resumen de neummopatias

1. UNIVERSIDAD
NACIONAL
AUTONOMA DE
MEXICO
INSTITUTO
MEXICANO DEL
SEGURO SOCIAL
UMF 47
R1 MEDICINA FAMILIAR
JUAN CARLOS HERNANDEZ
RODRIGUEZ
PROFESOR TITULAR
DR MARCO ALEJANDRO N LEON
CARDOSO
León, Guanajuato a 3 de julio de
2021

2. NEUMOPATIA
Las neumopatías son enfermedades en que
hay compromiso de los pulmones, lo cual
puede suceder debido a la presencia de
microorganismos como bacterias o parásitos,
o ser consecuencia de la inhalación de
sustancias durante la actividad profesional,
como polvo o asbesto, por ejemplo, lo cual
lleva a la manifestación de algunos síntomas
como tos, fiebre y falta de aire.

3. Las neumopatías se
pueden clasificar en
diversos tipos, de
acuerdo con su causa en:
• Neumopatía intersticial,
• Neumopatía infecciosa,
• Neumopatía crónica,
• Neumopatía ocupacional,

5. Las disfunciones pulmonares también se clasifican en
 El patrón obstructivo hay aumento de la
resistencia al flujo en las vías aéreas que
conlleva a disnea (dificultad respiratoria), tos
en la mayoría de los casos el individuo
emplea los musculo respiratorios hay tiraje
intercostal incluso universal. se ve un tórax en
tonel, es decir abultado porque el aire pasa y
no sale a la auscultación se escucha sibilantes
y roncus debido a el paso de aire por las vías
aéreas estrechadas se ve los procesos
obstructivos en asma (transitorio), en la
enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(EPOC), también en enfisema y bronquitis.

6. Las disfunciones pulmonares también
se clasifican en
 En el patrón restrictivo se produce una disminución del
volumen pulmonar, es producido por afecciones que
impiden la normal expansión del tórax y del pulmón
disminuyendo la ventilación alveolar, una disminución en
el volumen total de aire que los pulmones son capaces de
contener. Con frecuencia, se debe a una reducción en la
elasticidad de los pulmones mismos o es causada por un
problema relacionado con la expansión de la pared
torácica durante la inhalación.
El diagnóstico se establece por la medición de los
volúmenes pulmonares estáticos, en los que se observa
una disminución de la capacidad pulmonar total (TPC)
inferior al 80% y por un índice de Tiffeneau mayor del
80%, ya que los flujos pulmonares no se ven tan
afectados, entre los patrones restrictivos esta la fibrosis
pulmonar.

7. Aumenta la
resistenciaal flujo de
las vías aéreas
Sobrecarga de trabajo
para la musculatura
respiratoria
Ventilación alveolar
Dx de una enfermedad
especifica
Nivel anatómico
Manifestaciónclínica
Proceso de dx:
Vías aéreas
Tejidos desplazados
• Cuerpo extraño
• Edemade glotis
Central
•Acceso agudo del asma
Árbol bronquial
• Enfisemapulmonar
Periféricas

8. DISFUNCIONES PULMONARES OBSTRUCTIVAS
Definición: Es la disminución en la entrada de flujo al sistema pulmonar,
producto del aumento de la resistencia al paso del mismo.
Se puede dar por:
Disminución del flujo aéreo,
Aumento de la resistencia al paso
del flujo, Disminución de la luz del
árbol traqueo bronquial,
generando disminución del flujo
por aumento de la presión,
Disminución, calibre de vías
aéreas
Limitación retroceso elástico

9. Implicaciones sobre la vía aérea:
Disminución de la
resistencia elástica normal
Tendencia al colapso de
las vías aéreas
permitiendo el cierre
prematuro de esta
Disminución en la salida
del flujo
Atrapamiento de aire
periférico
Disminución del flujo
espiratorio
Aumenta CFR y VR
Sobredistensión alveolar
Aumento de presión
alveolar ( PAO2 )
Conllevando a
implicaciones intra y
extrapulmonares

10. implicaciones intrapulmonares
Sobredistensión
pulmonar
Disminución de la
ventilación alveolar
por ocupación
Disminución de
volúmenes
pulmonares
Alteración del
intercambio
gaseoso
Disminución de la
ventilación alveolar
Generando 2
implicaciones
importantes:

11. IMPLICACIONES EXTRAPULMONARES
Aumento de la presión intratoraccica por ocupación alveolar
Aplanamiento diafragmático
Disminución en la efectividad de la contracción
Genera colapso pulmonar
Inadecuada movilización de volúmenes pulmonares
Aumento del trabajo de músculos respiratorios
Aumento del costo energético
Aumento de la frecuencia respiratoria
Acortamiento del tiempo espiratorio
Mayor atrapamiento de aire

12. DISFUNCIONES PULMONARES OBSTRUCTIVAS
 Definición: Es la disminución en la entrada
de flujo al sistema pulmonar, producto del
aumento de la resistencia al paso del
mismo.
 Se puede dar por:
 Disminución del flujo aéreo, Aumento de la
resistencia al paso del flujo, Disminución
de la luz del árbol traqueo bronquial,
generando disminución del flujo por
aumento de la presión, Disminución,
calibre de vías
aéreas
 Limitación retroceso elástico

13. Implicaciones
sobre la vía
aérea:
Disminución de la resistencia elástica normal
Tendencia al colapso de las vías aéreas permitiendo el cierre prematuro de esta
Disminución en la salida del flujo
Atrapamiento de aire periférico
Disminución del flujo espiratorio
Aumenta CFR y VR
Sobredistensión alveolar
Aumento de presión alveolar ( PAO2 )
Conllevando a implicaciones intra y extrapulmonares

14. implicaciones
intrapulmonares
 Sobredistensión pulmonar
 Disminución de la ventilación alveolar
por ocupación
 Disminución de volúmenes pulmonares
 Alteración del intercambio gaseoso
 Disminución de la ventilación alveolar
 Generando 2 implicaciones
importantes:

15. IMPLICACIONES
EXTRAPULMONARES
Aumento de la presión intratoraccica por ocupación alveolar
Aplanamiento diafragmático
Disminución en la efectividad de la contracción
Genera colapso pulmonar
Inadecuada movilización de volúmenes pulmonares
Aumento del trabajo de músculos respiratorios
Aumento del costo energético
Aumento de la frecuencia respiratoria
Acortamiento del tiempo espiratorio
Mayor atrapamiento de aire

16. DISFUNCIONES PULMONARES
RESTRICTIVAS
 Definición: patologías que provocan en el individuo, una disminución
en los volúmenes y en las capacidades pulmonares generando, una
disminución de la distensibilidad (cambio de volumen por unidad de
presión), afectando la distensibilidad dinámica por compromiso de la
caja torácica y la distensibilidad estática por compromiso del
parénquima pulmonar.
 Partiendo de la fórmula de volumen minuto (VM) equivalente a
volumen corriente por la frecuencia respiratoria, al presentar una
disfunción restrictiva se genera disminución del volumen corriente por
tanto se debe compensar com el aumento de la frecuencia
respiratoria llevando a un aumento del trabajo respiratorio,
generando un aumento del 25 % del VO2 normal.

17. Los signos
clínicos de
las
disfunciones
pulmonares
restrictivas
son:
TAQUIPNEA HIPOXEMIA
DISMINUCION
DE LA
CAPACIDAD
VITAL RESIDUAL
DISMINUCION
DE LOS RUIDOS
RESPIRATORIOS

18. Formulación del diagnóstico de enfermedad
especifica
• Epiglotitis
• Laringotraqueitis
• Edemaangioneurotico
laríngeo
• Edemaobs por lesión
térmica
• Inhalaciónde tóxicos
• Traumatismo
• Aspiraciónde cuerpos
extraños
Aguda
• Neoplasia
• Lesionescicatrízales
• Infeccionescrónicas
(TBC)
• Comprensiónpor bocio
• Enfneurológica(apnea
del sueño)
• Traqueomalacia
• Policondritisrecidivante
• Granulomatosisde
Wegener
Crónica

19. • Obstrucción crónica del flujo
aéreo, progresivo e irreversible
Bronquitis crónica
Enfisema pulmonar
Agrandamiento
anormal y
permanente de los
espacios aéreos
distales al bronquiolo
terminal, destrucción
de sus paredes y sin
fibrosis pulmonar
Tos y expectoración
durante 3 meses
anual (2
consecutivos) sin
causa aparente

20. FISIOPATOLOGIA EPOC
FEV1 2RIO ALA INFLAMACIÓN LIMT AL FLUJO AÉREO
HIPERSECRECIÓN DE MOCO
HIPERTENSIÓN PULMONAR

21. - Contracción del músculo liso
-  tono colinérgico
- Stress oxidativo
-  Neutrófilos
-  Macrófagos
-  linfocitos CD8+
-  IL-8 y TNF-
-Disbalance Proteasas/
antiproteasas
- Destrucción alveolar
- Pérdida del retroceso
elástico
- Depósito de colágeno
- Fibrosis de la vía aérea
- Hipertrofia glandular
- Folículos linfáticos
Obstrucción de
la vía aérea
Inflamación
Cambios
estructurales

22. ENTIDADES QUE SE AGRUPAN EN EL
CONCEPTO DE ENFERMEDAD
OBSTRUCTIVA CRONICA:
ENFISEMA BRONQUITIS
CRONICA
EPOC

23. CLASIFICACION DE
EPOC

24. ENFERMEDAD
PULMONAR
OBSTRUCTIVA
VS
RESTRICTIVA

25. ENFISEMA
PULMONAR

26. FACTORES
DE RIESGO
GRADO
DE
CERTEZ
FACTORES AMBIENTALES FACTORES DEL HUÈSPED
Comprobados
Humo de cigarrillo
Humo de leña
alfa -1antitripsina
Posibles Contaminació
n ambiental
Pobreza
E socioeconómico
bajo
Alcohol
Tabaquismo pasivo
Exposiciones
ocupacionales
Infección por
adenovirus
Bajo peso al nacer
Infecciones resp. infancia
Atopia (IgE alta)
Hiperreactividad
bronquial
Predisposición
genética
Historia familiar de EPOC

27. ETIOLOGIA
Polución atmosférica
Humus del tabaco
Infecciones
Otras

28. CLASIFICACION
CENTROLOBULILLAR
PANACINAR
PARASEPTAL
Afecta el área del lobulillo
proximal
por destrucción de los
bronquiolos resp. y dilatación de
los lóbulos sin afectar a los
alveolos dístales
comúnmente asociada a la
deficiencia de alfa-1 antitripsina
caracterizada por involucrar al
extremo ciego de los alveolos de
manera homogénea.
“frecuente en la bases pulmonares”
frecuencia en las ápices que en
bases
ocasionalmente se asocia con
neumotórax espontáneo.

29. Enfisema pulmonar
Es la Dilatación anormal de
los espacios aéreos
dístales hasta los bronquios
terminales
NORMAL
ENFISEMA

31. ALFA 1ANTRITIPS
INA
 proteína inhibidora de las proteasas con >
concentración en la sangre
 El desequilibrio entre la cantidad de
AAT y las proteasas provoca la
destrucción de tejidos y los síntomas de
la enf.
 El Alfa-1 es un trastorno
genético.
Ya que la mitad de tus genes son
heredados de cada uno de los padres.
EPOC (
enfisema y
bronquitis
crónica)
Hepatitis neonatal y
colestasis neonatal
en recién nacidos
Asma Cirrosis hepática en niños,
adolescentes y adultos
Bronquiectasias Hepatitis crónica (con o
sin cirrosis) y cáncer del
hígado en adultos
 Se manifiesta en:

32. FISIOPATOLOGIA DEL
ENFISEMA PULMONAR
 SE PRODUCE:
 1. OBSTRUCCION
BRONQUIAL
 2. FIBROSIS E
INFILTRACION DE
MACROFAGOS Y
LEUCOCITOS
 LIBERACION MEDIADORES
DE LA INFLAMACION
 Durante la Insp el airevence la R
producida por el moco secretado
por las células caliciformes
 Durante la Esp el aire queda
atrapado en el alveolo sin poder
vencer la obstrucción de moco

33. SINTOMAS DE LA
DEFICIENCIA DE AAT










Disnea
Fatiga
Sibilancias
Tos crónica y/o producción crónica de esputo
Infecciones pulmonares frecuentes
Alergias todo el año
Rápido deterioro de la función pulmonar sin
una historia significativa de tabaquismo
Ictericia
Ascitis)
Hemoptisis

34. Manifestaciones
clínicas
• Disnea
• Subjectiva
• No ortopnea
Tos seca o
escasa
productiva
Pectoral
Presiónmas – durantela
inspiración
Supraclavicular
Supraesternal
Intercostal
Atrapamiento
aéreo
Capacidad
funcionalresidual
esta aumentada
Ingreso y egreso
del vol. Corriente
es mayor que lo
normal (500ml).
Aumento del
diámetro
anteroposterior
Ascenso del
esternón
Horizontalización
de las costillas
Tórax en
inspiración
permanente o tonel

35. S
IGNOSY S
INTOMAS
elasticidad
pulmonar
Atrapamiento aéreo
-Sibilancias
-estertores
-Disnea
peso
-Edema
-Fatiga
-Tos

36. • Aumento del vol pulmonar
• Descenso del diafragma
• 10° costilla  11 o 12° costilla
• Excursión: 6cm  2 a 3 cm
Hiperinsuflaciónpulmonar grave
La zona de aposición apoyada
sobrela paredtorácica deja la
cúpula del diafragmacon las
regionesinfraescapular
Sudescenso lareduce
Últimos espaciosintercostales
reflejen las presiones
torácicasy no abdominales
Retraen en lainspiración
Signode Litten
Horizontalización
Contracciónde
las ultimas
costillas
Desplazan hacia
adentro en la
inspiración
Signode Hoover

37. DEFINICIÓN  Enfermedad Obstructiva crónica no
reversible caracterizada por:
 limitación al flujo aéreo
parcialmente reversible, Secundario
a un proceso inflamatorio por
exposición de partículas inhaladas
“humo de cigarrillo y leña”

38. EPIDEMIOLOGIA
De acuerdo con los resultados del estudio PREPOCOL (Prevalencia de Enfermedad Pulmonar
Obstructiva Crónica (EPOC) en Colombia) en el año 2005, se encontró que a nivel nacional 9 de cada
100 personas mayores de 40 años tenían EPOC, porcentaje que se distribuyó en 8,5% en Bogotá,
6,2% en Barranquilla, 7,9% en Bucaramanga, 8,5% en Cali y 13,5% en Medellín.
Estas diferencias entre las ciudades se relacionan directamente con el porcentaje de sujetos
fumadores en cada ciudad, que varió entre el 14% en Barranquilla hasta el 29% en Medellín, y su
porcentaje va en aumento, principalmente en escolares jóvenes.

39. En la EPOC, la limitación al flujo aéreo espiratorio es debida
a pérdida de la elasticidad pulmonar, destrucción del tejido
de sostén y cierre precoz de la vía aérea pequeña

40. BRONQUITISCRONICA
 Es caracterizada por:
3. la Presencia de tos, y producción de esputo por lo menos 3
meses o más, en mas de 2 años consecutivos
4. sin que sea producido por otra
patología diferente
NORMAL BRONQUITIS CRONICA

42. BRONQUITIS
BRONQUIO NORMAL
CRONICA

43. ENFERMEDAD
OBSTRUCTIVA
Enf obstructiva: flujo aéreo VEF por híper
aeración pulmonar y Atrapamiento aéreo


VR CRF CPT
VC y CV

44. CURS
O CLINICO
 Disnea progresiva o persistente
 Tos crónica intermitente,
productiva o no
 Historial de exposición a factores
de riesgo

45. SIGNOS Y SINTOMAS
-Expectoración
- Edema MI
crónica
-Sibilancias
-roncus
-cianosis central

47. EXAMEN FIS
ICO
INSPECCION: Cianosis central
tórax, entonel,
dedos palillo tambor,
tiempo espiratorio prolongado
PALPACIÓN elasticidad y expansibilidad disminuida
frémito bronquico > percepción del hígado
PERCUSIÓN: híper resonancia y /o matidez
AUSCULTACIÓN Sibilancias espiratorias
estertores
roncus

48. • Roncus
• Pasaje del aire por las vías aéreas
estrechadas
• Intratorácica: espiración
• Extratorácica: inspiración
Diagnostico a
nivel de la
obstrucción
Alta (laringe)
• Nohabla
• Tiraje
• Pocaexpansión pulmonar
• Cornaje(ronco)
Central (tráquea
endotorácica)
• Disnea
• Tiraje
• PocaHiperinsuflación
• sibilancia
Periférica
• Disnea
• Tiraje
• hiperinsuflación
• Roncos y sibilancia

49. • Genética
• Enf inflamatoria crónica
• Infiltración de los bronquios por diversas células
(eosinofilos, LTy mastocitos),.
• Hiperreactividad bronquial
Expectoración
Disneade
reposo
Pulso
paradójico
(>18mmHg)
Taquipnea
(>30)
Taquicardia
(120)
Imposibilidad
de hablar
Flujo máx.
espiratorio-
100L/min

51. 
DIAGNOSTICO
Espirometría: evaluar la sev. y grado de reversibilidad de la
obstrucción
 Curva de flujo-volumen: DX alteraciones obstructivas de VAS.
 Volúmenes pulmonares: CPT, CRF y VR indican
hiperinflación. Especialmente la CPT en el enfisema

52. ESPIROMETRIA
Se recomienda su realización en:
-Ptes >35 años,
- fumadores o exfumadores
- que presenten tos crónica

53. DIAGNOSTICO
Capacidad de difusión: Determina el grado de alt del enfisema cuando
se acompaña de bronquitis.
Gasometría arterial: Hipoxemia leve a moderada hipercapnia
Oximetría de pulso: Determina la saturación de la sangre arterial.
Pruebas de esfuerzo: útil para el estudio del grado de disnea limitación
ABC y AVC
Ecocardigrafía Doppler: Evalúa la circulación pulmonar
electrocardiograma.
Rx tórax: útil para excluir otras patologías. Tac tórax: medir la densidad
de los tejidos. Prueba esputo: identificar agente infeccioso

55. TRATAMIENTO PARA LA
EPOC
 abandono del HABITO de FUMAR
 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
 OXIGENOTERAPIA
 DRENAJE POSTURAL
 ESPIRACION CON LABIOS FRUNCIDOS
 TOS DIRIGIDA
 TECNICAS DE EXPANSIÓN TORACICA
 DRENAJE AUTOGENO
 MANIOBRAS PASIVAS
 TRATAMIENTO QX

56. COMO NOS VE LA GENTE?

57. COMO
SOMOS
REALMENTE?
ALGUNA
DIFERENCIA?

58. Tratamiento farmacológico
Ningún fármaco ha demostrado reducir la
pérdida progresiva de la función pulmonar a
largo plazo. Pero pueden….
⚫ Aliviar los síntomas
⚫ Aumentar la tolerancia al ejercicio.
⚫ Mejorar el estado de salud
La combinación de diferentes agentes es mejor que la
administración de fármacos aislados.
La vía inhalatoria es la mejor opción.

59. TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO
prevención y control síntomas
Obj: la frecuencia y severidad exacerbaciones
 BRONCODILATADORES:
DIRECTOS : SALBUTAMOL
TERBUTALINA
INDIRECTOS: BROMURO DE IPATROPIUM
TEOFILINA

60. UMF 47

61. BRONCODILATADORES: β2-adrenergicos
Anticolinergicos
Metilxantinas
•el FEV1 es escaso pero se acompaña de cambios
mas importantes en el volumen pulmonar con:
- Reducción del VR y/o
- Retraso en la aparición de hiperinsuflación dinámica
Reducción de la fatiga percibida

62. Tratamiento farmacológico
• Broncodilatación prolongada
• hiperinsuflación pulmonar
• Trasporte mucociliar
• citoprotección de la mucosa
• Actividad frente a los neutrofilos
obstrucción espiratoria
Frecuencia e intensidad de
los síntomas
Mejoran la calidad de vida
•Mayor eficacia que otros broncodilatadores en el control
de los síntomas nocturnos.
•Mejor cumplimentación.
•Buenos resultados combinados con otros broncodilatadores
Chest 1999; 115:957-65
Respir Med 1999; 93: 227-29
Chest 2001; 119: 1347-1356
Chest 2004; 126: 220-237
BRONCODILATADORES
β2-adrenergicos de acción prolongada

63. Tratamiento farmacológico
•
BRONCODILATADORES
Anticolinergicos: Tiotropio
Broncodilatador potente y de acción prolongada
•Comparado con ipratropio, es superior tanto a nivel de parámetros
funcionales como en los test de calidad de vida.
Thorax 2000; 55: 289-94
•Comparado con b2 de acción prolongada se encontró que el tiotropio era
superior tanto en la mejoría de parámetros funcionales como en los test de
calidad de vida.
Chest 2002; 122: 47-55

64. Tratamiento
farmacológico
Permanece la controversia
Antiinflamatorios Esteroides inhalados
Año nº pacientes seguimiento µg c.i
•Paggiaro 1998 281 6 meses 1000 FP
•EUROSCOP 1999 1277 3 años 800 B
•Copenhagen 1999 290 3 años 1200 B
•ISOLDE 2000 751 3 años 1000 FP
Mejoría de la calidad de vida
Disminución de las exacerbaciones
No se ha podido demostrar que los esteroides inhalados
tengan influencia en la pérdida de la función pulmonar
a largo plazo

65. Tratamiento farmacológico
ESTEROIDES INHALADOS
Las normativas recientes recomiendan su utilización en EPOC:
• Pacientes con EPOC grave
•Pacientes con agudizaciones frecuentes que requieren
antibióticos o esteroides orales
•Pacientes con respuesta favorable a una prueba terapéutica
•Pacientes con hiperreactividad bronquial
GOLD 2001

66. Tratamiento farmacológico
β2-adrenergicos
de acción prolongada Esteroides inhalado
Tratamiento combinado
TRISTAN
(Trial of Inhaled
Steroid and Long
acting b2 agonist)
FEV1
Mejoría de la calidad de vida
Disminución de la disnea
Disminución uso medicación de
rescate.
Lancet 2003; 361: 449-456
Estudio TORCH (Towards a Revolution in COPD Health)
(Efecto de la combinación en la reducción de mortalidad)

67. DRENAJE POSTURAL
⚫ Objetivo: drenar las secreciones del arbol traqueobronquial,
colocando al PTE en diferentes posiciones de acuerdo al
segmente bronquial a drenar para así utilizar el efecto de la
gravedad

68. ESPIRACION CON LABIOS
FRUNCIDOS
⚫ el paciente espira con los labios
fruncidos, lo que produce una
prolongación de la fase espiratoria y
aumenta la presión dentro de las vías
aéreas durante la misma, evitando así, el
colapso de las vías aéreas distales.

69. TOS DIRIGIDA
cuyo objetivo es eliminar las secreciones.
Se hace asistida en casos en los que el
paciente no pueda toser voluntariamente o
lo haga en forma débil. El reflejo de la tos
se estimula haciendo una presión a nivel
de la escotadura supraesternal del
paciente.

70. TECNICAS DE EXPANSIÓN
TORACICA
expansión basal, lateral y apical utilizadas
para facilitar la ventilación en las diferentes
zonas pulmonares. Se hace por medio de
la colocación de las manos del terapeuta
sobre la zona del torax que se quiere
expandir (teniendo en cuenta la ubicación
de los lobulos pulmonares), y se le pide la
paciente que trate de inspirar llevando el
aire a esa zona. Luego se puede hacer lo
mismo aplicando una leve resistencia.

71. DRENAGE AUTOGENO
⚫es una técnica por medio de la cual se
contribuye a eliminar las secreciones
mucosas de las vías respiratorias, con la
participación activa del paciente.

72. MANIOBRAS PASIVAS
VIBRACION
para favorecer la movilización
de las secreciones desde la VA
proximal para luego ser
eliminada por medio de la tos y
la expectoración.
PERCUSION
se aplican golpes rítmicos con
la mano ahuecada con la
intención de provocar el
desprendimiento de las
secreciones que puedan
encontrarse impactadas en las
paredes de las VA.

73. BIBLIOGRAFÍA
 Fundamentos de medicina Neumología quinta edic.
 http://tratamientointegralepoc.blogspot.com/2008/05/i
 Mannino DM. Epidemiology and global impact of
chronic obstructive pulmonary disease.Crit Care Med.
 Tomado de Rodriguez- Roisin R. Toward a consensus
definition for COPD Exacerbations. Chest 2000