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Epoc
- 1. EPOC Enfermedades Pulmonares Obstructivas Crónicas Maria Alejandra González 09-1115 Shayla Henriquez 09-1128 4/15/2013 1
- 2. Objetivos • Introducción • Factores de Riesgo • Fisiopatología de EPOC • Enfisema o Fisiopatología • Bronquitis Crónica o Fisiopatología • Manifestaciones Clínicas • Bronquitis vs. Enfisema • Conclusión 4/15/2013 2
- 3. Introducción La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (chronic obstructive pulmonary disease, COPD) fue definida por la Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) como una enfermedad caracterizada por una limitación del flujo de aire que NO es totalmente reversible, generalmente progresiva y se asocia con una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones a la inhalación de partículas o gases nocivos 4/15/2013 3 (http://www.goldcopd.com/).
- 4. ¿Que enfermedades incluye? 4/15/2013 4 • Enfisema • Bronquitis Crónica o Se considera que existe EPOC cuando hay una obstrucción duradera al flujo de aire
- 5. Factores de Riesgo 4/15/2013 5 • Tabaquismo • Infecciones de las vías respiratorias • Exposición ocupacional • Contaminación atmosférica • Exposición pasiva o secundaria al humo del tabaco
- 6. 4/15/2013 6
- 7. Fisiopatología de EPOC 4/15/2013 7 • Los cambios patológicos en la EPOC se producen en las vías respiratorias grandes (vías centrales), en los bronquiolos(vías periféricas), y en el parénquima pulmonar. • En pacientes que padecen de EPOC el proceso de inflamación está aumentado, y ocurre una infiltración de leucocitos polimorfo nucleares y macrófagos. • Estas células liberan elastasas de una manera que no puede ser contrarrestados por las anti proteasas resultando en destrucción del pulmón.
- 8. • Se ha determinado que el ofensor primario en la EPOC es la ELASTASA DE LEUCOCITOS HUMANOS (human leukocyte elastase). • Además, el aumento del estrés oxidativo causado por los radicales libres del humo del cigarrillo, los oxidantes liberados por los fagocitos, y los leucocitos polimorfo nucleares pueden conducir a la apoptosis o necrosis de las células pulmonares expuestas… • También se ha propuesto que los mecanismos de envejecimiento acelerado y enfermedades autoinmunes atribuyen en la patogénesis de la EPOC. 4/15/2013 8
- 9. Como afecta el humo del Tabaco al Parénquima… Patogénesis 4/15/2013 9 • El humo del cigarrillo produce un gran influjo de neutrófilos, • Esto sugiere, que los neutrófilos y los macrófagos son necesarios para el desarrollo de enfisema.
- 10. Enfisema 4/15/2013 10 • Harrison, principios de Medicina Interna define la enfisema como: “un cuadro anatómicamente definido y que se caracteriza por destrucción y ensanchamiento de los alvéolos pulmonares.
- 11. Enfisema 4/15/2013 11 • La enfisema es un diagnostico patológico definido por la ampliación permanente de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales. • Esto conduce a una disminución dramática de el área de la superficie alveolar disponible para el intercambio gaseoso. • Además, la pérdida alveolar conduce a la limitación del flujo de aire mediante dos mecanismos.
- 12. Mecanismos 1. La pérdida de las paredes alveolares resulta en una disminución de la retracción elástica, lo que conduce a la limitación del flujo aéreo. 2. La pérdida del soporte de la estructura alveolar conduce a un estrechamiento las vías respiratorias, lo que limita aún más el flujo de aire. 4/15/2013 12
- 13. • La Enfisema tiene 3 patrones morfológicos: oCentroacinar oPanacinar oAcinar distal o Paraseptal 4/15/2013 13
- 14. Las ampollas son grandes espacios de aire dilatado que sobresalen debajo de la pleura 4/15/2013 14
- 15. Enfisema • La destrucción gradual de los alveolos y del lecho capilar pulmonar en la enfisema conlleva a una disminución en la capacidad de oxigenar la sangre. • El cuerpo compensa reduciendo el gasto cardiaco y con hiperventilación. 4/15/2013 15 • A causa de este bajo gasto, el resto del cuerpo sufre de hipoxia tisular y caquexia pulmonar. • Eventualmente, con el tiempo, estos pacientes desarrollan debilidad muscular y pérdida de peso y se identifican como "peces globo de color rosa.” en ingles "pink puffers."
- 16. Bronquitis Crónica • La bronquitis es una inflamación de las vías respiratorias en los pulmones. • Las vías respiratorias son los conductos en los pulmones por los cuales pasa el aire. • La mucosidad tapa las vías respiratorias y hace que sea difícil el paso del aire a los pulmones. 4/15/2013 16
- 17. Fisiopatología de la BC Hiperplasia de las glándulas mucosas es la característica histológica de la bronquitis crónica. 4/15/2013 17
- 18. Bronquitis 4/15/2013 18 Cambios en las vías respiratorias estructurales incluyen: • La atrofia, • Metaplasia escamosa focal • Alteraciones ciliares • Cantidades variables de hiperplasia de músculo liso bronquial • Inflamación • Engrosamiento de la pared bronquial
- 19. 4/15/2013 19 • La lesión del endotelio perjudica la respuesta mucociliar que limpia de bacterias y moco. • La inflamación y las secreciones proporcionar el componente obstructivo de la bronquitis crónica. • Neutrofilia se desarrolla en el lumen de las vías aéreas, y los infiltrados de neutrófilos se acumulan en la submucosa.
- 20. Los bronquiolos respiratorios muestran: 4/15/2013 20 • Un proceso inflamatorio mononuclear • La oclusión del lumen por taponamiento mucoso, • Metaplasia de células caliciformes, • Hiperplasia del músculo liso, • La distorsión debida a la fibrosis.
- 21. BC • El cuerpo responde disminuyendo la ventilación y el aumento del gasto cardíaco. • La hipoxemia y policitemia. • Hipercapnia y acidosis respiratoria. Lo que lleva a la vasoconstricción arterial pulmonar y cor pulmonale. 4/15/2013 21
- 23. • La mayoría de los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) buscan atención médica tardía en el curso de su enfermedad. Los pacientes a menudo ignoran los síntomas, ya que comenzaron de forma gradual y el progresiva a lo largo de años. Los pacientes a menudo modifican su estilo de vida para minimizar la disnea e ignoran la tos y la expectoración. 4/15/2013 23
- 24. • Los pacientes típicamente se presentan con una combinación de signos y síntomas de bronquitis crónica, enfisema y enfermedad pulmonar reactiva. Estos incluyen tos, disnea que empeora, intolerancia progresiva al ejercicio, producción de esputo, y alteración del estado mental. Los síntomas incluyen los siguientes: • Tos productiva o una enfermedad aguda en el pecho • falta de aliento (disnea) • Sibilancias (wheezing) 4/15/2013 24
- 25. • Las manifestaciones sistémicas incluyen: o disminución de la masa libre de grasa o alteración de la función muscular sistémica o osteoporosis o anemia, o depresión o hipertensión pulmonar o cor pulmonale o insuficiencia cardiaca izquierda 4/15/2013 25
- 26. • Una TOS PRODUCTIVA o una ENFERMEDAD AGUDA EN EL PECHO es común. La tos suele ser peor en las mañanas y produce una pequeña cantidad de esputo incoloro. • La DISNEA es el síntoma más significativo, pero por lo general no se produce hasta la sexta década de la vida • SIBILANCIAS (wheezing) pueden ocurrir en algunos pacientes, particularmente durante el ejercicio y las exacerbaciones. 4/15/2013 26
- 27. Examen Físico • La frecuencia respiratoria aumenta en proporción a la gravedad de la enfermedad. • El uso de músculos accesorios y el hundimiento paradójico de los espacios intercostales menores. (SIGNO DE HOOVER). • En la enfermedad avanzada, CIANOSIS, pul so venoso yugular elevado (JVP) y EDEMA PERIFÉRICO pueden ser observado. 4/15/2013 27
- 28. Examen Torácico 4/15/2013 28 El Examen torácico revela lo siguiente: • Hiperinflación (TRONCO DE BARRIL) • Sibilancias - se oye con frecuencia en la espiración forzada y no forzada. • Disminución difusa del murmullo vesicular • Hiperresonancia en la percusión • Espiración prolongada
- 29. ENFISEMA BRONQUITIS CRONICA 4/15/2013 29 • Los pacientes pueden ser muy delgados, con un tórax en tonel • Los pacientes suelen tener tos escasa o ninguna expectoración • La respiración puede ser asistida por los labios fruncidos y el uso de los músculos respiratorios accesorios. • Los pacientes pueden adoptar la posición de trípode sentado • El pecho puede ser hiperresonante y sibilancias pueden ser escuchadas • Los sonidos del corazón están muy distantes • Los pacientes pueden ser obesos • Tos frecuente con expectoración • Uso de músculos accesorios de la respiración • Ronquidos gruesos y sibilancias pueden ser escuchados en la auscultación. • Los pacientes pueden presentar signos de insuficiencia cardíaca derecha (es decir, cor pulmonale), como edema y cianosis
- 30. 4/15/2013 30
- 31. 4/15/2013 31
Notas del editor
- La COPD incluye el enfisema, un cuadro anatómicamente definido y que secaracteriza por destrucción y ensanchamiento de los alvéolos pulmonares; la bronquitis crónica, un cuadro definido clínicamente por tos crónica productiva y una afección de las vías respiratoriasfinas, en la que se estrechan los bronquiolos finos. Se considera que existe COPD cuando hay unaobstrucción duradera al flujo de aire; la bronquitis crónica sin obstrucción no se incluye dentro de la neumopatía obstructiva crónica.
- Pathologic changes in chronic obstructive pulmonary disease (COPD) occur in the large (central) airways, the small (peripheral) bronchioles, and the lung parenchyma.Increased numbers of activated polymorphonuclear leukocytes and macrophages release elastases in a manner that cannot be counteracted effectively by antiproteases, resulting in lung destruction.The primary offender has been found to be human leukocyte elastase, with synergistic roles suggested for proteinase-3 and macrophage-derived matrix metalloproteinases (MMPs), cysteine proteinases, and a plasminogen activator.
- The primary offender has been found to be human leukocyte elastase, with synergistic roles suggested for proteinase-3 and macrophage-derived matrix metalloproteinases (MMPs), cysteine proteinases, and a plasminogen activator. Additionally, increased oxidative stress caused by free radicals in cigarette smoke, the oxidants released by phagocytes, and polymorphonuclear leukocytes all may lead to apoptosis or necrosis of exposed cells. Accelerated aging and autoimmune mechanisms have also been proposed as having roles in the pathogenesis of COPD.[3, 4]Cigarette smoke causes neutrophil influx, which is required for the secretion of MMPs; this suggests, therefore, that neutrophils and macrophages are required for the development of emphysema.Studies have also shown that in addition to macrophages, T lymphocytes, particularly CD8+, play an important role in the pathogenesis of smoking-induced airflow limitation.To support the inflammation hypothesis further, a stepwise increase in alveolar inflammation has been found in surgical specimens from patients without COPD versus patients with mild or severe emphysema. Indeed, mounting evidence supports the concept that dysregulation of apoptosis and defective clearance of apoptotic cells by macrophages play a prominent role in airway inflammation, particularly in emphysema.[5] Azithromycin (Zithromax) has been shown to improve this macrophage clearance function, providing a possible future treatment modality.[6]In patients with stable COPD without known cardiovascular disease, there is a high prevalence of microalbuminuria, which is associated with hypoxemia independent of other risk factors.[7]
- El humo del cigarrillo hace que el influjo de neutrófilos, lo que se requiere para la secreción de MMP, lo que sugiere, por tanto, que los neutrófilos y los macrófagos son necesarios para el desarrollo de enfisema.
- Emphysema is a pathologic diagnosis defined by permanent enlargement of airspaces distal to the terminal bronchioles. This leads to a dramatic decline in the alveolar surface area available for gas exchange. Furthermore, loss of alveoli leads to airflow limitation by 2 mechanisms. First, loss of the alveolar walls results in a decrease in elastic recoil, which leads to airflow limitation. Second, loss of the alveolar supporting structure leads to airway narrowing, which further limits airflow.
- First, loss of the alveolar walls results in a decrease in elastic recoil, which leads to airflow limitation. Second, loss of the alveolar supporting structure leads to airway narrowing, which further limits airflow.
- Centriacinar emphysema is characterized by focal destruction limited to the respiratory bronchioles and the central portions of the acini. This form of emphysema is associated with cigarette smoking and is typically most severe in the upper lobes.Panacinar emphysema involves the entire alveolus distal to the terminal bronchiole. The panacinar type is typically most severe in the lower lung zones and generally develops in patients with homozygous alpha1-antitrypsin (AAT) deficiency.Distal acinar emphysema, or paraseptal emphysema, is the least common form and involves distal airway structures, alveolar ducts, and sacs. This form of emphysema is localized to fibrous septa or to the pleura and leads to formation of bullae (as seen in the images below). The apical bullae may cause pneumothorax. Paraseptal emphysema is not associated with airflow obstruction.
- The gradual destruction of alveolar septae (shown in the image below) and of the pulmonary capillary bed in emphysema leads to a decreased ability to oxygenate blood. The body compensates with lowered cardiac output and hyperventilation. This V/Q mismatch results in relatively limited blood flow through a fairly well oxygenated lung with normal blood gases and pressures in the lung, in contrast to the situation in chronic bronchitis. Because of low cardiac output, the rest of the body suffers from tissue hypoxia and pulmonary cachexia. Eventually, these patients develop muscle wasting and weight loss and are identified as
- La bronquitis es una inflamación (o irritación) de las vías respiratorias en los pulmones. Las vías respiratorias son los conductos en los pulmones por los cuales pasa el aire. También se llaman bronquios. Cuando las vías respiratorias están irritadas, se forma en ellas una mucosidad espesa. La mucosidad tapa las vías respiratorias y hace que sea difícil el paso del aire a los pulmones.La bronquitis provoca una tos que produce mucosidad (que se llama, a veces, esputo), problemas para respirar y una sensación de opresión en el pecho.
- El cuerpo responde disminuyendo la ventilación y el aumento del gasto cardíaco. Este V / Q resultados desajuste en la circulación rápida en un pulmón mal ventiladas, lo que lleva a la hipoxemia y policitemia. Con el tiempo,hipercapnia y acidosis respiratoria, lo que lleva a la vasoconstricción arterial pulmonar y cor pulmonale.
- The respiratory rate increases in proportion to disease severity. Use of accessory respiratory muscles and paradoxical indrawing of lower intercostal spaces is evident (known as the Hoover sign). In advanced disease, cyanosis, elevated jugular venous pulse (JVP), and peripheral edema can be observed.