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Oliver Fernández Ramos
Hospital Son Llàtzer
INTRODUCCIÓN: GENERALIDADES
INTRODUCCIÓN: GENERALIDADES
•Dado los hallazgos…..
INTRODUCCIÓN: GENERALIDADES
Hiperglucemia en medio hospitalario??
• Prevalencia hiperglucemia en diabéticos
• 32-38% en Salas convencionales de hospitales generales.
• 41% en UCI coronaria
• 44% en pacientes con Insuficiencia Cardiaca
• 80% en unidades de Cirugía Cardiaca
• Diabetes no conocida
• 1/3 de los casos en salas convencionales.
• 80% de los casos en salas UCI
Clement S et al. Diabetes Care. 2004;27(2):553-91. Umpierrez GE et al. J Clin Endocrinol Metab. 2002;87(3):978-82. ADA. 2008; 31: 596-615.
Cuánto más prevalencia de
hiperglucemia
más mortalidad???
Importancia de las hiperglucemias en los hospitalizados
Hiperglucemia simple
Total pacientes al ingreso
Mortalidad
en
pacientes
ingresados
(%)
• La hiperglucemia al ingreso es un marcador de peor pronóstico y mortalidad
Adaptado de: Umpierrez GE et al. Hyperglycemia: an independent marker of in-hospital mortality in patients with undiagnosed
diabetes. J Clin Endocrinol Metab 2002;87(3):978-82.
p <0,01
…….
GENERALIDADES Y OBJETIVOS DE CONTROL
Consenso ADA-EASD junio 2009 y 2011
Objetivos de Control
American Association of Clinical Endocrinologists and American Diabetes Association Consensus Statement
on Inpatient Glycemic Control. Diabetes Care. 2009 June; 32(6): 1119–1131.
Paciente
hospitalizado
Crítico
• No se recomienda objetivos <110 mg/dL
• En UCI, insulina IV. Dintel de inicio de insulina IV: no esperar
a >180 mg/dL
• Objetivos de control: 140-180mg/dL (max beneficios 140
mg/dL)
• Objetivos mas estrictos, solo en algunos pacientes (UCI-
quirúrgicos?)
• Usar protocolos de insulina IV bien validados, eficaces y
seguros
No crítico
•Preprandiales <140 mg/dL
•Pico máximo <180 mg/dL
•Objetivos pueden ser mas estrictos en determinados
pacientes y más laxos en enfermos terminales
GENERALIDADES Y OBJETIVOS DE CONTROL
En el 2013…
Executive Summary: Standards of Medical Care en Diabetes-2013. Diabetes Care, volume 36, supplement
1, Januart 2013.
AACE. Management of hyperglycemia in hospitalized patients in non-critical care setting: an endocrine
society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab 2012; 97(1): 16-38.
No intensificar las glucemias en pacientes
críticos tipo UCI por debajo de 140 mg/dL
(NICE-SUGAR, NEJM marzo 2009)
1
Resto de pacientes hospitalizados no
críticos (no UCI): planta, observación, ya
sean médicos o quirúrgicos etc
2
En pacientes estables y que coman,
use habitualmente insulina en régimen
bolo-basal + insulina correctora
3
Evite el uso aislado de las escalas de
insulina
4
No inicie ADOs, o sustitúyalos por insulina
5
Los objetivos están ahora
entre 140-180 mg/dL
Basal: <140 mg/dL
Pico máximo: 180 mg/dL
Y A FINALES DE 2015
---
Y en urgencias…
Diabéticos en urgencias
• Los paciente diabéticos no existen en
urgencias???
• Podemos obviar el tratamiento quizás….
INTRODUCCIÓN: GENERALIDADES Y OBJETIVOS DE CONTROL
Hiperglucemia en medio hospitalario
INTRODUCCIÓN: GENERALIDADES Y OBJETIVOS DE CONTROL
COMO LO HACEMOS????
Y en Baleares??
• Resultados preliminares…
– En UCE HSLL
• N 1834
• 25% aprox DM.
– Valores similares según recomendaciones ADA
que estudio de hospitales de Madrid.
– Muy baja tasa en la modificación del tratamiento
siendo <5%
Ante estos hallazgos….
INTRODUCCIÓN: GENERALIDADES Y OBJETIVOS DE CONTROL
Complicaciones agudas (hiperglucemia, CAD, SHH,
Hipoglucemia…)
1
Paso de dieta absoluta o tratamiento e.v. a sc
2
Prevención y tratamiento en la hiperglucemia reactiva a
corticoides (Diabetes esteroidea)
3
Manejo al alta desde urgencias del paciente diabético.
4
5
Unificar criterios y según evidencia…. Protocolos.
Coming soon….
• Se va a iniciar la recogida de datos de un
estudio multicéntrico.
• Objetivo primario:
– Hiperglucemia de estrés vs Diabético no conocido
• Podremos objetivar la prevalencia real….
Y muchas cosas más!
APROXIMACIÓN AL PACIENTE DM EN
URGENCIAS
Cuáles son las complicaciones agudas de la diabetes
Epidemiología y generalidades
Título de la gráfica
Situación
hiperosmolar
Hipoglucemia
Cetoacidosis
diabética
Hiperglucemia
simple
Urgencias
CASO CLÍNICO
Mujer de 62 años que acude a Urgencias por
disuria y sensación distérmica de 24h de
evolución.
Antecedentes personales: Diabetes Mellitus tipo
2 (DM2) en tratamiento con metformina 850 mg/8
horas
Exploración anodina
Pruebas complementarias: leucocitos 13.000 (86% N);
resto del SS normal. Análisis bioquímico: creatinina 0,96,
ionograma normal, glucosa 292, PCR >320; el resto,
normal.
Orina: piuria
CASO CLÍNICO
Respecto a la hiperglucemia que presenta el paciente, qué
debemos de hacer??
A) Ninguna, la hiperglucemia es secundaria a la infección y, además,
es una hiperglucemia simple, definida así por no asociarse a ningún
tipo de complicación
B) En el momento agudo no es necesario hacer nada distinto, pero se
le debería dar el alta modificandosu tratamiento antidiabético y
dando recomendaciones dietéticas
C) Solicitar una hemoglobina glicada desde Urgencias para confirmar
si es cierta la cifra de glucemia objetivada en la analítica
D) Además del tratamiento antibiótico pertinente, le pondría 6
unidades de insulina de acción rápida subcutánea en Urgencias
Diagnóstico de la hiperglucemia simple
Hiperglucemia simple
Glucemia elevada sin datos de CAD ni de SH:
• Ausencia de clínica neurológica
• Cetonemia <1,5 mmol/L
• Estabilidad hemodinámica (TAS >110 mm Hg, FC <100 lpm)
• Osmolaridad y urea normales
ADA. Diabetes Care 2013;36(1):S11-S66. Perez A et al. Tratamiento de la hiperglucemia en el hospital. Med Clin 2009;132(12):465-75.
Objetivos glucémicos en hospitalizados:
• Glucemia basal y/o preprandial <140 mg/dL
• Glucemia postprandial <180 mg/dL
Limitaciones al control adecuado de la glucemia en el paciente hospitalario
Hiperglucemia simple
Abuso de las
pautas móviles
de insulina
No detección de
nuevos casos de
diabetes
Excesiva
permisividad con
la hiperglucemia
Falta de reajuste
terapéutico
Errores en las
órdenes médicas
al ingreso
Metchick LN, Petit WA Jr, Inzucchi SE. Inpatient management of diabetes mellitus. Am J Med 2002, 113: 317–323, 2002
Prevalencia de las hiper e hipoglucemias en hospitalizados
Epidemiología y generalidades
Adaptado de: Cook CB et al. Inpatient Glucose Control: A Glycemic Survey of 126 U.S. Hospitals. J Hosp Med 2009;4:E7-E14
Glucemias analizadas: 12.559.305 de 126 hospitales estadounidenses (2.935.167 en UCI y 9.624.138 no UCI)
Respuesta aguda al estrés
Hiperglucemia simple
Respuesta aguda al estrés
Contribuyentes endógenos:
Aumento de H. contarreguladoras
Aumento de citocinas y del estrés oxidativo
Aumento de la resist. a la insulina
Disminución de la utilización de la glucosa
Contribuyentes exógenos:Fármacos:
GCT, vasopresoresNutrición enteral,
parenteral o soluciones glucosadas
ivDiálisis. Reposo en cama.
Fisiopatología de la hiperglucemia
Consecuencias:
Disfunción endotelial
Aumento de radicales libres
Estímulo de cascadas de reacción celulares
Alteración del flujo vascular
Aumento de la permeabilidad vascular
Angiogénesis
Oclusión de capilares
Expresión de genes proinflamatorios
Alteraciones hidroelectrolíticas
Alteración del equilibrio ácido-base
Disfunción inmune
Aumento del catabolismo
Aumenta la inflamación y la
agregación plaquetaria, lo que
conlleva disfunción endotelial y
trombosis
Aumenta el estrés oxidativo con
lesión de las células endoteliales
Las fluctuaciones agudas tienen
un efecto más negativo sobre el
estrés oxidativo que un control
glucémico deficiente habitual
Adaptado de: Kovalaske MA, Gandhi GY. Glycemic control in the medical intensive care unit. J Diabetes Sci Technol
2009;3(6):1330-41. Curós A, Serras Flores J. Relevancia de la hiperglucemia en el síndrome coronario agudo. Rev Esp Cardiol
2008;61:447-50. Deedwania P et al. Hyperglycemia and acute coronary syndrome: a scientific statement from the American Heart
Association Diabetes Committee of the Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism. Circulation 2008;117:1610-9.
Monnier L et al. Activation of oxidative stress by acute glucose fluctuations compared with sustained chronic hyperglycemia in
patients with type 2 diabetes. JAMA 2006;295:1681-7.
Aumenta la mortalidad
Además: 500 cc SSF en 2h
Cuando la glucemia sea <250 mg/dL,
disminuir ritmo de infusion al 50% y añadir
S. Glucosado 10% (al menos 1000 cc en
24h)
Administrar bolos de insulina de acción
rápida según glucemia:
200-250 mg/dL: 4 UI sc
251-300 mg/dL: 6 UI sc
301-350 mg/dL: 8 UI sc
Iniciar perfusion de insulina a 6-8 UI/h
Glucemia <350 mg/dL Glucemia >350 mg/dL
Tratamiento de la hiperglucemia simple en hospitalizados
Hiperglucemia simple
Hiperglucemia simple sin datos de CAD ni de SH (ausencia de clínica neurológica,
cetonemia <1,5 mmol/L, TAS>110 mm Hg, FC <100 lpm, osmolaridad y urea normales)
Con glucemias estables y menores de 200 mg/dL, iniciar paso a dieta oral e insulina sc,
según su tratamiento previo y con las modificaciones pertinentes
DE LA URGENCIA A PLANTA DE HOSPITALIZACIÓN….
Importante saber
•ADO O HNI…
•INSULINA??
•DIETA ABSOLUTA??
PAPEL DE LOS HIPOGLUMIANTES NO INSULÍNICOS EN EL HOSPITAL
Efectos de la hospitalización en la glucemia
•Estos defectosfisiopatológicosse incrementano empeoran:
• Incremento de la insulinorresistencia
• Incremento del defecto beta-secretor
• Aumento de la neoglucogénesisy glucogenolisis
• Se observa un aumento sistemáticode todos los requerimientos
de insulina
PAPEL DE LOS HIPOGLUMIANTES NO INSULÍNICOS EN EL HOSPITAL
El papel de los antidiabéticos orales en el hospital
•Riesgos asociados a sulfonilureas en pacientes con isquemia
coronaria o cerebral.
•Riesgos de metformina en insuficiencia renal, hepática,
cardiaca, pruebas con contrastes iodados, cirugía,…
- FDA descaonsejauso metformina en IC leve…
•Riesgos de glitazonas en insuficiencia cardiaca.
•No está garantizadala eficaciay seguridad de los ADO en la
población ingresada
Diabetes Care, volume 36, Supplement 1, January 2013
PAPEL DE LOS HIPOGLUMIANTES NO INSULÍNICOS EN EL HOSPITAL
Cuidado de la diabetes en el hospital
Recomendaciones
•En resumen, todos los distintos tipos de antidiabéticos
tienen limitaciones significativas para su uso en
pacientes ingresados.
•Además, dan poca flexibilidad para su dosificación en
unas circunstancias dondelos cambios bruscos
requieren otras características.
•Por tanto, la insulina, usada adecuadamente, es el
tratamiento de elección.
PAPEL DE LOS HIPOGLUMIANTES NO INSULÍNICOS EN EL HOSPITAL
Antidiabéticos Orales en el hospital
No han sido estudiados específicamente en el paciente
hospitalizado
• Elevaciones glucémicas moderadas
• Corta estancia hospitalaria
• Pacientes capaces de comer e ingerir fármacos
• Sin comorbilidades o condiciones que
contraindiquen su uso
1. Umpierrez GE et al.Randomized Study of Basal-Bolus Insulin Therapy in the Inpatient Management of Patients With Type 2
Diabetes (RABBIT 2 Trial). Diabetes Care 2007; 30 (9):2181-2186. 2. Randomized Study of Basal-Bolus Insulin Therapy in the
Inpatient Management of Patients With Type 2 Diabetes Undergoing General Surgery (RABBIT 2 Surgery). Diabetes Care. 2011;
34(2): 256–261
INSULINIZACIÓN SUBCUTÁNEA
Qué sabemos sobre la insulina?
Evidencias de la no utilización:
• RABBIT 21
• Pacientes médicos no críticos
• RABBIT 2 SURGERY2
• Pacientes quirúrgicos no críticos
No utilice aisladamente insulinaen escalas
Sliding scales…
Hiperglucemia simple
Basal-bolo versus pautas de rescate en pacientes no UCI
Adaptado de: Umpierrez et al. Randomized study of basal-bolus insulin therapy in the inpatient management of patients with type 2
diabetes (RABBIT 2 trial) Diabetes Care 2007;30:2181-6.; Umpierrez et al. Comparison of inpatient insulin regimens with detemir
plus aspart versus neutral protamine Hagedorn plus regular in medical patients with type 2 diabetes. J Clin Endocrinol Metab.
2009;94:564-9. (DEAN).
240
220
200
180
160
140
120
Glucosa
en
sangre
(mg/dL)
Admisión 1 2 3 4 5 6 7-10
SSRI
Glargina+Glulisina
Detemir + Aspart
NPH + Regular
Tratamiento con insulina (días)
INSULINIZACIÓN EN EL HOSPITAL: PECULIARIDADES
Ejemplo de cómo no tratar la diabetes
Pautas móviles
Niveles
de
glucemia
Administración de insulina
Nivel
óptimo
Hiperglucemia
Hipoglucemia
Tiempo
JF Merino y Cols. Atención al paciente diabético hospitalizado. Valencia 2012. ISBN 978-84-695-6634-3
INSULINIZACIÓN SUBCUTÁNEA
Insulina en escala
Desventajas
• No administrar insulina en pacientes insulinodependientes:
• ∆45 mg/dL/h de glucemia
•No tiene en cuenta la sensibilidad a la insulina del paciente ni la presencia o
ausencia de insulinoterapia previa
•Ni su peso
•No tiene en cuenta si el paciente come ni los horarios de comidas
•No suele modificarsenunca a lo largo de la hospitalización del paciente
•Ineficaz y arriesgada
•Falsa sensación de control
• Poco fisiológica:
• Trata de corregir la hiperglucemia una vez aparece (siempre detrás de las
glucemias).
• Aproximación “reactiva” y no “proactiva / preventiva”
•Enorme variabilidad en los intervalos tanto de los límites de glucemias como
de inicio y dosis insulina. No cubre las 24 horas
•No permite una programación de la insulinoterapia al alta del paciente
JF Merino y Cols. Atención al paciente diabético hospitalizado. Valencia 2012. ISBN 978-84-695-6634-3
INSULINIZACIÓN EN EL HOSPITAL: PECULIARIDADES
Perfil de glucemia y patrón de secreción de insulina fisiológica
INSULINIZACIÓN EN EL HOSPITAL
Fundamentos actuales de la insulinoterapia en el paciente hospitalizado
Las necesidades basales
1
Las prandiales-nutricionales
para disminuir las glucemias de después de
cada comida
2
La insulina correctora
3
El aporte basal con insulinas lentas o IV en
ayunas (detemir/glargina/NPH)
El aporte prandial con insulinas rápidas
(aspart/lispro/glulisina/humana rápida
El aporte corrector de insulina
Para corregir la hiperglucemia
incidental o imprevista
Cualquier orden de tratamiento insulínico debe prever:
INSULINIZACIÓN EN EL HOSPITAL
Ejemplo de cómo tratar la diabetes: Un algoritmo
INSULINIZACIÓN EN EL HOSPITAL
Ejemplo de cómo tratar la diabetes: Inicio de pauta bolobasal
INSULINIZACIÓN
El inicio de la insulinización en el hospital se reduce a este esquema
Inicio de la insulinización en el hospital
Insulina intravenosa (IV)
Críticos, inestables
Cirugía mayor, ayuno, inestabilidad, IAM, CAD,
corticoides, gastroparesia, parto
Terapia subcutánea (SC) bolo-basal
Restopacientes
Si el paciente
está comiendo
Métodos para el manejo de diabetes en personas hospitalizadas
• Infusión de insulina via intravenosa
• Cirugía mayor, NPO, inestabilidad, IM, hiperglucemia, esteroides, gastroparesis, etc
• Terapia bolo/basal cuando el paciente esté comiendo
INSULINIZACIÓN INTRAVENOSA
Indicaciones de insulinización IV
•Pacientes en periodos perioperatorios o intraparto.
•Pacientes con hiperglucemia aguda severa. Definición arbitraria
mayor de 350 mg/dL.
•Pacientes con IAM, durante las primeras 24 horas. (A)
•Pacientes con AVC.
•Pacientes en UCI quirúrgica. (A)
•Cetoacidosis o hiperosmolar, a veces sin excesiva hiperglucemia.
INSULINIZACIÓN INTRAVENOSA
Ventajas insulinización IV
•Permite modificar dosis con inmediatez.
•Permite altas dosis de insulina, perocontrolada. No hay dosis
máximas, hasta 50U/h.
•Asegura el aporte de insulina continuo.
•Permite un controlrápido e intensivo.
•En pacientes críticos y en IAM es la mejor opición.
•Permite revertir la hipoglucemia con rapidez.
INSULINIZACIÓN INTRAVENOSA
Protocolo de insulina IV “ideal” o universal
pero debe cumplir:
• Fácil (sólo con la firma)
• Efectivo y eficaz (rapidez en lograr
los objetivos)
• Seguro (mínimo riesgo de
hipoglucemias)
• Fácil de implantar en todo el
hospital
No EXISTE el ideal
Panel a.
Control con infusión de insulina sin
protocolo
Panel b.
Control con infusión de insulina con un buen
protocolo
Protocolos específicos parasituaciones especiales
•Además delos protocolos estándar deinsulina vía SC y vía IV, son
necesarios protocolos específicos para pacientes en determinadas
situaciones
•UCI
•Perioperatorio
•DKA
• Terapia con bomba deinsulina
• Embarazo
• Pediatría
Infusión intravenosa de insulina sin protocolo vs con protocolo bien
establecido
INSULINIZACIÓN INTRAVENOSA
Un ejemplo ….
CASO CLÍNICO
Varón de 29 años, diabético insulinodependiente,que acude a
Urgencias por un cuadro de náuseas, vómitos, dolor abdominal,
somnolencia, fetor cetósico, signos de deshidración y glucemia
capilar de 340 mg/dl,
Qué medida terapéutica se debería adoptar en primer lugar, incluso
antes de tener los primeros datos analíticos… incluso estando en la
calle (atención domiciliaria...)??
A) Fluidoterapia: 1.000 ml de SSF 0,9% a pasar en una hora
B) Perfusión de insulina a 6-8 UI/hora, antes incluso que la
fluidoterapia
C) 20 mEq de potasio a pasar en una hora
D) 50 mEq de bicarbonato
Cetoacidosis diabética y situación hiperosmolar
Descompensaciones agudas graves
• 4-8 episodios por cada 1000
ingresos de diabéticos
• Su mortalidad suele estar
en relación con la
comorbilidad del paciente
más que con el desequilibrio
metabólico en sí mismo
Van Ness-Otunnu R et al. Hyperglycemic crisis. J Emerg Med 2013;45(5):797-805; Kitabchi AE et al. Hyperglycemic Crises in Adult
Patients With Diabetes. Diabetes Care 2006;29:2739-48.Kitabchi AE et al. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes.
Diabetes Care 2009;32(7):1335-43
Incidencia e importancia de CAD y SH
Descompensaciones agudas graves
Kitabchi AE, Umpiérrez GE, Miles JM, Ficher JN. Hyperglycemic Crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care. 2009; 32: 1335-
43
Hasta que la glucemia <250 mg/dL
N ó elevado: S hipotónico
Bajo: SSF
Según Na corregido* Perfusión insulina a 6-8 U/h
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS CAD: Glucemia > 300 mg/dL, pH < 7,30, Bicarbonato < 15 mEq/L, Cetonemia > 5 mmol
Líquidos Insulina Bicarbonato
500-1000 ml SSF en la primera
hora (en ausencia de ICC)
Bolo iv de insulina de acción rápida
0,15 U/Kg (10UI)
Si pH <7 o bic <9
Si<3,3 3,3-5,5 Si>5,5
Detener
perfusión
de insulina
y aportar
K +
20-30 mEq
K + por L
No dar K+
y analizar
/2h
Cálculo del déficit
(bic des** - bic med) x peso x 0,5
Administrar la mitad del déficit en
30-60 min*** (añadir K+ si éste no
estaba elevado)
Repetir GV en 1h y
hacer nuevo cálculo
Si K + >6,5
añadir 40
mEq de
bicarbonato
Si la glucemia capilar no desciende 50 mg/dl a la hora,
aumentar velocidad de infusión de 2 en 2.
Si la glucemia capilar desciende más de 100 mg/dl a la
hora, disminuir el ritmo de infusión.
1000 mL la primera hora
1000 mL la segunda hora
2000 mL de la 3ª a la 6ª hora
Bajar la velocidad de infusión de la perfusión de insulina a la mitad y añadir S.
gluc 10% (al menos 1000mL/24h) en “Y” con los SSF
Cuando pH>7,30, bic>18 mEq/L, cetonemia<1 mmol/L y glucemias
controladas (<200 mg/dL), se puede plantear el paso a insulina sc y dieta oral
* Na medido +1,6mEqporcada100 mg/dlde glucosaporencimade 100 mg/dl
**Bicarbonato
*** Forma deadministracióndelbicarbonato:
Para administrar40 mEq debicarbonato:250 ccde suero bicarbonatado1/6M+10 mEq deClK+
Para administrar80 mEq debicarbonato:500 ccde suero bicarbonatado1/6M+20 mEq deClK+
Para administrar250 mEq debicarbonato:250 ccde suerobicarbonatado 1M+10 mEq de ClK+
Potasio
Cetoacidosis diabética y situación hiperosmolar
Descompensaciones agudas graves
Diagnóstico y tratamiento de la cetoacidosis diabética
Hasta que la glucemia <250 mg/dL
N ó elevado: S hipotónico
Bajo: SSF
Según Na corregido* Perfusión insulina a 6-8 U/h
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS CAD: Glucemia > 300 mg/dL, pH < 7,30, Bicarbonato < 15 mEq/L, Cetonemia > 5 mmol
Líquidos Insulina Bicarbonato
500-1000 ml SSF en la primera
hora (en ausencia de ICC)
Bolo iv de insulina de acción rápida
0,15 U/Kg (10UI)
Si pH <7 o bic <5
Si<3,3 3,3-5,5 Si>5,5
Detener
perfusión
de insulina
y aportar
K +
20-30 mEq
K + por L
No dar K+
y analizar
/2h
Cálculo del déficit
(bic des** - bic med) x peso x 0,5
Administrar la mitad del déficit en
30-60 min*** (añadir K+ si éste no
estaba elevado)
Repetir GV en 1h y
hacer nuevo cálculo
Si K + >6,5
añadir 40
mEq de
bicarbonato
Si la glucemia capilar no desciende 50 mg/dl a la hora,
aumentar velocidad de infusión de 2 en 2.
Si la glucemia capilar desciende más de 100 mg/dl a la
hora, disminuir el ritmo de infusión.
1000 mL la primera hora
1000 mL la segunda hora
2000 mL de la 3ª a la 6ª hora
Bajar la velocidad de infusión de la perfusión de insulina a la mitad y añadir S.
gluc 10% (al menos 1000mL/24h) en “Y” con los SSF
Cuando pH>7,30, bic>18 mEq/L, cetonemia<1 mmol/L y glucemias
controladas (<200 mg/dL), se puede plantear el paso a insulina sc y dieta oral
* Na medido +1,6mEqpo cada100mg/dldeglucosaporencimade100 mg/dl
**Bicarbonato
*** Forma deadministracióndelbicarbonato:
Para administrar40 mEq debicarbonato:250 ccde suero bicarbonatado1/6M+10 mEq deClK+
Para administrar80 mEq debicarbonato:500 ccde suero bicarbonatado1/6M+20 mEq deClK+
Para administrar250 mEq debicarbonato:250 ccde suerobicarbonatado 1M+10 mEq de ClK+
Potasio
Fase de estabilización
Fase de
mantenimiento
Fase de resolución
Cetoacidosis diabética y situación hiperosmolar
Descompensaciones agudas graves
Diagnóstico y tratamiento de la cetoacidosis diabética
Hasta que la glucemia <300 mg/dL
N ó elevado: S hipotónico
Bajo: SSF
Según Na corregido* Perfusión insulina a 6-8 U/h
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS SH: Glucemia > 600 mg/dL, osmolaridad plasmática > 320 mOsm/L, ausencia de cetosis
Líquidos Insulina
500-1000 ml SSF en la primera
hora (en ausencia de ICC)
Bolo iv de insulina de acción rápida
0,15 U/Kg (10UI)
Si<3,3 3,3-5,5 Si>5,5
Detener perfusión
de insulina y
aportar K+
20-30 mEq
K + por L
No dar K+
y analizar
/2h
Si K + >6,5
añadir 40
mEq de
bicarbonato
Si la glucemia capilar no desciende 50 mg/dl a la hora,
aumentar velocidad de infusión de 2 en 2.
Si la glucemia capilar desciende más de 100 mg/dl a la hora,
disminuir el ritmo de infusión.
1000 mL la primera hora
1000 mL la segunda hora
2000 mL de la 3ª a la 6ª hora
Bajar la velocidad de infusión de la perfusión de insulina a la mitad y añadir S.
gluc 10% (al menos 1000mL/24h) en “Y” con los SSF
Cuando el estado neurológico del paciente lo permita y las glucemias estén
controladas (<250 mg/dL), se puede plantear el paso a insulina sc y dieta oral
* Na medido +1,6 mEqpo cada100mg/dldeglucosaporencimade100 mg/dl
Potasio
Cetoacidosis diabética y situación hiperosmolar
Descompensaciones agudas graves
Diagnóstico y tratamiento de la situación hiperosmolar
A partir de los requerimientos de
insulina previos al ingreso
Si tenía un control aceptable
A partir del peso
Si no recibía insulina
previamente
Lo ideal:
A partir de los requerimientos de insulina IV de las ultimas 6-8 h,
estimando lo que precisaría en 24h
Cetoacidosis diabética y situación hiperosmolar
Descompensaciones agudas graves
Transición a dieta oral e insulina subcutánea: Posibilidades
TRANSICIÓN DE INSULINIZACIÓN INTRAVENOSA A SUBCUTÁNEA
¿Cómo?
Transición de insulina IV a SC
Ritmo perfusión en las ultimas 8 horas es de 1.5 UI/h (paciente estable, come y glucemias
aceptables)
12 UI insulina IV en 8 h. Son 36 UI en 24 horas
Superponer durante2-4 h insulina IV con 1ª dosis SC
Abordaje siempreconservador:
• RTD: 80% de 36 UI: aproximadamente29 UI/día
• 50% como basal: 14 UI de detemir/glargina
• 50% como prandial:15 UI de aspart/lispro/glulisina (5-5-5 en des-alm-cena). Reducir
25-30% si baja ingesta.
• Pauta de insulina correctora:
• Corregir toda glucemia >140 mg/dL
• Glucosa actual-glucosa ideal/FS (300-100/40=5 UI aspart)
TRANSICIÓN DE INSULINIZACIÓN INTRAVENOSA A SUBCUTÁNEA
Transición de insulina IV a SC
• El régimen subcutáneo (SC) preferido es el bolo-basal:
• RTD: 80% de los requerimientos/día insulina intravenosa(IV) previa.
• Es tan importante como el inicio de la insulina IV
• La vida media de la insulina IV es de 4-5 min, su actividad biológica de 20
min y a los 30-60 min es indetectable
• Para evitar descompensaciones hiperglucémicas es necesario mantener la
perfusión IV de insulina al menos durante2 horas después de la 1ª dosis de
insulina rápida SC o hasta 2-4 horas de la 1ª dosis de insulina basal
(detemir, glargina, …)
CASO CLÍNICO
En un paciente diabético conocido, que refiere en el medio
hospitalario sensación de malestar leve con discreto
aumento de sudoración y discreto mareo inespecífico,
realizamos una gluc capilar con un resultado de 67 mg/dL.
Qué actitud es más correcta?
A) Glucagón i.m. de forma inmediata
B) Aportar 20 ml de suero glucosado al 50% i.v.
C) Dar 15-20 g de hidratos de carbono por vía oral
D) Ninguna, la clínica no es atribuible a esa glucemia puesto que no presenta
síntomas por encima de 50 mg/dl
Fármacos más frecuentemente asociados a ingresos en mayores de 65 años
Hipoglucemia
35
30
25
20
15
10
5
0
Número
de
hospitalizaciones
por
10.000
pacientes
de
consulta
externa
Warfarina
Fármacos mas comunes
Insulinas Anti-
agregantes
orales
ADOs Analgésicos
opioides
Digoxina HEDIS Criterios de
Beers
Criterios de
Beers,
excluyendo
digoxina
Alto riesgo o riesgo potencial de
medicación inapropiada
Adaptado de: Budnitz DS et al. Emergency hospitalizations for adverse drug events in older Americans. N Engl J Med. 2011 Nov
24;365(21):2002-12
Diagnóstico de la hipoglucemia
Criterios diagnósticos
Hipoglucemia
ó
Glucemia <70
mg/dL
Triada Whipple: Sintomatología compatible +
glucemia baja + desaparición de los síntomas
al aumentar la glucemia
Consecuencias de las hipoglucemias
Hipoglucemia
Brian MF. The economic costs of hypoglycemia. Br J Diabetes Vasc Dis. 2011;11(1 Suppl):S10–S12
Neurológicas
Coma, convulsiones, hemiplejia, eventos isquémicos
transitorios, lesiones focales, daño cognitivo
Cardíacas
Arritmias
Cardiopatía isquémica
Insuficiencia cardíaca
Accidentes
Fracturas/dislocaciones de las articulaciones,
lesiones cerebrales
Lesiones de partes blandas
Accidentes de tráfico
Tratamiento de las hipoglucemias
Hipoglucemia
En hipoglucemias por ADO el paciente quedará en observación hasta la eliminación
completa del fármaco
En hipoglucemias mantenidas o intolerancia de la vía oral, será necesario mantener
soluciones glucosadas de mantenimiento
Buen nivel de conciencia y buena
tolerancia oral
Bajo nivel de conciencia o intolerancia oral
o hipoglucemia mantenida a pesar de
reposición oral
Se puede repetir S. glucosado 50%
Hidrocortisona 100 mg IV
Adrenalina 0,5 mg SC
15 g glucosa oral
20 mL S. glucosado al 50%
Valorar glucagón 1 mg sc/im en atención
extrahospitalaria
Repetir cada 15 min hasta corrección
Si no remite
Identificar la
causa para evitar
nuevos episodios
Caso clínico
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  • 4. INTRODUCCIÓN: GENERALIDADES Hiperglucemia en medio hospitalario?? • Prevalencia hiperglucemia en diabéticos • 32-38% en Salas convencionales de hospitales generales. • 41% en UCI coronaria • 44% en pacientes con Insuficiencia Cardiaca • 80% en unidades de Cirugía Cardiaca • Diabetes no conocida • 1/3 de los casos en salas convencionales. • 80% de los casos en salas UCI Clement S et al. Diabetes Care. 2004;27(2):553-91. Umpierrez GE et al. J Clin Endocrinol Metab. 2002;87(3):978-82. ADA. 2008; 31: 596-615. Cuánto más prevalencia de hiperglucemia más mortalidad???
  • 5. Importancia de las hiperglucemias en los hospitalizados Hiperglucemia simple Total pacientes al ingreso Mortalidad en pacientes ingresados (%) • La hiperglucemia al ingreso es un marcador de peor pronóstico y mortalidad Adaptado de: Umpierrez GE et al. Hyperglycemia: an independent marker of in-hospital mortality in patients with undiagnosed diabetes. J Clin Endocrinol Metab 2002;87(3):978-82. p <0,01
  • 7. GENERALIDADES Y OBJETIVOS DE CONTROL Consenso ADA-EASD junio 2009 y 2011 Objetivos de Control American Association of Clinical Endocrinologists and American Diabetes Association Consensus Statement on Inpatient Glycemic Control. Diabetes Care. 2009 June; 32(6): 1119–1131. Paciente hospitalizado Crítico • No se recomienda objetivos <110 mg/dL • En UCI, insulina IV. Dintel de inicio de insulina IV: no esperar a >180 mg/dL • Objetivos de control: 140-180mg/dL (max beneficios 140 mg/dL) • Objetivos mas estrictos, solo en algunos pacientes (UCI- quirúrgicos?) • Usar protocolos de insulina IV bien validados, eficaces y seguros No crítico •Preprandiales <140 mg/dL •Pico máximo <180 mg/dL •Objetivos pueden ser mas estrictos en determinados pacientes y más laxos en enfermos terminales
  • 8. GENERALIDADES Y OBJETIVOS DE CONTROL En el 2013… Executive Summary: Standards of Medical Care en Diabetes-2013. Diabetes Care, volume 36, supplement 1, Januart 2013. AACE. Management of hyperglycemia in hospitalized patients in non-critical care setting: an endocrine society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab 2012; 97(1): 16-38. No intensificar las glucemias en pacientes críticos tipo UCI por debajo de 140 mg/dL (NICE-SUGAR, NEJM marzo 2009) 1 Resto de pacientes hospitalizados no críticos (no UCI): planta, observación, ya sean médicos o quirúrgicos etc 2 En pacientes estables y que coman, use habitualmente insulina en régimen bolo-basal + insulina correctora 3 Evite el uso aislado de las escalas de insulina 4 No inicie ADOs, o sustitúyalos por insulina 5 Los objetivos están ahora entre 140-180 mg/dL Basal: <140 mg/dL Pico máximo: 180 mg/dL Y A FINALES DE 2015 ---
  • 10. Diabéticos en urgencias • Los paciente diabéticos no existen en urgencias??? • Podemos obviar el tratamiento quizás….
  • 11. INTRODUCCIÓN: GENERALIDADES Y OBJETIVOS DE CONTROL Hiperglucemia en medio hospitalario
  • 12. INTRODUCCIÓN: GENERALIDADES Y OBJETIVOS DE CONTROL COMO LO HACEMOS????
  • 13. Y en Baleares?? • Resultados preliminares… – En UCE HSLL • N 1834 • 25% aprox DM. – Valores similares según recomendaciones ADA que estudio de hospitales de Madrid. – Muy baja tasa en la modificación del tratamiento siendo <5%
  • 15. INTRODUCCIÓN: GENERALIDADES Y OBJETIVOS DE CONTROL Complicaciones agudas (hiperglucemia, CAD, SHH, Hipoglucemia…) 1 Paso de dieta absoluta o tratamiento e.v. a sc 2 Prevención y tratamiento en la hiperglucemia reactiva a corticoides (Diabetes esteroidea) 3 Manejo al alta desde urgencias del paciente diabético. 4 5 Unificar criterios y según evidencia…. Protocolos.
  • 16. Coming soon…. • Se va a iniciar la recogida de datos de un estudio multicéntrico. • Objetivo primario: – Hiperglucemia de estrés vs Diabético no conocido • Podremos objetivar la prevalencia real…. Y muchas cosas más!
  • 17. APROXIMACIÓN AL PACIENTE DM EN URGENCIAS
  • 18. Cuáles son las complicaciones agudas de la diabetes Epidemiología y generalidades Título de la gráfica Situación hiperosmolar Hipoglucemia Cetoacidosis diabética Hiperglucemia simple Urgencias
  • 19. CASO CLÍNICO Mujer de 62 años que acude a Urgencias por disuria y sensación distérmica de 24h de evolución. Antecedentes personales: Diabetes Mellitus tipo 2 (DM2) en tratamiento con metformina 850 mg/8 horas Exploración anodina Pruebas complementarias: leucocitos 13.000 (86% N); resto del SS normal. Análisis bioquímico: creatinina 0,96, ionograma normal, glucosa 292, PCR >320; el resto, normal. Orina: piuria
  • 20. CASO CLÍNICO Respecto a la hiperglucemia que presenta el paciente, qué debemos de hacer?? A) Ninguna, la hiperglucemia es secundaria a la infección y, además, es una hiperglucemia simple, definida así por no asociarse a ningún tipo de complicación B) En el momento agudo no es necesario hacer nada distinto, pero se le debería dar el alta modificandosu tratamiento antidiabético y dando recomendaciones dietéticas C) Solicitar una hemoglobina glicada desde Urgencias para confirmar si es cierta la cifra de glucemia objetivada en la analítica D) Además del tratamiento antibiótico pertinente, le pondría 6 unidades de insulina de acción rápida subcutánea en Urgencias
  • 21.
  • 22. Diagnóstico de la hiperglucemia simple Hiperglucemia simple Glucemia elevada sin datos de CAD ni de SH: • Ausencia de clínica neurológica • Cetonemia <1,5 mmol/L • Estabilidad hemodinámica (TAS >110 mm Hg, FC <100 lpm) • Osmolaridad y urea normales ADA. Diabetes Care 2013;36(1):S11-S66. Perez A et al. Tratamiento de la hiperglucemia en el hospital. Med Clin 2009;132(12):465-75. Objetivos glucémicos en hospitalizados: • Glucemia basal y/o preprandial <140 mg/dL • Glucemia postprandial <180 mg/dL
  • 23. Limitaciones al control adecuado de la glucemia en el paciente hospitalario Hiperglucemia simple Abuso de las pautas móviles de insulina No detección de nuevos casos de diabetes Excesiva permisividad con la hiperglucemia Falta de reajuste terapéutico Errores en las órdenes médicas al ingreso Metchick LN, Petit WA Jr, Inzucchi SE. Inpatient management of diabetes mellitus. Am J Med 2002, 113: 317–323, 2002
  • 24. Prevalencia de las hiper e hipoglucemias en hospitalizados Epidemiología y generalidades Adaptado de: Cook CB et al. Inpatient Glucose Control: A Glycemic Survey of 126 U.S. Hospitals. J Hosp Med 2009;4:E7-E14 Glucemias analizadas: 12.559.305 de 126 hospitales estadounidenses (2.935.167 en UCI y 9.624.138 no UCI)
  • 25. Respuesta aguda al estrés Hiperglucemia simple Respuesta aguda al estrés Contribuyentes endógenos: Aumento de H. contarreguladoras Aumento de citocinas y del estrés oxidativo Aumento de la resist. a la insulina Disminución de la utilización de la glucosa Contribuyentes exógenos:Fármacos: GCT, vasopresoresNutrición enteral, parenteral o soluciones glucosadas ivDiálisis. Reposo en cama. Fisiopatología de la hiperglucemia Consecuencias: Disfunción endotelial Aumento de radicales libres Estímulo de cascadas de reacción celulares Alteración del flujo vascular Aumento de la permeabilidad vascular Angiogénesis Oclusión de capilares Expresión de genes proinflamatorios Alteraciones hidroelectrolíticas Alteración del equilibrio ácido-base Disfunción inmune Aumento del catabolismo Aumenta la inflamación y la agregación plaquetaria, lo que conlleva disfunción endotelial y trombosis Aumenta el estrés oxidativo con lesión de las células endoteliales Las fluctuaciones agudas tienen un efecto más negativo sobre el estrés oxidativo que un control glucémico deficiente habitual Adaptado de: Kovalaske MA, Gandhi GY. Glycemic control in the medical intensive care unit. J Diabetes Sci Technol 2009;3(6):1330-41. Curós A, Serras Flores J. Relevancia de la hiperglucemia en el síndrome coronario agudo. Rev Esp Cardiol 2008;61:447-50. Deedwania P et al. Hyperglycemia and acute coronary syndrome: a scientific statement from the American Heart Association Diabetes Committee of the Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism. Circulation 2008;117:1610-9. Monnier L et al. Activation of oxidative stress by acute glucose fluctuations compared with sustained chronic hyperglycemia in patients with type 2 diabetes. JAMA 2006;295:1681-7. Aumenta la mortalidad
  • 26. Además: 500 cc SSF en 2h Cuando la glucemia sea <250 mg/dL, disminuir ritmo de infusion al 50% y añadir S. Glucosado 10% (al menos 1000 cc en 24h) Administrar bolos de insulina de acción rápida según glucemia: 200-250 mg/dL: 4 UI sc 251-300 mg/dL: 6 UI sc 301-350 mg/dL: 8 UI sc Iniciar perfusion de insulina a 6-8 UI/h Glucemia <350 mg/dL Glucemia >350 mg/dL Tratamiento de la hiperglucemia simple en hospitalizados Hiperglucemia simple Hiperglucemia simple sin datos de CAD ni de SH (ausencia de clínica neurológica, cetonemia <1,5 mmol/L, TAS>110 mm Hg, FC <100 lpm, osmolaridad y urea normales) Con glucemias estables y menores de 200 mg/dL, iniciar paso a dieta oral e insulina sc, según su tratamiento previo y con las modificaciones pertinentes
  • 27. DE LA URGENCIA A PLANTA DE HOSPITALIZACIÓN…. Importante saber •ADO O HNI… •INSULINA?? •DIETA ABSOLUTA??
  • 28. PAPEL DE LOS HIPOGLUMIANTES NO INSULÍNICOS EN EL HOSPITAL Efectos de la hospitalización en la glucemia •Estos defectosfisiopatológicosse incrementano empeoran: • Incremento de la insulinorresistencia • Incremento del defecto beta-secretor • Aumento de la neoglucogénesisy glucogenolisis • Se observa un aumento sistemáticode todos los requerimientos de insulina
  • 29. PAPEL DE LOS HIPOGLUMIANTES NO INSULÍNICOS EN EL HOSPITAL El papel de los antidiabéticos orales en el hospital •Riesgos asociados a sulfonilureas en pacientes con isquemia coronaria o cerebral. •Riesgos de metformina en insuficiencia renal, hepática, cardiaca, pruebas con contrastes iodados, cirugía,… - FDA descaonsejauso metformina en IC leve… •Riesgos de glitazonas en insuficiencia cardiaca. •No está garantizadala eficaciay seguridad de los ADO en la población ingresada
  • 30. Diabetes Care, volume 36, Supplement 1, January 2013 PAPEL DE LOS HIPOGLUMIANTES NO INSULÍNICOS EN EL HOSPITAL Cuidado de la diabetes en el hospital Recomendaciones •En resumen, todos los distintos tipos de antidiabéticos tienen limitaciones significativas para su uso en pacientes ingresados. •Además, dan poca flexibilidad para su dosificación en unas circunstancias dondelos cambios bruscos requieren otras características. •Por tanto, la insulina, usada adecuadamente, es el tratamiento de elección.
  • 31. PAPEL DE LOS HIPOGLUMIANTES NO INSULÍNICOS EN EL HOSPITAL Antidiabéticos Orales en el hospital No han sido estudiados específicamente en el paciente hospitalizado • Elevaciones glucémicas moderadas • Corta estancia hospitalaria • Pacientes capaces de comer e ingerir fármacos • Sin comorbilidades o condiciones que contraindiquen su uso
  • 32. 1. Umpierrez GE et al.Randomized Study of Basal-Bolus Insulin Therapy in the Inpatient Management of Patients With Type 2 Diabetes (RABBIT 2 Trial). Diabetes Care 2007; 30 (9):2181-2186. 2. Randomized Study of Basal-Bolus Insulin Therapy in the Inpatient Management of Patients With Type 2 Diabetes Undergoing General Surgery (RABBIT 2 Surgery). Diabetes Care. 2011; 34(2): 256–261 INSULINIZACIÓN SUBCUTÁNEA Qué sabemos sobre la insulina? Evidencias de la no utilización: • RABBIT 21 • Pacientes médicos no críticos • RABBIT 2 SURGERY2 • Pacientes quirúrgicos no críticos No utilice aisladamente insulinaen escalas
  • 33. Sliding scales… Hiperglucemia simple Basal-bolo versus pautas de rescate en pacientes no UCI Adaptado de: Umpierrez et al. Randomized study of basal-bolus insulin therapy in the inpatient management of patients with type 2 diabetes (RABBIT 2 trial) Diabetes Care 2007;30:2181-6.; Umpierrez et al. Comparison of inpatient insulin regimens with detemir plus aspart versus neutral protamine Hagedorn plus regular in medical patients with type 2 diabetes. J Clin Endocrinol Metab. 2009;94:564-9. (DEAN). 240 220 200 180 160 140 120 Glucosa en sangre (mg/dL) Admisión 1 2 3 4 5 6 7-10 SSRI Glargina+Glulisina Detemir + Aspart NPH + Regular Tratamiento con insulina (días)
  • 34. INSULINIZACIÓN EN EL HOSPITAL: PECULIARIDADES Ejemplo de cómo no tratar la diabetes Pautas móviles Niveles de glucemia Administración de insulina Nivel óptimo Hiperglucemia Hipoglucemia Tiempo JF Merino y Cols. Atención al paciente diabético hospitalizado. Valencia 2012. ISBN 978-84-695-6634-3
  • 35. INSULINIZACIÓN SUBCUTÁNEA Insulina en escala Desventajas • No administrar insulina en pacientes insulinodependientes: • ∆45 mg/dL/h de glucemia •No tiene en cuenta la sensibilidad a la insulina del paciente ni la presencia o ausencia de insulinoterapia previa •Ni su peso •No tiene en cuenta si el paciente come ni los horarios de comidas •No suele modificarsenunca a lo largo de la hospitalización del paciente •Ineficaz y arriesgada •Falsa sensación de control • Poco fisiológica: • Trata de corregir la hiperglucemia una vez aparece (siempre detrás de las glucemias). • Aproximación “reactiva” y no “proactiva / preventiva” •Enorme variabilidad en los intervalos tanto de los límites de glucemias como de inicio y dosis insulina. No cubre las 24 horas •No permite una programación de la insulinoterapia al alta del paciente
  • 36. JF Merino y Cols. Atención al paciente diabético hospitalizado. Valencia 2012. ISBN 978-84-695-6634-3 INSULINIZACIÓN EN EL HOSPITAL: PECULIARIDADES Perfil de glucemia y patrón de secreción de insulina fisiológica
  • 37. INSULINIZACIÓN EN EL HOSPITAL Fundamentos actuales de la insulinoterapia en el paciente hospitalizado Las necesidades basales 1 Las prandiales-nutricionales para disminuir las glucemias de después de cada comida 2 La insulina correctora 3 El aporte basal con insulinas lentas o IV en ayunas (detemir/glargina/NPH) El aporte prandial con insulinas rápidas (aspart/lispro/glulisina/humana rápida El aporte corrector de insulina Para corregir la hiperglucemia incidental o imprevista Cualquier orden de tratamiento insulínico debe prever:
  • 38. INSULINIZACIÓN EN EL HOSPITAL Ejemplo de cómo tratar la diabetes: Un algoritmo
  • 39. INSULINIZACIÓN EN EL HOSPITAL Ejemplo de cómo tratar la diabetes: Inicio de pauta bolobasal
  • 40. INSULINIZACIÓN El inicio de la insulinización en el hospital se reduce a este esquema Inicio de la insulinización en el hospital Insulina intravenosa (IV) Críticos, inestables Cirugía mayor, ayuno, inestabilidad, IAM, CAD, corticoides, gastroparesia, parto Terapia subcutánea (SC) bolo-basal Restopacientes Si el paciente está comiendo Métodos para el manejo de diabetes en personas hospitalizadas • Infusión de insulina via intravenosa • Cirugía mayor, NPO, inestabilidad, IM, hiperglucemia, esteroides, gastroparesis, etc • Terapia bolo/basal cuando el paciente esté comiendo
  • 41. INSULINIZACIÓN INTRAVENOSA Indicaciones de insulinización IV •Pacientes en periodos perioperatorios o intraparto. •Pacientes con hiperglucemia aguda severa. Definición arbitraria mayor de 350 mg/dL. •Pacientes con IAM, durante las primeras 24 horas. (A) •Pacientes con AVC. •Pacientes en UCI quirúrgica. (A) •Cetoacidosis o hiperosmolar, a veces sin excesiva hiperglucemia.
  • 42. INSULINIZACIÓN INTRAVENOSA Ventajas insulinización IV •Permite modificar dosis con inmediatez. •Permite altas dosis de insulina, perocontrolada. No hay dosis máximas, hasta 50U/h. •Asegura el aporte de insulina continuo. •Permite un controlrápido e intensivo. •En pacientes críticos y en IAM es la mejor opición. •Permite revertir la hipoglucemia con rapidez.
  • 43. INSULINIZACIÓN INTRAVENOSA Protocolo de insulina IV “ideal” o universal pero debe cumplir: • Fácil (sólo con la firma) • Efectivo y eficaz (rapidez en lograr los objetivos) • Seguro (mínimo riesgo de hipoglucemias) • Fácil de implantar en todo el hospital No EXISTE el ideal Panel a. Control con infusión de insulina sin protocolo Panel b. Control con infusión de insulina con un buen protocolo Protocolos específicos parasituaciones especiales •Además delos protocolos estándar deinsulina vía SC y vía IV, son necesarios protocolos específicos para pacientes en determinadas situaciones •UCI •Perioperatorio •DKA • Terapia con bomba deinsulina • Embarazo • Pediatría Infusión intravenosa de insulina sin protocolo vs con protocolo bien establecido
  • 45. CASO CLÍNICO Varón de 29 años, diabético insulinodependiente,que acude a Urgencias por un cuadro de náuseas, vómitos, dolor abdominal, somnolencia, fetor cetósico, signos de deshidración y glucemia capilar de 340 mg/dl, Qué medida terapéutica se debería adoptar en primer lugar, incluso antes de tener los primeros datos analíticos… incluso estando en la calle (atención domiciliaria...)?? A) Fluidoterapia: 1.000 ml de SSF 0,9% a pasar en una hora B) Perfusión de insulina a 6-8 UI/hora, antes incluso que la fluidoterapia C) 20 mEq de potasio a pasar en una hora D) 50 mEq de bicarbonato
  • 46.
  • 47. Cetoacidosis diabética y situación hiperosmolar Descompensaciones agudas graves • 4-8 episodios por cada 1000 ingresos de diabéticos • Su mortalidad suele estar en relación con la comorbilidad del paciente más que con el desequilibrio metabólico en sí mismo Van Ness-Otunnu R et al. Hyperglycemic crisis. J Emerg Med 2013;45(5):797-805; Kitabchi AE et al. Hyperglycemic Crises in Adult Patients With Diabetes. Diabetes Care 2006;29:2739-48.Kitabchi AE et al. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care 2009;32(7):1335-43 Incidencia e importancia de CAD y SH
  • 48. Descompensaciones agudas graves Kitabchi AE, Umpiérrez GE, Miles JM, Ficher JN. Hyperglycemic Crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care. 2009; 32: 1335- 43
  • 49. Hasta que la glucemia <250 mg/dL N ó elevado: S hipotónico Bajo: SSF Según Na corregido* Perfusión insulina a 6-8 U/h CRITERIOS DIAGNÓSTICOS CAD: Glucemia > 300 mg/dL, pH < 7,30, Bicarbonato < 15 mEq/L, Cetonemia > 5 mmol Líquidos Insulina Bicarbonato 500-1000 ml SSF en la primera hora (en ausencia de ICC) Bolo iv de insulina de acción rápida 0,15 U/Kg (10UI) Si pH <7 o bic <9 Si<3,3 3,3-5,5 Si>5,5 Detener perfusión de insulina y aportar K + 20-30 mEq K + por L No dar K+ y analizar /2h Cálculo del déficit (bic des** - bic med) x peso x 0,5 Administrar la mitad del déficit en 30-60 min*** (añadir K+ si éste no estaba elevado) Repetir GV en 1h y hacer nuevo cálculo Si K + >6,5 añadir 40 mEq de bicarbonato Si la glucemia capilar no desciende 50 mg/dl a la hora, aumentar velocidad de infusión de 2 en 2. Si la glucemia capilar desciende más de 100 mg/dl a la hora, disminuir el ritmo de infusión. 1000 mL la primera hora 1000 mL la segunda hora 2000 mL de la 3ª a la 6ª hora Bajar la velocidad de infusión de la perfusión de insulina a la mitad y añadir S. gluc 10% (al menos 1000mL/24h) en “Y” con los SSF Cuando pH>7,30, bic>18 mEq/L, cetonemia<1 mmol/L y glucemias controladas (<200 mg/dL), se puede plantear el paso a insulina sc y dieta oral * Na medido +1,6mEqporcada100 mg/dlde glucosaporencimade 100 mg/dl **Bicarbonato *** Forma deadministracióndelbicarbonato: Para administrar40 mEq debicarbonato:250 ccde suero bicarbonatado1/6M+10 mEq deClK+ Para administrar80 mEq debicarbonato:500 ccde suero bicarbonatado1/6M+20 mEq deClK+ Para administrar250 mEq debicarbonato:250 ccde suerobicarbonatado 1M+10 mEq de ClK+ Potasio Cetoacidosis diabética y situación hiperosmolar Descompensaciones agudas graves Diagnóstico y tratamiento de la cetoacidosis diabética
  • 50. Hasta que la glucemia <250 mg/dL N ó elevado: S hipotónico Bajo: SSF Según Na corregido* Perfusión insulina a 6-8 U/h CRITERIOS DIAGNÓSTICOS CAD: Glucemia > 300 mg/dL, pH < 7,30, Bicarbonato < 15 mEq/L, Cetonemia > 5 mmol Líquidos Insulina Bicarbonato 500-1000 ml SSF en la primera hora (en ausencia de ICC) Bolo iv de insulina de acción rápida 0,15 U/Kg (10UI) Si pH <7 o bic <5 Si<3,3 3,3-5,5 Si>5,5 Detener perfusión de insulina y aportar K + 20-30 mEq K + por L No dar K+ y analizar /2h Cálculo del déficit (bic des** - bic med) x peso x 0,5 Administrar la mitad del déficit en 30-60 min*** (añadir K+ si éste no estaba elevado) Repetir GV en 1h y hacer nuevo cálculo Si K + >6,5 añadir 40 mEq de bicarbonato Si la glucemia capilar no desciende 50 mg/dl a la hora, aumentar velocidad de infusión de 2 en 2. Si la glucemia capilar desciende más de 100 mg/dl a la hora, disminuir el ritmo de infusión. 1000 mL la primera hora 1000 mL la segunda hora 2000 mL de la 3ª a la 6ª hora Bajar la velocidad de infusión de la perfusión de insulina a la mitad y añadir S. gluc 10% (al menos 1000mL/24h) en “Y” con los SSF Cuando pH>7,30, bic>18 mEq/L, cetonemia<1 mmol/L y glucemias controladas (<200 mg/dL), se puede plantear el paso a insulina sc y dieta oral * Na medido +1,6mEqpo cada100mg/dldeglucosaporencimade100 mg/dl **Bicarbonato *** Forma deadministracióndelbicarbonato: Para administrar40 mEq debicarbonato:250 ccde suero bicarbonatado1/6M+10 mEq deClK+ Para administrar80 mEq debicarbonato:500 ccde suero bicarbonatado1/6M+20 mEq deClK+ Para administrar250 mEq debicarbonato:250 ccde suerobicarbonatado 1M+10 mEq de ClK+ Potasio Fase de estabilización Fase de mantenimiento Fase de resolución Cetoacidosis diabética y situación hiperosmolar Descompensaciones agudas graves Diagnóstico y tratamiento de la cetoacidosis diabética
  • 51. Hasta que la glucemia <300 mg/dL N ó elevado: S hipotónico Bajo: SSF Según Na corregido* Perfusión insulina a 6-8 U/h CRITERIOS DIAGNÓSTICOS SH: Glucemia > 600 mg/dL, osmolaridad plasmática > 320 mOsm/L, ausencia de cetosis Líquidos Insulina 500-1000 ml SSF en la primera hora (en ausencia de ICC) Bolo iv de insulina de acción rápida 0,15 U/Kg (10UI) Si<3,3 3,3-5,5 Si>5,5 Detener perfusión de insulina y aportar K+ 20-30 mEq K + por L No dar K+ y analizar /2h Si K + >6,5 añadir 40 mEq de bicarbonato Si la glucemia capilar no desciende 50 mg/dl a la hora, aumentar velocidad de infusión de 2 en 2. Si la glucemia capilar desciende más de 100 mg/dl a la hora, disminuir el ritmo de infusión. 1000 mL la primera hora 1000 mL la segunda hora 2000 mL de la 3ª a la 6ª hora Bajar la velocidad de infusión de la perfusión de insulina a la mitad y añadir S. gluc 10% (al menos 1000mL/24h) en “Y” con los SSF Cuando el estado neurológico del paciente lo permita y las glucemias estén controladas (<250 mg/dL), se puede plantear el paso a insulina sc y dieta oral * Na medido +1,6 mEqpo cada100mg/dldeglucosaporencimade100 mg/dl Potasio Cetoacidosis diabética y situación hiperosmolar Descompensaciones agudas graves Diagnóstico y tratamiento de la situación hiperosmolar
  • 52. A partir de los requerimientos de insulina previos al ingreso Si tenía un control aceptable A partir del peso Si no recibía insulina previamente Lo ideal: A partir de los requerimientos de insulina IV de las ultimas 6-8 h, estimando lo que precisaría en 24h Cetoacidosis diabética y situación hiperosmolar Descompensaciones agudas graves Transición a dieta oral e insulina subcutánea: Posibilidades
  • 53. TRANSICIÓN DE INSULINIZACIÓN INTRAVENOSA A SUBCUTÁNEA ¿Cómo? Transición de insulina IV a SC Ritmo perfusión en las ultimas 8 horas es de 1.5 UI/h (paciente estable, come y glucemias aceptables) 12 UI insulina IV en 8 h. Son 36 UI en 24 horas Superponer durante2-4 h insulina IV con 1ª dosis SC Abordaje siempreconservador: • RTD: 80% de 36 UI: aproximadamente29 UI/día • 50% como basal: 14 UI de detemir/glargina • 50% como prandial:15 UI de aspart/lispro/glulisina (5-5-5 en des-alm-cena). Reducir 25-30% si baja ingesta. • Pauta de insulina correctora: • Corregir toda glucemia >140 mg/dL • Glucosa actual-glucosa ideal/FS (300-100/40=5 UI aspart)
  • 54. TRANSICIÓN DE INSULINIZACIÓN INTRAVENOSA A SUBCUTÁNEA Transición de insulina IV a SC • El régimen subcutáneo (SC) preferido es el bolo-basal: • RTD: 80% de los requerimientos/día insulina intravenosa(IV) previa. • Es tan importante como el inicio de la insulina IV • La vida media de la insulina IV es de 4-5 min, su actividad biológica de 20 min y a los 30-60 min es indetectable • Para evitar descompensaciones hiperglucémicas es necesario mantener la perfusión IV de insulina al menos durante2 horas después de la 1ª dosis de insulina rápida SC o hasta 2-4 horas de la 1ª dosis de insulina basal (detemir, glargina, …)
  • 55. CASO CLÍNICO En un paciente diabético conocido, que refiere en el medio hospitalario sensación de malestar leve con discreto aumento de sudoración y discreto mareo inespecífico, realizamos una gluc capilar con un resultado de 67 mg/dL. Qué actitud es más correcta? A) Glucagón i.m. de forma inmediata B) Aportar 20 ml de suero glucosado al 50% i.v. C) Dar 15-20 g de hidratos de carbono por vía oral D) Ninguna, la clínica no es atribuible a esa glucemia puesto que no presenta síntomas por encima de 50 mg/dl
  • 56.
  • 57. Fármacos más frecuentemente asociados a ingresos en mayores de 65 años Hipoglucemia 35 30 25 20 15 10 5 0 Número de hospitalizaciones por 10.000 pacientes de consulta externa Warfarina Fármacos mas comunes Insulinas Anti- agregantes orales ADOs Analgésicos opioides Digoxina HEDIS Criterios de Beers Criterios de Beers, excluyendo digoxina Alto riesgo o riesgo potencial de medicación inapropiada Adaptado de: Budnitz DS et al. Emergency hospitalizations for adverse drug events in older Americans. N Engl J Med. 2011 Nov 24;365(21):2002-12
  • 58. Diagnóstico de la hipoglucemia Criterios diagnósticos Hipoglucemia ó Glucemia <70 mg/dL Triada Whipple: Sintomatología compatible + glucemia baja + desaparición de los síntomas al aumentar la glucemia
  • 59. Consecuencias de las hipoglucemias Hipoglucemia Brian MF. The economic costs of hypoglycemia. Br J Diabetes Vasc Dis. 2011;11(1 Suppl):S10–S12 Neurológicas Coma, convulsiones, hemiplejia, eventos isquémicos transitorios, lesiones focales, daño cognitivo Cardíacas Arritmias Cardiopatía isquémica Insuficiencia cardíaca Accidentes Fracturas/dislocaciones de las articulaciones, lesiones cerebrales Lesiones de partes blandas Accidentes de tráfico
  • 60. Tratamiento de las hipoglucemias Hipoglucemia En hipoglucemias por ADO el paciente quedará en observación hasta la eliminación completa del fármaco En hipoglucemias mantenidas o intolerancia de la vía oral, será necesario mantener soluciones glucosadas de mantenimiento Buen nivel de conciencia y buena tolerancia oral Bajo nivel de conciencia o intolerancia oral o hipoglucemia mantenida a pesar de reposición oral Se puede repetir S. glucosado 50% Hidrocortisona 100 mg IV Adrenalina 0,5 mg SC 15 g glucosa oral 20 mL S. glucosado al 50% Valorar glucagón 1 mg sc/im en atención extrahospitalaria Repetir cada 15 min hasta corrección Si no remite Identificar la causa para evitar nuevos episodios
  • 61. Caso clínico • Mujer 76 años… • Que hacemos??