inflamación de la mucosa bronquial y
alteraciones en los cilios bronquiales.

10.  La cantidad de cigarrillos diarios fumados y el número de años
fumando son otros factores que influyen en el desarrollo de la
enfermedad, que se espera aparezca después de fumar
aproximadamente veinte años y cuando menos diez cigarrillos
diarios.

11.  Algunos otros factores que contaminan el ambiente laboral o
general, como gases, polvos, humos, rocíos o neblinas, son
capaces igualmente de generar alteraciones fisiopatológicas que
condicionan un cuadro clínico similar a la patología que nos ocupa.

12.  Un factor etiológico
involucrado en el
desarrollo, sobre todo del
enfisema pulmonar, es el
déficit sérico de la
proteína llamada alfa 1
antitripsina o alfa 1
proteinasa inhibidora
(A1PI), una
glucoproteína que se
produce en el hígado y
circula en la sangre
periférica.

13. Patogenia.
 De acuerdo con el tamaño de
las partículas, alcanzarán la
porción más distal de la vía
aérea produciendo inflamación,
destrucción, distorsión y
obliteración de los bronquiolos
menores de 2 mm, lo que
dificultará el flujo del aire a este
nivel.

14.  Las partículas de mayor tamaño
se depositan en los bronquiolos de
mayor calibre, provocando
irritación e inflamación, así como
parálisis y destrucción de los cilios
bronquiales y aumento de la
producción de moco por parte de
las glándulas submucosas y
células caliciformes, además de
dificultad para la expulsión del
moco excesivo que sólo será
factible eliminar mediante el reflejo
de la tos.

15. Fisiopatología.
 La alteración de la función respiratoria es el factor que engloba a la
bronquitis crónica y al enfisema pulmonar como EPOC, siendo que
en los dos padecimientos el flujo espiratorio, sobre todo la
espiración forzada, se encuentra reducido. Sin embargo, siendo los
mecanismos causales de dicha alteración tan diferentes, habrá que
analizar por separado ambas patologías.

16. Enfisema pulmonar.

17. Definición.
 Es una alteración anatómica caracterizada por la sobredistención
de los espacios aéreos distales al bronquio terminal, acompañado
de adelgazamiento, distensión y destrucción de la pared alveolar.

18. Incidencia.
 Presenta mayor incidencia en el sexo masculino llegando a un 80
% en hombres y solo un 20 % en mujeres.
 La causa de muerte de esta
enfermedad a aumentado pero mas
fue el aumento de la invalidez que
produce la misma enfermedad,
desarrollándose durante la 4° y 5°
década de vida.

19. Factores de riesgo.
Genético:
Déficit de proteína
1 antitripsina
Contaminantes
laboral ambiental
y tabaquismo
Bronconeumonías
repetidas,
tuberculosis
pulmonar, asma y
bronquitis crónica.
Disminución de la
elasticidad
pulmonar debido a
edad
Edad > 40 años
en varones.

20. Tipos anatómicos.
• Afecta bronquiolos respiratorios-alveolos terminales
• Mas frecuente en campos pulmonares inferiores
• Asociado a déficit de alfa 1 –antitripsina
• Casos graves: desaparición del acino en su totalidad.
Panacinar
• Afecta partes centrales de los acinos.
• Mas frecuentes en varones
• Lesiones mas frecuentes en lóbulos superiores.
• Dada por la deficiencia de alfa uno-antitripsina
Centroacinar

22. • Espacios agrandados bajo la pleura o a lo largo
de los septos del tejido
• Aparece adyacente a zonas fibrosas, cicatrices o
atelectasias.
Paraseptal
• Grandes espacios aéreos dentro del acino
uniformes
• Asociado variablemente a cicatrices
• Es el mas frecuente y clínicamente asintomático.
Irregulares.

24. Fisiopatología.
Hipoplasia
• Fallo en el
desarrollo
pulmonar,
enfisema de
tipo panacinar
• Síndromes
como son :
-McLeod
-Atresia
-Enfisema de
la infancia.
Atrofia
• Disminución
de la
superficie
alveolar y
numero de
alveolos.
• Enfisema senil
hiperinsuflación
• El tamaño de
los alveolos
aumenta hasta
rebasar la
expansión
normal que
tiene lugar
durante la
inspiración
máxima
• Enfisema
compensador.
Destrucción.
• Consecuencia
de un proceso
destructivo.
• Sarcoidosis
cicatrizada
• Déficit de alfa-
antitripcina

26. Cuadro clínico.
 Disnea
 Tos crónica, con o sin producción de esputo.
 Sibilancias.
 Perdida de peso
 Fatiga
 Ansiedad
 Taquipnea
 Tórax en tonel
 Espiraciones alargadas (>5s) con posición
inclinada hacia adelante

27. Diagnostico.
 Espirometria
 Rx. De Torax
 B.H.
 Alfa 1 Antitripsina
 Gasometría Arterial (Hipoxemia Y Acidosis Respiratoria)..
 Tomografía de tórax.

28. Espirómetria
 (Se considera que existe obstrucción al flujo aéreo cuando el FEV
es inferior al 80% del valor de referencia y la relación FEV/FVC,
inferior al 70%)

29. Rx de tórax.
 Horizontalización de las costillas
 Espacios intercostales ampliados
 Diafragma deprimido
 El pulmón aparece “negro” en la
radiografía porque contiene más
aire.

30.  Se observa hiperclaridad pulmonar,
aplanamiento de
 hemidiafragma derecho, separacion
de los espacios intercostales, silueta
cardiaca alargada, y modificacion de
ángulos (costofrénicos y
costodiafragmaticos).
 Los datosson caracteristicos de una
enfisema pulmonar.

31.  Se observahiperclaridad
pulmonar, aplanamiento de
hemidiafragma derecho,
amplia separacion de los
espacios intercostales, silueta
cardiaca
alargada,modificacion de
ángulos (costofrénicos y
costodiafragmaticos), y la
disminucion de vascularidad.
 Los datos coinciden con una
enfisema pulmonar.

32. Biometría hemática.
 La biometría hemática sirve para determinar la existencia o no de
poliglobulia que reflejará el estado avanzado de la enfermedad, y en
las exacerbaciones infecciosas la presencia de leucocitosis, leucopenia
o neutrofilia.
 En pacientes menores de 40 años de edad con presencia de enfisema
plenamente establecido, se recomienda realizar exámenes para
determinar los niveles de alfa 1 antitripsina.

33. Tomografía de tórax
 Incremento en el diámetro
antero posterior de ambos
parénquimas pulmonares.
Múltiples áreas con disminución
en la densidad
intraparenquimatosa que afecta
ambos lóbulos superiores, con
franca destrucción del
parénquima pulmonar,

34.  Áreas intraparenquimatosas
hiperlúcidas, que predominan
en el lóbulo superior del
pulmón derecho, la más
representativa hacia
segmento posterior con área
puntiforme hiperdensa en su
centro

35. Tratamiento.

36. Bronquitis

37. DEFINICION
 La inflamación de la mucosa bronquial.

38. BRONQUITIS AGUDA
 Desarrollo de tos, con o sin expectoración, que se presenta
durante el curso de una infección viral aguda.
 La tos es en la primer semana de la infección.
 Duracion de 10 aproximadamente

39.  BRONQUITIS AGUDA:
AGENTES COMUNES Virus (rinovirus, adenovirus, virus influenza A y B,
parainfluenzae).
Haemophilus parainfluenzae
Haemophilus influenzae
Moraxella catarrhalis
Neisseria spp.
Streptococcus pneumoniae
POCOS COMUNES Chlamydia pneumoniae
Klebsiella pneumoniae
Mycoplasma pneumoniae
Pseudomona aeruginosa

40. MANIFESTACIONES CLINICAS
 Tos con expectoración
 Precedida de faringitis, coriza, febrícula, malestar general.
 Síntomas desaparecen en algunos días.
 Pero la tos puede persistir por semanas o meses.

41. BRONQUITIS CRONICA
 Tos productiva durante mas de tres meses por año por lo menos dos
años.
 Es una categoría mayor de enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(EPOC).
 Mayores de 55 años
 Primeras 10 causas de muerte en países desarrollados.

42.  Resultado del daño persistente o recurrente producido por factores
como:
 Tabaquismo
 Contaminación
 Exposición a tóxicos.

43. MANIFESTACIONES CLINICAS
 Tos persistente con expectoración
 Sibilancias
 Disnea de ejercicio
 Síntomas son insidiosos
 Duran años

44.  Pacientes con obstrucción grave de la vía aérea pueden
desarrollar complicaciones:
 Hipoxemia
 Hipercapnia
 Hipertensión pulmonar
 Cor pulmonale

45. DIAGNOSTICO
 Desde el punto clínico.
 Antecedentes como tabaquismo y enfermedades previas de la vía
aérea incrementan el riesgo de desarrollo.
 Exploración física: Taquipnea y sibilancias respiratorias.

46. DIAGNOSTICO
 Enfermedad avanzada:
 Incremento del diámetro AP del tórax, diafragma deprimido, disminución
de ruidos respiratorios y cardiaco.
 Pacientes con exceso de secreciones:
 Se auscultan estertores gruesos y bronquiales.

47. El Diagnostico de obstrucción de la vía
aérea
 Pruebas de función pulmonar
(espirometría)
 Radiografías de tórax: Atrapamiento de
aire y disminución de la trama vascular.
 En la BH existe incremento de glóbulos
rojos.

48. Diagnostico diferencial
 Neumonía
 Falla cardíaca
 Isquemia miocárdica
 Infección respiratoria alta
 Embolismo pulmonar
 Aspiración recurrente

49. TRATAMIENTO
 BRONQUITIS AGUDA:
 Tratamiento sintomático.
 AINES y descongestionantes: coriza, sinusitis, faringitis.
 Antibióticos escasa o nula utilidad

50. TRATAMIENTO
 BRONQUITIS CRONICA: Más importante:
 Evitar la exposición a irritantes (humo de cigarro).
 No hay Tratamiento especifico. Disminuir los síntomas.
 Agonistas inhalados B-adrenergicos y anticolinèrgicos pueden ser útiles.

51. TRATAMIENTO
 TEOFILINA: pacientes con síntomas nocturnos o hiperinflación y fatiga
respiratoria.
 Mucolíticos orales
N-acetilcisteina
S-carboximetilcisteina
Bromhexina
Ambroxol

52. TRATAMIENTO
ENTIDAD CLINICA FACTOR SUBYACENTE O
CONDICION
TRATAMIENTO
ANTIMICROBIANO
RECOMENDADO
BRONQUITIS AGUDA Tos y expectoración de
presentación aguda
Ninguno
BRONQUITIS
CRONICA SIMPLE
Exacerbación de
síntomas previos: disnea,
cantidad de
expectoración,
expectoración purulenta.
Amoxicilina o Tetraciclina
BRONQUITIS
CRONICA
COMPLICADA
Paciente con
exacerbaciones
frecuentes, >65 años,
bronquitis crónica por más
de 10 años.
Fuoroquinolonas o
combinación de B-
lactamico con inhibidor
de beta lactamasas

53. Asma

54. DEFINICION:
Trastorno inflamatorio crónico reversible de las vías
aéreas, en el cual existe hiperreactividad de estas
mismas, se caracteriza por obstrucción del flujo de
aire, tapones de moco y aumento de la inflamación
cuando ay contacto con algún factor de riesgo.

55.  Existen diversos antigenos q van a estimular el arbol
traqueobronquial, se han dividido en 7 grandes
grupos los cuales son:
- ALERGENOS
- ESTIMULOS FARMACOLOGICOS
- CONTAMINANTES AMBIENTALES O DEL AIRE
- INFECCIONES
- FACTORES LABORALES
- EJERCICIO
- TENSION EMOCIONAL

56. CLASIFICACION
ATOPICA O EXTRINSECA: es aquella donde
se involucran antecedentes patologicos
alergicos (rinitis, urticaria, eccema,
reacciones cutaneas de inyeccion
intradermica, incremento en los niveles
sericos de IgE, y reacciones positivas en
inhalaciones de antigenos especificos)
NO ATOPICA O INTRINSECA: es aquella
donde no existen antecedentes alergicos
pero si de patologias respiratorias o de otro
tipo.

57. FORMAS ESPECIALES DEL ASMA
- ASMA INDUCIDA POR EL EJERCICIO: Algunos
pacientes presnetan obstruccion despues de 5 a 20
min de ejercicio fisico debido a por un mecanismo que
parece incluir el enfriamiento, la sequedad relativa de
la vía aérea secundarios al aumento de la ventilación y
la perdida de calor de la vía aérea.
- ASMA OCUPACIONAL: Por la inhalacion de humos
o algunas otras sustancias que predominan en el lugar
de trabajo desapareciendo los sintomas en lugares
ajenos al alergeno.

58.  PATOGENIA
La patogenia del asma se basa directamente a su
etiología, pero los síntomas son causados
principalmente por una hiperreactividad del árbol
traqueobronquial como respuesta al estimulo de un
antígeno hacia algunas células como lo son las
células cebadas, mastositos, eosinofilos y linfocitos
que contienen mediadores químicos que actúan
directamente sobre el tejido muscular y capilares
principalmente.

59. Respuesta hiperreactiva
Respuesta súbita ante un
estimulo irritativo o
alérgico

60. LA PROTEÍNA BÁSICA MAYOR, LA TRIPTASA Y LA QUIMASA:
Contribuyen a la descamacion epitelial, dejando al descubierto a las
termnacion neurovasculares.
LIBERACION de neuropéptidos como sustancia P, neurocinina A y
péptido relacionado con el gen de la calcitonina
ESPASMO REFLEJO DEL MUSCULO LISO Y
MAYOR OBSTRUCCION

61. ALERGENOS
EXPOCISION
I
N
F
L
A
M
A
C
I
O
N
TEMPRANA (MIN)
TARDIA (6 HRS)
Mastositos
(pared
bronquial)
Aumento de IgE
en la superficie
de los mastocitos
alergeno
-Histamina
-Leucotrienos (c4, d4
y e4)
-FAP
-Prostaglandinas
-Factor quimiotactica
de Neu y Eos.
-IL4,IL5,IL6
-FNT

62. ALERGENOS
EXPOCISION
I
N
F
L
A
M
A
C
I
O
N
TEMPRANA (MIN)
TARDIA (6 HRS)
Mastositos
(pared
bronquial)
Aumento de IgE
en la superficie
de los mastocitos
alergeno
-Histamina
-Leucotrienos (c4, d4
y e4)
-FAP
-Prostaglandinas
-Factor quimiotactica
de Neu y Eos.
-IL4,IL5,IL6
-FNT
Predominan
linfocitos T los
cuales secretan
citocinas y atraen
Linf. B y
eosinofilos (24 hr)
proteasas
-Daño tisular
-Desnudacion del
epitelio
Produccion de
IgE y fijacion al
epitelio.
Muerte y
desgranulacion
celular

63. Clasificación de la severidad del asmaAsma Síntomas Síntomas nocturnos
Severa persistente Síntomas continuos
Limitación de actividad física
Exacerbaciones frecuentes
Frecuentes
Moderada persistente
Síntomas diariamente
Uso diario de beta-2 de acción corta
Exacerbaciones afectan actividad
Exacerbaciones más de 2 veces por
semana
Mas de una vez a la
semana
Leve persistente Síntomas más de 2 veces por semana
pero menos de 1 vez/día
Exacerbaciones pueden afectar actividad
Más de 2 veces al mes
Leve intermitente Síntomas menos de 2 veces por semana
Asintomático entre exacerbaciones
Exacerbaciones breves de variable
intensidad
Más de 2 veces al mes

64. Gravedad Asma leve Asma moderada Asma grave
Tipo Episódica Persistente Episódica Persistente Persistente
N.o de crisis 1-4/año < 1-
2/semana 4-8/año > 1-2/semana Frecuentes/graves
Duración de los
episodios Días Breve Días Breve
duración
Hospitalizaciones
ocasionales
Intercrisis Asintomático Asintomático
Tos,
sibilancias
frecuentes
Tos y sibilancias
casi diarias
Síntomas nocturnos No < 2/mes No > 2/mes Muy frecuentes
Tolerancia al
ejercicio Buena Buena Disminuida Mala
Clasificación del asma infantil.

65. DIAGNOSTICO
- Historia clinica
- Signos y sintomas
- Laboratorio
- Espirometria

67. LABORATORIO
- BH, eosinofilia (>250-400cels)
- Examen de esputo, abundantes eosinofilos
- Niveles séricos de inmunoglobulinas normales a
excepción de la IgE.
- PO2 y PCO2 disminuidas; sin embargo, a medida
que la obstrucción progresa se observa elevación de
la PCO2 lo cual constituye un signo de mal
pronóstico.
- pH sanguíneo permanece normal (o en ocasiones
ligeramente alcalótico a consecuencia de la
hiperventilación) hasta que se agota la capacidad
amortiguadora del plasma y se produce acidosis.

68. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
- Gasometría arterial: hipoxemia
- Test cutáneo: Solo se aplica si se sabe cual es el
alérgeno, en estadios agudos no se aplica.
- Radiografía de tórax: No es especifica,
únicamente y en bajo porcentaje en estadios agudo

69. ESPIROMETRIA
Es la prueba de función pulmonar mas utilizada para
el diagnostico de asma, revelan un patrón
obstructivo, que mejora inmediatamente con los
broncodilatadores cuya característica es la
disminución del flujo espiratorio
- FEV1: Disminuido
- FVC: Disminuida pero en menor medida
- FEV1/FVC: Se puede reducir menos del 80%

71. MEDICAMENTO CONTROLADORES
1) Corticoesteroides inhalados (baclametasona,
budesonida)
2) β2 agonistas de acción prolongada (Salmeterol y
Formoterol)
3) Antileucotrienos (montelukast)
4) Corticoides sistemicos
5) Teofilinas de accion prolongada
6) Anticolinergicos (bromuro de ipatropio)
7) Medicamentos controladores (cromoglicato)

72. MEDICAMENTOS ALIVIADORES
1) β2 agonistas de acción corta
2) Anticolinérgicos
3) Teofilina
4) Corticoides sistémicos
5) β2 agonistas orales.

74. Tratamiento del asma aguda

76. CRITERIOS PARA HOSPITALIZAR EN PISO A UN
PACIENTE CON ASMA.
a)Presencia de signos de riesgo vital inminente
b)b) FEM inferior al 33% después de la administración
inicial de ß2-adrenérgicos nebulizados.
c)Persistencia de obstrucción ventilatoria severa
(FEM, flujo máximo espiratorio < 50%) o respuesta
clínica inadecuada a pesar del tratamiento.
d)Exacerbación reciente, número elevado de
exacerbaciones en el último año, ingreso previo en
UCI, duración de los síntomas superior a una
semana o inferior a 2 horas desde el comienzo de la
crisis.
e) Imposibilidad de que el paciente sea controlado
médicamente en las próximas 24 h.