Hemostasia quirúrgica

1. HEMOSTASIA Y SANGRADO
QUIRURGICO
CIRUGÍA GENERAL
Dr. Mariano López Ayala R1 Cirugía General
Hospital Vicente Villada

2.  La anticoagulación terapéutica en el pre y
post operatorio se ha vuelto cada vez cada
vez mas frecuente.
 El riesgo de los pacientes con hemorragia
transoperatoria o posoperatoria debe guíar la
necesidad de antagonizar el tratamiento
anticoagulante en el preoperatorio y
restablecerlo de manera oportuna en el
postoperatorio

3.  Debe anticiparse la necesidad de una
transfusión masiva y contarse con guías
para la administración simultánea de sngre,
plasma y plaquetas.
 La coagulopatía aguda por traumatismos es
consecuencia de la activación de proteína C
y fibrinólisis.

4.  Es diferente de la CID, se presenta al
momento de la llegada a la sala de
urgencias y se asocia con incremento de la
mortalidad

5. FENÓMENOS BIOLOGICOS
DE LA HEMOSTASIA
 Es un proceso complejo que previene o
termina la pérdida sanguinea del espacio
intravascular alterado.

6. Participan 4 eventos fisiológicos:
1. Constricción vascular
2. Formación de tapón plaquetario
3. Formación de fibrina
4. Fibrinólisis

7. CONSTRICCIÓN VASCULAR
 Respuesta inicial a la lesión vascular
 Está vinculada a la formación del tapón
plaquetario

8. CONSTRICCIÓN VASCULAR
 Tromboxano A2 (TXA2)
 Endotelina
 Serotonina (5-HT)
 Bradicininas y fibrinopeptidos

9. Adhesión y agregación
plaquetarias
Hemostásia
Lesión vascular
CoagulaciónVasoconstricción
Fibrinólisis

10. FUNCIÓN PLAQUETARIA
 Fragmentos anucleados de los
megacariocitos de 2-4 micrómetros
 Sus valores oscilan entre 150-
400,000/microlitro
 Su principal mediador es la interleucina
 Formar el tapón hemostático
 Contribuyen a la formación de trombina

11. La trombopoyetina es el principal factor
mediador para la producción de plaquetas
Hasta 30% de las plaquetas pueden
permanecer secuestradas en el bazo y
liberarse como respuesta a las
catecolaminas

12.  Si no se consumen en una reacción de
coagulación el bazo destruye las plaquetas
en un periódo de 7-10 días
 Desempeñan una función integral en la
hemostasia al formar un tapón hemostático y
contribuir a la formación de trombina

13.  No suele adherirse una con otra o a la pared
vascular pero pueden formar un tapón que
colabora en la interrupción de la hemorragia
cuando ocurre pérdida de la continuidad
vascular

14.  Las lesiones a la capa íntima en la pared
vascular, exponen la colagena sub endotelial
a la cual se adhieren las plaquetas
 Este proceso requiere del factor de Von
Willebrand (una proteína subendotelial)

16. COAGULACIÓN
 La hemostasia se lleva a cabo por una
secuencia compleja de interacciones entre
plaquetas, endotelio y múltiples factores de
coagulación circulantes o unidos a la
membrana

17.  La cascada de coagulación se ilustra como
dos vías que se entrecruzan
 La vía intrínseca inicia con el factor XII
 A través XI, IX y VII en secuencia

18.  En la vía intrínseca todos los componentes
restantes de la vía que finalmente dan origen
a la formación de un coágulo de fibrina, se
encuentran en un plasma circulante
 No es necesaria la participación de la
superficie para el inicio del proceso

19.  En la vía extrínseca se necesita el factor
hístico en la superficie de la pared del vaso
lesionado para iniciar la secuencia de la
cascada con el factor VII

20.  Las dos vias de coagulación se fusiónan en
una vía común a nivel del factor X y la
activación continúa en secuencia con los
factores II y I (Protrombina y Fibrinógeno)
 La formación del coágulo ocurre despuésde
la conversión proteolítica de fibrinógeno a
fibrina

21. FIBRINÓLISIS
 Durante el proceso de cicatrización de las
heridas, el coágulo de fibrina se lisa
permitiendo el restablecimiento del flujo
sanguíneo

22.  La fibrinólisis se inicia al mismo tiempo que
el mecanismo de coagulación bajo la
influencia de cinasa circulante, activadores
hísticos y calicreína que están presentes en
muchos órganos incluyendo el endotelio
vascular

23.  La plasmina degrada la fibrina
 Es una proteasa derivada del plasminógeno
 El plasminógeno puede convertirse en
plasmina por acción de los activadores del
mismo

27. DEFECTOS HEMOSTATICOS CONGENITOS
 Defectos de factores de coagulación:
 Hemofilia
 Enfermedad de Von Willebrand
 Deficiencia de factor II, V, VII, X, XI, XIII
 Defectos de función plaquetaria
 Defectos cuantitativos plaquetario

28. DEFECTOS HEMOSTATICOS ADQUIRIDOS
 Anormalidades plaquetarias
 Hipofibrinogenemia adquirida
 Enfermedades mieloproliferativas
 Cuagulopatía por hepatopatía
 Inhibidores de la coagulación adquiridos

29. TRANSFUSION
 Características de la sangre y terapia de
reemplazo:
Sangre: órgano vehicular que perfunde todos los
órganos.
Tipo y cruce: A, B, O y grupos RH
 Banco completo de sangre
 Sangre fresca
 Paquete globular y paquete globular fresco

30. TRANSFUSION
 Paquete globular lavado/reducido de
leucocitos
 Concentrado plaquetario
 Plasma fresco y expansores de volumen
 DNA recombinante y concentrados
 Hemoglobina humana polimerizada
(PolyHeme)

31. INDICACIONES PARA REEMPLAZO
SANGUINEO Y SUS ELEMENTOS
 Mejoramiento en la capacidad de transportar
O2
 Reemplazo de volumen
 Reemplazo de factores de coagulación
 Transfusión masiva

32. METODOS DE ADMINISTRACION
SANGUINEA
 Administración rutinaria:
En el primer minuto se pasan 10 a 20ml/min,
y posteriormente se deja la infusión a
5ml/min.
En oligemia severa se dan 500ml/10 min por
2 dosis; con un máximo de 1500ml/min por 2
catéteres de 7.5 Fr

33. COMPLICACIONES
 Reacción hemolítica
 Reacción alérgica y fiebre
 Sepsis bacteriana
 Embolia
 Tromboflebitis superficial
 Edema pulmonar
 Sobrecarga
 Enfermedad por transmisión
(CMV, HIV-1, Hepatitis B, C)