Caso clinico examen de grado enfermería

1. Avance caso clinino IRA
Fisiología del sistema renal:
la unidad funcional básica del riñón es la nefrona (1.0 a 1.3 millones en cada riñón humano). cada nefrona consta
de un glomérulo (penacho de capilares interpuestos entre dos arteriolas: aferente y eferente), rodeado de una
cápsula de células epiteliales (cápsula de bowman: una continuación de las células epiteliales que rodean a los
capilares glomerulares + de las células del túbulo contorneado proximal) y, una serie de túbulos revestidos por
una capa continua de células epiteliales. el glomérulo está localizado en la parte externa del riñón (corteza), los
túbulos se presentan tanto en la corteza como en la parte interna del riñón (médula).
el paso inicial en la función excretora renal es la denominada filtración glomerular (la formación de un
ultrafiltrado del plasma a través de la estructura nefronal básica: el glomérulo). la pared capilar glomerular por la
que “se filtra”, consta de 3 capas … la célula endotelial fenestrada, la membrana basal glomerular (mbg) y las
células epiteliales (podocitos: células altamente especializadas y diferenciadas unidas a la mbg por lo pedicelos y,
conectados entre sí mediante el slit diaphragm o diafragma en hendidura). su principal función es la de
“seleccionar” los solutos que se filtran, consiguiendo así un “ultrafiltrado del plasma”. la selección se realiza tanto
por el tamaño como por la carga de las partículas a filtrar
la integridad tanto estructural como funcional de la pared glomerular resulta esencial para el mantenimiento de la
función renal normal. su pérdida ocasiona patología, manifiesta como alteraciones cualitativas (proteinuria,
hematuria…) y/o cuantitativas (descenso del filtrado glomerular) de dicha función. así, el glomérulo normal posee
intactos: el filtrado glomerular, la excreción proteica y, muestra ausencia de elementos formes en el sedimento.
este fluido a continuación entra en el espacio de bowman y posteriormente pasa a lo largo de los túbulos (túbulo
proximal, asa de henle, túbulo contorneado distal, túbulos conectores y túbulos colectores corticales),
modificándose en dos sentidos: por reabsorción (extracción de una sustancia del filtrado) y por secreción
(incorporación de una sustancia al filtrado).
el túbulo proximal y el asa de henle reabsorben la mayor parte de los solutos y agua filtrados; los túbulos
colectores realizan los pequeños cambios finales en la composición urinaria (variaciones en la excreción de agua y
solutos “ajustados” a los cambios dietéticos).
aparato yuxtaglomerular (región especializada que desempeña un papel esencial en la en la secreción de renina ).
formado por las células yuxtamedulares de la arteriola aferente y la mácula densa (células tubulares
especializadas situadas en el segmento cortical de la porción gruesa ascendente del asa de henle, donde el túbulo
se acerca a la arteriola aferente).

2. Circulación renal
El aporte de flujo sanguíneo a los riñones es de 1100-1200 ml/min (19-21% del volumen cardiaco: 4 veces mayor
que al hígado o al músculo en ejercicio y, 8 veces el coronario).
La sangre entra en el riñón a través de las arterias renales y pasa a través de varias arteriolas (interlobar, arcuata,
interlobular y aferente) antes de entrar en el glomérulo (capilar glomerular), después lo abandona por las
arteriolas eferentes y entra en los capilares postglomerulares. En la corteza estos capilares discurren paralelos a
túbulos contiguos. Además, las porciones de las arteriolas eferentes de los glomérulos yuxtamedulares entran en
la médula y forman los capilares vasa recta. La sangre regresa a la circulación a través de venas similares en
nombre y localización a las arterias
La circulación renal influye en la producción de orina de 3 formas distintas
Determina la tasa de filtración glomerular (GFR), marcada por la hemodinámica intrarrenal (cociente entre
presiones y resistencias, reguladas por s simpático, sistema renina -Angiotensina -aldosterona y autorregulación
local). Principales zonas de resistencia: aa aferentes, eferentes e interlobulares.
Regula la reabsorción y secreción proximales (los capilares peritubulares de la corteza devuelven el agua y los
solutos reabsorbidos a la circulación sistémica).
Permite la conservación del agua mediante la excreción de una orina hiperosmótica (mecanismo de
contracorriente, en el que participan los capilares vasa recta).
Segmento de la
nefrona
Funciones principales
Glomérulo Forma un ultrafiltrado del plasma
Túbulo proximal
 Reabsorción isoosmótica de 65-70% de ClNa y agua filtrada + el 90% de HCO2, por
secreción de H+; principal sitio de producción de amonio de la nefrona)
+reabsorbe casi toda la glucosa y aminoácidos filtrados+ potasio fosfato, calcio,
magnesio, urea y ácido úrico.
 Secreción aniones (como urato) y cationes orgánicos (como fármacos unidos a
proteínas)
Asa de Henle
 Reabsorción 15-25% del ClNa filtrado (multiplicador contracorriente cuando hay
un exceso de agua filtrada) principal sitio de regulación activa de excreción
de magnesio.
Túbulo distal
 Reabsorbe una pequeña parte del ClNa filtrado+principal localización de la
regulación activa del calcio.
Segmento
conector y túbulo
colector cortical
 Las células principales reabsorben Na+ y Cl- y secretan K+, en parte bajo la
influencia de la aldosterona.
 Las células intercaladas secretan H², reabsorben K² y, en la alcalosis
metabólica secretan HCO2.
 Reabsorben agua en presencia de ADH.
Túbulo colector
medular
Modificación final de la orina, según homeostasis orgánica.
 Reabsorben ClNa (la concentración de ClNa urinario puede reducirse a <1mEq/l)
 Reabsorbe agua y urea dependiendo de la cantidad de ADH presente y permite
que se excrete una orina diluida concentrada.
 Secreta H+ y NH-3, (pudiendo disminuir el pH urinario hasta 4,5-5,0).
 Contribuye al equilibrio del K+ mediante reabsorción / secreción del mismo.

3. Fisiopatologíade Insuficienciarenal aguda
Prerenal:
Es la forma más frecuente, por definición no hay daño parenquimatoso y suele ser reversible. Se debe a una
deficiente perfusión sanguínea renal, que cuando es más intensa o duradera puede originar daño isquémico
tubular, denominado necrosis tubular aguda (NTA)
3.1.-Etiología
A) Hipovolemia verdadera: depleción de volumen intravascular.
- Hemorragia
- Pérdida de líquidos
· Vía gastrointestinal (diarrea, vómitos, fístula enterocutánea…)
· Vía cutánea (quemaduras, fiebre, taquipnea, sudoración excesiva...)
· Vía renal (diuréticos, diuresis osmótica, hipoadrenalismo, diabetes insípida nefrogénica…)
- Secuestro extravascular (pancreatitis, quemaduras, hipoalbuminemia…)
- Disminución de la ingesta (ancianos, enfermedades neurológicas o psiquiátricas...)
B) Hipovolemia efectiva: disminución del volumen circulante eficaz con volumen intravascular conservado o
incluso aumentado.
- Disminución del gasto cardiaco en el seno de patología cardiaca (insuficiencia cardiaca, arritmias,
taponamiento cardiaco) o pulmonar (hipertensión pulmonar, tromboembolismo pulmonar)
- Vasodilatación sistémica y alteración de la permeabilidad vascular (sepsis, antihipertensivos, anafilaxia, sd
de hiperestimulación ovárica, fármacos como IL-2 o IFN…)
C) Vasoconstricción renal (hipercalcemia, síndrome hepatorrenal, anfotericina B, catecolaminas…)
D) Alteración de las respuestas adaptativas/autorreguladoras renales:
- Alteración de la vasodilatación de la arteria aferente: AINEs, anticalcineurínicos.
- Alteración de la vasoconstricción de la arteria eferente: IECAs, ARAII
La dilatación autorreguladora de la art aferente permite la conservación del filtrado glomerular a pesar de la
hipotensión, aunque si ésta es duradera o muy intensa los mecanismos autorreguladores son ineficaces con lo
que disminuye la filtración. En caso de grados menores de hipotensión o en presencia de fármacos que interfieren
en estos mecanismos reguladores (ver apartado D) puede desencadenarse FRA en sujetos predispuestos como
ancianos, nefroesclerosis hipertensiva, vasculopatía diabética y otras formas de enfermedad renovascular oclusiva
incluida la arteriosclerótica (en este último caso especial cuidado en el empleo de IECAs)
Clínica
El espectro clínico del IRA es muy amplio, desde asintomática encontrando tan sólo alteraciones analíticas, con
elevación de las cifras de urea y cr, o encontrar clínica de la causa que la originó, por ejemplo, hemorragia,
diarrea, insuficiencia cardiaca, sepsis..., con sus signos y síntomas correspondientes (hipotensión, taquicardia,
datos de hipoperfusión periférica, alteraciones del estado mental...etc), hasta la aparición de alteraciones clínicas
secundarias a la uremia (miopatía, encefalopatía o pericarditis).

4. Diagnóstico
Para realizar un correcto diagnóstico son necesarios:
-En primer lugar, es fundamental una buena anamnesis y exploración física. Se deben recoger antecedentes
personales y familiares nefrourológicos, así como otros antecedentes que hayan podido actuar posibles causas
desencadenantes, prestando especial atención a la toma de fármacos.
-En segundo lugar, debemos comparar con datos previos de función renal, analítica de sangre y orina (anormales y
sedimento, cultivo) y cálculo de los índices urinarios. Esto nos puede dar una aproximación etiológica bastante
fiable.
-A continuación, pasamos a las técnicas de imagen; la ecografía abdominal, primera prueba a realizar, nos dará
información valiosa acerca del tamaño y morfología renal, así como de la dilatación o no de las vías excretoras u
otros hallazgos que puedan ser causantes del IRA (como hematoma retroperitoneal, ascitis, neoplasias...). Además
de la ecografía, la rx simple de abdomen y tórax, en el proceso diagnóstico debemos considerar otras pruebas
encaminadas a descartar uropatía obstructiva o alteración vascular: TAC, urografía IV, RMN, eco-doppler,
arteriografía y estudios isotópicos.
-La biopsia renal se reserva para determinados casos, por lo general de IRA de origen parenquimatoso, a
desarrollar en el apartado correspondiente.
Tratamiento
La base del tratamiento del IRA prerrenal es actuar sobre la causa: hidratación, reposición sanguínea con
transfusión, tratamiento antibiótico, tratamiento cardiológico... analizando con frecuencia los iones en especial el
potasio. En caso de hidrataciones cuantiosas interesa monitorizar la presión venosa central (PVC), siendo un buen
objetivo PVC de 8 mm Hg. En casos de sepsis la adición de fármacos vasoactivos preferiblemente noradrenalina
para mantener una PA media ((Pas + 2 TAd)/3) superior a 60 mm Hg. En la insuficiencia hepatorrenal, la
paracentesis junto a la administración de albúmina y terlipresina, pudiendo estar indicada en caso de
refractariedad una derivación portosistémica transyugular intrahepática (TIPS).
En determinados casos el tratamiento renal sustitutivo está claramente indicado, como son: el manejo de los
líquidos (anuria, edema agudo de pulmón), los problemas del medio interno (hiperpotasemia grave>6.5,
alteraciones del sodio y acidosis metabólica grave con pH<7.20), y la aparición de clínica secundaria a la uremia
(encefalopatía, pericarditis). Este apartado se desarrollará en el fracaso renal crónico.
Pronóstico
Por definición el IRA es un proceso reversible, aunque ello fundamentalmente depende de la reserva funcional del
riñón y de la intensidad y duración de la noxa. Así por ejemplo, no es lo mismo un IRA en un varón de 43 años con
un riñón previamente sano y una hipovolemia aguda en contexto de politraumatismo que se resuelve
satisfactoriamente de manera inmediata, a un anciano de 80 años diabético e hipertenso consumidor de AINEs
por poliartrosis con un cuadro séptico.
Fracaso renal agudo parenquimatoso
Deterioro brusco de las funciones renales condicionado por la lesión anatómica de las distintas estructuras que
conforman el parénquima renal: glomérulo, túbulos, intersticio y vasos.
.-Etiología
 NECROSIS TUBULAR AGUDA
o ISQUÉMICA
o TÓXICA
 NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL AGUDA
o ALÉRGICA
o INFECCIONES
o NEOPLÁSICAS
o IDIOPÁTICAS

5.  OCLUSIÓN VASCULAR
o DE GRAN VASO
 Trombosis o embolia arterial renal bilateral o en riñón único funcionante
 Trombosis venosa renal bilateral
o DE PEQUEÑO VASO
 Enfermedad ateroembólica
 Microangiopatía trombótica o vasoconstrictiva: SUH-PTT, Fracaso renal
agudo postparto, Sd antifosfolípido, Cl D, Esclerodermia, HTA maligna,
Nefrosis por radiación
 GLOMERULAR
o GN extracapilar con AC antimembrana basal glomerular
o GN extracapilar a partir de cualquier glomerulonefritis
o GN extracapilar pauciinmune
o Vasculitis de pequeño vaso
o Poliangeítis microscópica
o Granulomatosis de Wegener
o Enf de Churg-Strauss
 Brote de hematuria macroscópica en la enf de Berger
NECROSIS TUBULAR AGUDA (NTA): es la forma clínica paradigmática del IRA, responsable del 90% de los casos de
IRA parenquimatoso. La NTA es la vía final común de múltiples agresiones. La tendencia actual es a referirse como
disfunción tubular aguda o daño tubular agudo, englobando todas las alteraciones tubulares distintas de la
necrosis que aparecen en el seno de la NTA.
Con frecuencia los enfermos presentan una serie de factores predisponentes al IRA prerrenal y NTA que deben
tenerse en cuenta: edad avanzada, depleción de volumen, el uso de diuréticos, de AINE, contrastes yodados, la
insuficiencia cardiaca o renal previas, la DM, cirrosis, proteinuria o la existencia de mieloma entre otros.
ALTERACIONES ESTRUCTURALES EN LA NTA: en general, todas las formas se caracterizan por un daño en las
células tubulares, que afecta principalmente a las porciones distales del túbulo proximal y a la rama ascendente
gruesa del asa de Henle. Se observan áreas con túbulos sin recubrimiento epitelial y con disrupción de la
membrana basal tubular, así como restos celulares y cilindros intratubulares en porciones distales de la nefrona.
Es característica la presencia de grados variables de edema intersticial.
Clasificación fisiopatológica de los procesos que inducen necrosis tubularaguda: un primer grupo desarrollan
NTA como consecuencia de hipoperfusión renal y el segundo grupo es el que se asocia a nefrotóxicos. Finalmente,
en algunas circunstancias, el depósito intratubular masivo de sustancias paraliza el flujo tubular y condiciona
reducción brusca del Filtrado Glomerular.
 ISQUÉMICA
o Cirugía cardiovascular
o Evolución de FRA prerrenal
 TÓXICA
o Tóxicos exógenos:
 Antibióticos
 Contrastes yodados
 Anestésicos
 Inmunosupresores o quimioterápicos
 Otros: hierbas chinas, drogas de adicción, diuréticos mercuriales, solventes orgánicos,
venenos, metales pesados…
o Tóxicos endógenos:
 Mioglobina-Rabdomiólisis
 Traumatismos musculares, ejercicio intenso, convulsiones
 Hipertermia maligna
 Isquemia muscular
 Trast. Hidroelectrolíticos (hipernatremia e hiponatremia, hipofosfatemia,
hipocalcemia)

6.  Trast. Endocrinológicos (cetoacidosis diabética, hipotiroidismo severo)
 Tóxico: etanol, etilenglicol
 Hemoglobinuria:
 Enfermedades hematológicas
 Malaria
 Prótesis mecánicas
 Circulación extracorpórea
 Compuestos químicos (anilinas, benceno)
o Depósito intratubular:
 Nefropatía úrica aguda
 Mieloma múltiple
 Hipercalcemia grave
 Oxalosis
 Fármacos: sulfamidas, anestésicos fluorados, Indinavir
Tabla 5. Causas de Necrosis Tubular Aguda
Mecanismos responsables de la disminución brusca de la Filtración Glomerular en la Necrosis Tubular Aguda:
 Disminución del flujo sanguíneo renal
 Disminución de la filtración glomerular
o Reducción de la P hidrostática intraglomerular
o Reducción de la superficie de filtración
 Retrodifusión del filtrado por el epitelio tubular dañado
 Obstrucción mecánica intratubular
o Por restos celulares o cilindros
o Por precipitación de sustancias químicas
o Por hiperpresión intersticial por el edema
En las fases iniciales: hipoperfusión renal mantenida que origina VC de la arteriola eferente para mantener el FG.
Si se perpetúa: disminución del FG: las células hipoperfundidas mueren.
Otros fenómenos:
-Retrodifusión del FG por las células epiteliales dañadas hacia el intersticio
-Anulación del flujo por obstrucción de las luces por restos celulares y cilindros.
-Al cambiar la composición del líquido tubular: activación de la mácula densa de sistema VC (sistema renina-
angiotensina), que inhibe la filtración en las nefronas de túbulos dañados.
Un mecanismo diferente es el originado por nefrotóxicos. Las sustancias nefrotóxicas de forma directa o tras
lesionar las membranas celulares de células tubulares son capaces de inducir la síntesis de metabolitos
vasoconstrictores que, reduciendo el flujo plasmático renal van a disminuir aún más el FG.
El mecanismo de obstrucción intratubular en la génesis de la NTA: determina la oclusión de la luz por cilindros
formados por restos de células tubulares desprendidas. En otros casos se debe al depósito masivo de cadenas
ligeras, de cristales de ácido úrico o de ciertos fármacos. Sea cual sea la naturaleza de la obstrucción, tiene lugar
un aumento progresivo de la Presión hidrostática (se retiene H2O Y Na en la cápsula de Bowman que llega incluso
a impedir la filtración glomerular.
· Necrosis Tubular Aguda isquémica: La hipoperfusión renal, fundamentalmente en formas severas o
prolongadas de isquemia, puede condicionar la NTA. Los pacientes que presentan hipotensión en el seno de
cirugías, sangrado o sepsis, presentan riesgo aumentado de desarrollar NTA isquémica. El proceso subyacente de
la NTA isquémica se desarrolla en varias fases, que incluyen la alteración de la perfusión renal (prerrenal), la
iniciación, la ampliación, el mantenimiento y la reparación. Estas fases tienen como resultado una importante
variedad de cambios histológicos ya referidos previamente

7. IRA propio de la sepsis: El desarrollo de IRA en la sepsis es un factor de riesgo independiente asociado a
mortalidad. Se diagnostica en todo paciente que cumple criterios de sepsis, cumple alguno de los criterios RIFLE y
no tenga otras causas establecidas para explicar el IRA. Históricamente se ha considerado al IRA séptico como una
patología dependiente de la caída del FSR. En las etapas precoces de la sepsis o en la sepsis acompañada de shock
existe un compromiso del FSR. Sin embargo, estudios recientes han demostrado que, en la sepsis reanimada,
aquella en la que característicamente se observa un GC normal o elevado y VD sistémica, el FSR es normal o
incluso aumentado y no existe evidencia histológica significativa de necrosis tubular. Otros factores, distintos al
puramente hemodinámico, participan en la génesis del iRA. Entre estos están la apoptosis celular, los trastornos
microcirculatorios glomerulares y medulares, los cambios celulares en respuesta a la cascada proinflamatoria
propia de la sepsis, el estrés oxidativo, la disfunción mitocondrial y el daño a distancia inducido por la ventilación
mecánica.
· NECROSIS TUBULAR AGUDA NEFROTÓXICA: el riñón es un órgano muy vascularizado y presenta una gran
capacidad de concentración de sustancias tóxicas en el túbulo. Por ello es especialmente vulnerable a la acción
tóxica de numerosas sustancias, fármacos y compuestos orgánicos. También importante hay que destacar la
sinergia que existe entre la hipoperfusión renal y la exposición a determinados nefrotóxicos.
La lista de medicamentos con potencial nefrotoxicidad es amplia, siendo los mecanismos por los que se produce
nefrotoxicidad diversos:
- Lesión tubular por efecto directo sobre la célula: Aminoglucósidos, platinos
- Generando isquemia o hipoperfusión (AINES, anticalcineurínicos)
- Con lesión de reperfusión (contrastes, anfotericina)

8. - Precipitando en el túbulo (Aciclovir)
- O a través de cambios en la hemodinámica y volemia corporal (terapias biológicas)
La nefropatía por contraste ha sido reconocida como causa de IRA con aumento de su frecuencia en los últimos
años. La incidencia es alrededor del 11%. Inducen daño renal por vasoconstricción seguida de daño hipóxico
tubular Los contrastes yodados se asocian con frecuencia a IRA especialmente si el paciente tiene alguno de los
factores predisponentes. La combinación de fracaso renal previo y DM selecciona a una población de especial
riesgo. El debut es abrupto en las 24-48h tras la exposición y se caracteriza por oliguria aunque puede ser no
oligúrico .Los productos nitrogenados ascienden otros 3-5- días más, iniciando después la recuperación, que suele
alcanzarse en dos semanas. El pronóstico es bueno. A diferencia de otras NTA, el Na en orina y la EFNa suelen ser
bajas en la fase oligúrica. Dos metanálisis recientes demuestran que el bicarbonato sódico iv es mejor que el suero
salino en prevenir la nefropatia por contraste.
Los Aminoglucósidos se acumulan en la corteza renal, dañan el TP y ocasionan frecuentemente aparición de
lisozimuria, enzimuria y proteinuria tubular. En el 10% la afectación renal es más grave y producen una NTA no
oligúrica, que puede pasar desapercibida si no se cuantifican los productos nitrogenados. El deterioro de la
función renal se produce 7-10 días después del inicio del tratamiento. El pronóstico es bueno.
Otros antibióticos, fundamentalmente Cefalosporinas, Anfotericina B y Polimixina pueden causar también NTA. La
Anfotericina B causa nefrotoxicidad particularmente cuando la dosis acumulada excede los 2 gr. La Ciclosporina
suele provocar un IRA funcional, habitualmente, en el paciente transplantado renal, por VC intensa de la arteriola
aferente, pero también puede observarse NTA o un cuadro de microangiopatía trombótica.
Los AINES tienen en común que inhiben la síntesis de prostaglandinas (PG), induciendo fracaso renal por
disminución del efecto VD de las PG. El patrón típico incluye la presencia de factores de riesgo, retención
hidrosalina moderada, disminución de la diuresis, sedimento urinario benigno, EFNa u bajo (z1%) y mejoría de la
función renal con la discontinuación de los AINES.
Dentro de los tóxicos endógenos que pueden originar NTA, los pigmentos orgánicos, hemoglobina y
mioglobina. Las transfusiones incompatibles, ciertos metales y, ocasionalmente, la circulación extracorpórea, se
asocian con crisis hemolíticas (con fiebre, escalofríos nauseas, dolor lumbar e hipotensión) y NTA. El antecedente
etiológico, la anemia, una concentración de haptoglobina baja y un aspecto sonrosado del plasma son las claves
diagnósticas.
Nefropatía por ácido úrico: causa IRA oligoanúrico por precipitación intratubular de cristales de ácido úrico. Más
frecuente en pacientes con sobreproducción o sobreexcrección de ácido úrico como en leucemias, linfomas,
enfermedades mieloproliferativas (policitemia vera), st después de Quimioterapia o radioterapia que inducen lisis
celular. El patrón clínico es: hiperuricemia >15, hiperpotasemia, hiperfosforemia, aumento ratio ác
úrico/creatinina.
CLÍNICA DE LA NECROSIS TUBULAR AGUDA: Clínicamente podemos decir que estamos ante una NTA cuando,
excluidas todas las otras causas posibles del IRA, el deterioro de la función renal puede ser atribuido a un daño
tubular agudo de una etiología isquémica o tóxica.
ELEVACIÓN DE PRODUCTOS NITROGENADOS
¿Insuficiencia renal aguda o crónica?
AGUDA
Si
¿Tiene uropatía obstructiva?

9. NO
¿Existen factores prerrenales?
NO
¿Hay datos de enfermedad glomerular?
NO
¿Hay enfermedad vascular renal? ¿De gran vaso? ¿De pequeño vaso?
NO
¿Hay enfermedad intersticial?
NO
¿Existe depósito de cristales intrarrenales?
NO
NECROSIS TUBULAR AGUDA
HISTORIA NATURAL DEL IRA: en la Necrosis Tubular Aguda se identifican clásicamente 3 estadios: inicial, de
mantenimiento y de resolución.
En la fase inicial, comienza con la acción de una agresión renal, iniciando la fase de deterioro. Esta fase, rápida y
de escasa duración, tiene una primera parte subclínica en la que el descenso del filtrado no se aprecia a nivel
clínico, salvo por biomarcadores precoces. La fase clínica muestra ya las consecuencias de la caída del filtrado
(aumento de la creatinina y cambios en la diuresis). La siguiente es la de Fase de mantenimiento. Esta puede
durar días o incluso semanas. Se mantiene el deterioro de la función renal y sus consecuencias, sobre todo si
existe pérdida de diuresis. Tras ésta, comienza la fase de recuperación, en la que el riñón restaura sus funciones
de forma progresiva. El filtrado se recupera con un incremento de diuresis. Esa diuresis puede aumentar hasta
constituir una poliuria por defecto persistente en la capacidad de concentración de la orina y movilización de la
sobrecarga de volumen presente (reabsorción del edema intersticial). La recuperación de la capacidad para
controlar los electrolitos se produce a continuación, con una disminución de las cifras de potasio y mejora la
acidosis metabólica.

10. DETERIORO MANTENIMIENTO RECUPERACIÓN
Actuación de la noxa Persistencia de la insuf renal aguda
Recuperación de la insuf renal
aguda
Duración de horas a días Duración de semanas
Descenso del filtrado Estabilización del filtrado Incremento del filtrado
Fase subclínica, asintomática y fase
clínica con disminución de diuresis e
incremento de creatinina
Aparición de síntomas
relacionados con trast hídricos,
electrolíticos o urémicos
Incremento de la diuresis. Mejor
control de los balances y
respuesta a diuréticos
Detección precoz e intentar evitar el
mayor efecto de la noxa, acortando la
fase de deterioro
Prever complicaciones
Vigilar la recuperación de los
diferentes parámetros implicados
Tabla 7. Fases e historia natural del IRA
En la actualidad, el 66% de los pacientes con NTA conserva una diuresis superior a 400 ml/dia. Esto se debe a que
ha aumentado el número de NTA nefrotóxicas, generalmente no oligúricas, a la acentuación de las medidas de
prevención, al tratamiento precoz con expansión de volumen, al uso de vasoactivos y diuréticos y la detección de
formas menos sintomáticas. Un 55% de los pacientes con NTA precisan diálisis.
La duración media es de 12 a 14 días. En general, en los primeros 30 días se han resuelto, recuperando la función
renal o falleciendo, el 90% de los casos.
La mortalidad actual media de la NTA es del 50% aunque varía según las series y la patología subyacente; está
próxima al 50% en la cirugía cardiaca y cercana al 15% en los casos nefrotóxicos. La NTA se aprecia cada vez más
frecuentemente en el seno del fracaso multiorgánico observado en las UCI, apareciendo, por lo general, a los 7
días del ingreso. La mortalidad es elevada, entre el 70 y 80%, si están presentes una serie de factores clínicos, que
incluyen: coma, ventilación mecánica, inestabilidad hemodinámica, ictericia.
IRA DE ORIGEN GLOMERULAR: Las enfermedades glomerulares pueden cursar con IRA si son agudas o si, siendo
crónicas, sufren una exacerbación, especialmente, si se acompañan de un brote extracapilar. Una forma especial
es el IRA que ocurre en enfermedades glomerulares que cursan con hematuria, principalmente la GN por IgA.
- En primer lugar, las lesiones glomerulares inflamatorias agudas suelen presentarse con oliguria y IRA y
evolucionan a curación espontánea (como en la GN post-estreptocócica) o cursar de modo rápidamente
progresivo con daño irreversible. Es este último caso se produce un IRA por GN rápidamente progresiva,
desarrollado en días o semanas, con deterioro de la función renal, hematuria, proteinuria, oliguria e HTA. Es la
causa más frecuente de IRA en la que se realiza biopsia y el sustrato anátomo-patológico suele ser una GN
necrotizante con semilunas.
- Un segundo grupo de pacientes puede desarrollar IRA sobreimpuesto a patologías no inflamatorias que
cursan con síndrome nefrótico (aumento en la excreción de proteínas. Debido a daño en los vasos sanguíneos),
bien por disminución de la perfusión renal, NTA, trombosis vena renal o nefritis túbulo-intersticial aguda.
NEFRITIS TÚBULO-INTERSTICIAL AGUDA (NTIA): inflamación aguda o crónica de los túbulos e intersticio renal. La
forma aguda cursa con IRA. Su causa más frecuente en la actualidad es el consumo de determinados fármacos,
pero también puede verse asociada a enfermedades metabólicas, inmunológicas, neoplásicas o infecciosas .
 FÁRMACOS
o ANTIMICROBIANOS:
 PENICILINAS
 CEFALOSPORINAS
 ANTITUBERCULOSOS: rifampicina, isoniazida, etambutol, piracinamida

11.  OTROS ATB: vancomicina, sulfamidas, cotrimoxazol, eritromicina, tetraciclinas,
ciprofloxacino, cloranfenicol
 ANTIVIRALES: Aciclovir
 ANTIFÚNGICOS
o ANALGÉSICOS Y ANTIINFLAMATORIOS: Ibuprofeno, Naproxeno, Indometacina, diclofenaco, AAS
o DIURÉTICOS: tiazidas, furosemida
o ANTICONVULSIVANTES: fenitoína, fenobarbital, carbamazepina, valproato, diazepam
o OTROS: Cimetidina, alopurinol, azatioprina, dofibrato, interferón
 INFECCIOSAS: leptospirosis, fiebres hemorrágicas, difteria, infecciones estreptocócicas, infecciones
estafilocócicas, infecciones neumocócicas, toxoplasmosis, fiebre rifoidea, mononucleosis infecciosa,
brucelosis, sífilis, leishmaniasis, infec por corynebacterium, salmonelosis, infecciones por mycoplasma,
TBC, legionelosis, herpesvirus, VIH
 NEOPLÁSICAS: mieloma, linfoma, leufemia aguda
 IDIOPÁTICAS: Aislada, uveítis
Tabla 8. Causas de NEFRITIS TÚBULO-INTERSTICIAL AGUDA
Las NTIA por fármacos dependen de la idiosincrasia del paciente, no de la dosis del fármaco administrada. El
momento en que se produce la NTIA es variable, en unos tras las primeras dosis; en otros, tomados previamente
de forma continuada, como la rifampicina, sólo aparece cuando se reintroduce, a veces, años después. Basta una
dosis para producir el cuadro. Algunos medicamentos, como los AINE, lo hacen después de un tratamiento
prolongado.
La enfermedad puede darse a cualquier edad. Su diagnóstico, inicialmente de sospecha, exige confirmación
histológica. El cronograma terapeútico puede ser de gran utilidad cuando se sospecha un origen farmacológico. La
triada clásica de fiebre, erupción cutánea exantemática y eosinofilia sólo se presenta en un 10% de los casos.
Además, puede acompañarse de artralgias, dolor lumbar y adenopatías. En la actualidad, la semiología ha
cambiado y las alteraciones citadas pueden estar ausentes, existiendo sólo un deterioro de la función renal
acompañada o no de oliguria. En sangre podemos hallar eosinofilia y, en orina, hematuria, leucocitaria y
proteinuria. Si se tiñe la muestra de orina con tinción de Wright podemos confirmar que los leucocitos son
eosinófilos. La proteinuria, salvo en las NTIA por AINE, que cursan con frecuencia con sd nefrótico, suelen ser
menor de 1.5 gr/dia. Con frecuencia la función renal mejora al retirar el factor causante, pero alrededor del 10%
de los enfermos puede llegar a necesitar diálisis y otro porcentaje semejante puede llegar a fallecer.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDO VASCULAR:
OCLUSION DE LA ARTERIA RENAL PRINCIPAL: La embolia renal suele producirse en pacientes con valvulopatías,
IAM, arritmias o endocarditis, especialmente en ancianos, con afectación frecuente de otros órganos, como
pulmón o cerebro. Es bilateral hasta en 30% de los casos y constituye parte del diagnóstico diferencial de la anuria
completa.
La trombosis puede ser secundaria a trauma, inflamaciones, ateromas o aneurismas. La presentación clínica es
muy variable, con dolor en flanco o espalda sólo en 40%. La fiebre, el dolor periumbilical, naúseas o vómitos son
algo más frecuentes. Si llega a producirse infarto, se elevan GOT, LDH y FA. Habitualmente el proceso es crónico y
se desarrolla circulación colateral que permite la viabilidad del riñón. El diagnóstico de certeza es angiográfico,
aunque la eco-doppler renal puede ser de gran ayuda. El pronóstico es malo, con mortalidad cercana al 30%. Si la
oclusión es unilateral el tratamiento es anticoagulación crónica. En los casos con IRA pueden tratarse inicialmente
con fibrinolíticos, si son secundarios a embolia, y cirugía revascularizadora, en los producidos por trombosis
arterial, en el caso de los traumatismos arteriales o formación de un trombo en una placa de ateroma. La
anticoagulación posterior está indicada. En los casos de enfermedad tromboembólica sin IRA el tratamiento debe
ser más conservador.
ENFERMEDAD ATEROEMBÓLICA: por liberación masiva de émbolos de colesterol desde placas ateroscleróticas
aórticas o renales, que se difunden por el torrente circulatorio y se depositan en vasos arteriales distales a nivel
renal (con IRA), ocular, cerebral, pancreático (con pancreatitis aguda), intestinal (con perforación o hemorragia),
en los dedos de los pies y en la piel, donde se observa la típica livedo reticularis. Suelen afectarse más varones
mayores de 60 años, hipertensos y ateroscleróticos. El deterioro de la función renal suele ser subagudo y se
acompaña de microhematuria, leucocituria y leve proteinuria. Debe sospecharse si existen antecedentes de
cirugía vascular, exploración angiográfica o infarto de miocardio en los 30 días previos. La confirmación:
documentando cristales de colesterol en retina, tejido renal, piel o músculo. El control tensional y manejo

12. conservador constituyen el tto adecuado, y, a falta de estudios que lo confirmen, los anticoagulantes no están
aconsejados, pues podrían perpetuar el proceso (erosión de placas de ateroma, suelta de más émbolos).
TROMBOSIS DE LA VENA RENAL: puede ser aguda, suele producirse en niños, por deshidratación por diarrea y/o
vómitos (en lactantes en deshidrataciones hipernatrémicas por biberones hipertónicos). En adultos relacionada
con estados de hipercoagulabilidad. Rara vez cursa con FRA (salvo riñon único o casos bilaterales). Sospechar si
FRA con fiebre, dolor abdominal en flanco, renomegalia, leucocitosis, hematuria y aparición o empeoramiento de
proteinuria previa. Tto anticoagulación crónica.
IRA POR DAÑO VASCULAR MICROSCÓPICO: El IRA por microangiopatía trombótica se caracteriza por trombosis
arterial y capilar por acúmulo de microtrombos de plaquetas y fibrina. Clínicamente cursa con anemia hemolítica
microangiopática y da lugar al síndrome urémico hemolítico/púrpura trombótica trombocitopénica, dos extremos
de un mismo proceso, el primero con más afectación renal y la segunda con más afectación del SNC y
manifestaciones sistémicas. La esclerodermia y la HTA maligna pueden causar un IRA por obliteración, isquemia y
necrosis arteriolar. La presencia de petequias, equímosis, hemorragias intestinales y, con frecuencia, alteraciones
del sistema nervioso central, es la clínica más frecuente.
IRA post-renal (obstructivo)
Explica menos del 5% de los casos de IRA nosocomial. Las causas difieren según la edad. En la infancia predominan
las anomalías anatómicas; en la edad adulta la litiasis y en mayores la hiperplasia de próstata y las neoplasias
pelvianas (vejiga, próstata, útero y recto). El paciente con más riesgo de IRA obstructivo es el hombre anciano con
hipertrofia prostática o cáncer de próstata que condiciona una obstrucción parcial o total del flujo urinario.
 Ureterales
o Intraureteral
 Sulfonamida, ácido úrico, acyclovir, cristales de F antirretovirales
 Coágulos de sangre
 Cálculos
 Papilitis necrotizante
o Extraureteral:
 Tumor cérvix, próstata, vejiga
 Endometriosis
 Fibrosis retroperitoneal
 Ligadura accidental de uréteres
 Absceso o hematomas pélvicos
 Cuello vesical: hipertrofia prostática, cálculos, coágulos, cáncer de vejiga, infección funcional
(neuropatía autonómica, alfabloqueantes)
 Uretral: estenosis, válvulas congénitas
Tabla 9. Etiología de la IRA OBSTRUCTIVO
La clínica es variable y depende del lugar de la obstrucción, si es parcial o completa, del carácter agudo o crónico
de la obstrucción, etc. Cuando la obstrucción se instaura lentamente y a lo largo del tiempo se genera un aumento
de la presión retrógrada. Este incremento puede condicionar un deterioro en la presión de filtración, así como un
edema intersticial con la consecuente congestión y deterioro de la oxigenación medular. Es frecuente el dolor
debido a la distensión de la vejiga, sistema colecto o cápsula renal. El volumen urinario es variable. Ante toda
anuria brusca o bien si existen periodos alternativos de anuria/poliuria se debe descartar, en primer lugar, un IRA
obstructivo. El grado de reversibilidad de este tipo de IRA es alto y la función renal retorna a sus valores iniciales al
corregirse la causa o facilitar que la orina salga (mediante sondaje, nefrostomía o cateterización).
Epidemiologia:
En chile la incidenciade IRA grave (requerimientode diálisis) de 1,03 casos/1000 egresados,mortalidad 45%

13. Incidenciaen UPCde 28.9% -> factores de riesgo para desarrollo IRA: edad,HTA, DM
NO ES GES LA INSUFICIENCIA RENALAGUDA
FARMACOS:
 FUROSEMIDA:
La furosemida es un diurético de asa de la familia de las sulfonamidas utilizado en el tratamiento del edema asociado a la
insuficiencia cardíaca congestiva, cirrosis y enfermedad renal, incluyendo el síndrome nefrótico. También se utiliza en el
tratamientode la hipertensiónligeraomoderaday como adyuvante enlas crisishipertensivasyedemapulmonaragudo.La
furosemidaesempleada,asimismo,parael tratamientode lahipercalcemia.Pertenece al grupode losdiuréticosde altotecho.
Mecanismo de acción:
parece ejercer su efecto diurético inhibiendo la resorción del sodio y del cloro en la porción ascendiente del asa de Henle.
Estos efectos aumentan la excreción renal de sodio, cloruros y agua, resultando una notable diuresis.Adicionalmente, la
furosemida aumenta la excreción de potasio, hidrógeno, calcio, magnesio, bicarbonato, amonio y fosfatos. In vitro, la
furosemida inhibe la anhidrasa carbónica pudiendo ser este efecto el responsable de la eliminación del bicarbonato. La
furosemidanoes un antagonistade la aldosterona.Despuésde laadministraciónde furosemidadisminuyenlasresistencias
vasculares renales aumentando el flujo renal, ocurriendo lo mismo en las resistencias periféricas, lo que se traduce en una
reducciónde lapresiónenel ventrículoizquierdo.Si inicialmente lafurosemidatieneunefectoantihipertensivodebidoauna
reducciónde la volemiaaumentandolavelocidadde filtraciónglomerularyreduciendoel gastocardíaco, más tarde el gasto
cardíaco puede volverasu valorinicial perolasresistenciasperiféricaspermanecenbajas,loque resultaenunareducción de
la presión arterial.
Farmacocinética:
la furosemidase administraporvíaoral yparenteral.La absorciónoral de este fármacoesbastante erráticayesafectadapor
la comida,si bienestano altera la respuestadiurética.Ladiuresisse iniciaa los 30-60 minutosdespuésde la administración
oral y a los 5 minutosdespuésde la administraciónintravenosa.El fármaco se une extensamente alas proteínas del plasma
(95%),atraviesala barrera placentariayse excretaen laleche materna.La furosemidaexperimentaunmínimometabolismo
enel hígado eliminándoseensumayorparte enla orina.Aproximadamenteel 20% de la dosisse excretaenlasheces,si bien
este porcentaje puede aumentar hasta el 98% en los pacientes con insuficiencia renal. La semivida plasmática es de 0.5 a 1
hora, aunque aumentasignificativamenteenlosneonatosyenlospacientes coninsuficienciasrenal ohepáticaenlosque se
deben reducir las dosis
PRESENTACIONES:
 comprimido40 mg
 ampolla20 mg / 2 ml,250 mg / 25 ml
INDICACIONES:
 Edema
 Insuficienciarenal crónica.
 Hipertensiónarterial.
Tratamiento del edema periférico o del edema asociado a la insuficiencia cardíaca o al síndrome
nefrótico:
Administración oral:
 Adultos: inicialmente 20-80 mg una vez al día, administrando el fármaco por la mañana. Estas dosis
pueden ser aumentadas hasta un máximo de 600 mg/día, dividiendo entonces la dosis en dos
administraciones.
 Ancianos: en principio, se utilizan las mismas dosis que los adultos, pero teniendo en cuenta que esta
población es más sensible a los efectos diuréticos del fármaco.
 Niños e infantes: inicialmente se administran entre 1 y 2 mg/kg cada 6-12 horas. La dosis máxima es
de 6 mg/kg/día repartidos en 3 o 4 administraciones.

14.  Neonatos: la absorción de la furosemida en estos niños es pequeña y errática. Se han administrado
dosis de 1-4 mg/kg en 1 o 2 veces al día.
Administración parenteral:
 Adultos: inicialmente 20 a 40 mg i.v. o i.m aumentando la dosis en 20 mg cada 2 horas hasta obtener
la respuesta deseada. La administración de la furosemida i.v. se debe realizar lentamente,
recomendándose una velocidad de infusión inferior a 4 mg/min, en particular cuando las dosis son
superiores a los 120 mg o en pacientes con insuficiencia cardíaca o renal.
 Ancianos: en principio, se utilizan las mismas dosis que los adultos, pero teniendo en cuenta que esta
población es más sensible a los efectos diuréticos del fármaco
 Niños e infantes: 1-2 mg/kg i.v. o i.m. cada 6-12 horas. La dosis máxima es de 6 mg/kg/día.
 Prematuros; 1-2 mg/kg i.v. o i.m. cada 12-24 horas
Tratamiento de la hipertensión:
Administración oral:
 Adultos: inicialmente se recomiendan 40 mg dos veces al día, ajustando las dosis según las
respuestas. Una alternativa a este régimen es iniciar el tratamiento con dos dosis de 10 o 20 mg al
día, subiendo las dosis en función de la respuesta. La dosis máxima recomendada es de 600 mg/día.
 Ancianos: en principio, se utilizan las mismas dosis que los adultos, pero teniendo en cuenta que esta
población es más sensible a los efectos diuréticos del fármaco.
 Niños e infantes: inicialmente 1-2 mg/kg cada 6-12 horas. Las dosis máximas diarias son de 6 mg/kg.
 Prematuros: se han utilizado dosis de 1-4 mg/kg una o dos veces al día. La biodisponibilidad de la
furosemida en estos niños es bastante pobre.
Tratamiento adyuvante del edema en pacientes con insuficiencia renal aguda o crónica
Administración oral:
 Adultos: inicialmente, 80 mg una vez al día, aumentando las dosis en 80-120 mg/día hasta alcanzar la
respuesta clínica deseada. Para la diuresis inmediata se han sugerido dosis de 320 a 400 mg/día en
una sola vez.
 Adultos mayores: mismas dosis que los adultos, teniendo en cuenta de que pueden ser más sensibles
a los efectos de la furosemida
Administración intravenosa:
 Adultos: Inicialmente entre 100—200 mg i.v. Aunque se ha recomendado doblar las dosis cada 2 horas
hasta conseguir los efectos deseados, muchos clínicos consideran que la dosis máxima no debe ser
mayor de 600-800 mg/día y que si no se consiguen los efectos clínicos adecuados es mejor cambiar de
diurético o añadir un segundo agente en combinación con la furosemida. La velocidad de infusión no
debe ser superior a los 4 mg/min, en particular en los casos en los que se utilizan las dosis más
elevadas o cuando el enfermo padece insuficiencia cardíaca o renal.
 Ancianos: mismas dosis que los adultos, teniendo en cuenta de que pueden ser más sensibles a los
efectos de la furosemida.
CONTRAINDICACIONESY PRECAUCIONES:
Furosemidaestácontraindicadaenestoscasos:
 Embarazo.
 Anuria(exceptodosisúnicasenanuriaaguda).
Debe utilizarse con precaución enestos casos:
 Enfermedadrenal severaoprogresiva(suspenderel medicamento si lafunciónrenal empeora).
 Enfermedadhepática(puede precipitarlaencefalopatía hepática).
 Historiade diabetesmellitusogota.
 Pacientesalérgicosaotrosderivadosde sulfonamida.

15.  Los efectoshipotensoresynatriuréticosde furosemidapuedenserinhibidosporAINEs;esposible que seanecesario
incrementarladosisde furosemida.
 Comenzaruninhibidorde ECA enpresenciade depleciónde sodioe hipovolemiadebidoadiuréticosde asapuede
dar lugar a una caída en picadode la presiónsanguíneae insuficienciarenal.
 FurosemidaIV puede producirrubor,sudoración,yvariacionesde presiónsanguíneaenpacientesentratamiento
con hidratode cloral.
 La miopatíainducidaporclofibrato(Ej:dolormuscular,entumecimiento)puedensermásprobable enpresenciade
furosemida;lahipoalbuminemiaestambiénunfactorpredisponente.
 La administraciónconjuntade furosemidaycorticosteroidesproduce unaumentode ladepleciónde potasio;hay
que monitorizarlosniveles séricosde potasioregularmente yadministrarsuplementosde cloruro potásicosi es
necesario.
EFECTOS ADVERSOS:
 La deshidratación,hipotensión,alcalosishipoclorémicae Hipokalemiasonfrecuentes,aunque lahiperkalemiapuede
ocurrir cuandose administrantambiénsuplementosde potasioodiuréticosahorradoresde potasio.
 La hiperglucemiae intoleranciaalaglucosa ocurre como con tiazidas.
 Con terapiaa altasdosis(porencimade 250 mg/día) ocurre hiperuricemiafrecuentemente.
 El tinitusypérdidade oido, ocasionalmentepermanente,se hancomunicadofrecuentemente en asociaciónconla
inyecciónIV rápidade altasdosisenpacientescon dañorenal.Rara vezse ha producidotrombocitopenia,
neutropenia, ictericia,pancreatitis,yunavariedadde reaccionescutáneas (dermatitisexfoliativayeritema
multiforme).
 OLTAN
Composición:
Oltán comprimidos recubiertos20 mg: Cada comprimidorecubiertocontiene:OlmesartánMedoxomilo 20mg.
Excipientes:CelulosaMicrocristalina,Almidónde Maízparcialmente Pregelatinizado,CroscarmelosaSódica
Estearatode Magnesio,Dióxidode SilicioColoidal,RecubrimientoPolimérico(Alcohol Polivinílico,Dióxidode
Titanio,Macrogol y Talco).
Oltan comprimidosrecubiertos40 mg: Cada comprimidorecubiertocontiene:OlmesartánMedoxomilo40mg.
Excipientes:CelulosaMicrocristalina,Almidónde Maízparcialmente Pregelatinizado,CroscarmelosaSódica,
Estearatode Magnesio,Dióxidode SilicioColoidal,RecubrimientoPolimérico(Alcohol Polivinílico,Dióxidode
Titanio,Macrogol 3.000 y Talco),Oxidode HierroAmarillo.
Acción Terapéutica: Antihipertensivo.Antagonistasde angiotensinaII.
Indicaciones:Tratamientode lahipertensión.Puede serutilizadocomodrogaúnicao en combinaciónconotros
medicamentosantihipertensivos.
Propiedades:
Farmacodinamia: Olmesartánmedoxomiloesunpotente antagonistaselectivode losreceptoresde laangiotensina
II (tipoAT1).En hipertensión,olmesartánmedoxomiloproduceunadisminucióndosis-dependiente de larga
duraciónde la presiónarterial.Laadministración1vezal día de olmesartánmedoxomiloproporcionauna
disminucióneficazygradual de lapresiónarterial durante el intervalode dosisde 24 horas.La administración1vez
al día produjounadisminuciónde lapresiónarterial similarala de la administración2vecesal día con la misma
dosistotal diaria.Conel tratamientocontinuado,lasreduccionesmáximasde lapresiónarterial se alcanzaronalas 8
semanasdel iniciodel tratamiento,si bienel efectoreductorde lapresiónarterial yafue evidente despuésde 2
semanasde tratamiento.Encaso de utilizaciónjuntoconhidroclorotiazida,ladisminuciónde lapresiónarterial es
aditivayla administraciónconjuntaesbientolerada.El efectode olmesartánsobre lamortalidadymorbilidadnoes
conocidoaún.Olmesartánmedoxomiloesunpro-fármaco,que se hidrolizaenel tubodigestivodurante laabsorción
a la formaactiva, olmesartán.
Farmacocinética: Absorción y distribución: Olmesartánmedoxomilose convierte rápidamenteenOlmesartánpor
acción de esterasasenlamucosa intestinalyenlasangre portal durante laabsorciónpor el tracto gastrointestinal.
La concentraciónplasmáticamáxima(Cmax) de olmesartánse alcanzaaproximadamente alas2 horastras la
administraciónoral de polmesartánmedoxomilo.Lasconcentracionesplasmáticasde olmesartánaumentande
formalineal al aumentarladosis.Olmesartánpresentaungradode unióna proteínasplasmáticaselevado(99.7%).

16. Metabolismo y eliminación: El aclaramientoplasmáticototal fue 1.3l/hy fue relativamentebajocomparadoconel
flujosanguíneohepático(aproximadamente90 l/h).Lacantidadabsorbidade olmesartánse depuratantopor
excreción renal (aproximadamente el 40%) comopor excreciónhepatobiliar(aproximadamente el60%).La semivida
de eliminaciónterminalde Olmesartánestuvocomprendidaentre 10y 15 horastras la administraciónoral de dosis
múltiples.El estadoestacionariose alcanzótraslas primerasdosisynose observóacumulacióntras14 días de
administraciónrepetida.El aclaramientorenal fue aproximadamente de 0.5 - 0.7 l/hy fue independiente de ladosis.
Posología:Tome olmesartánmedoxomilocomprimidosrecubiertosaproximadamenteala mismahoracada día, con
o sinalimentos,porejemplo,alahora del desayuno.Ladosisusual recomendadaes:20 mg 1 vezal día. En
pacientesenlosque lapresiónarterial nose controle adecuadamente conladosisanterior,se podráincrementarla
dosisa 40 mg al día, como dosisóptima.
EfectosColaterales:Mareo, cefalea(dolorde cabeza),tos,dolorabdominal,náuseas,vómitos,prurito(picazón),
exantema(erupcióncutánea),rash(salpullidooerupcióncutánea),afeccionesalérgicas,talescomoedema
angioneurótico(tumefacciónde lapiel,lasmucosasylostejidossubmucosos),dermatitisalérgica(inflamaciónde la
piel conlesiones),edemafacial (hinchazónde cara) yurticaria(lesionesalapiel conpicazón),calambresmusculares,
mialgia(dolormuscular),astenia(sensacióngeneralizadade debilidadfísicaypsíquica),fatiga,letargia,malestar
general,pruebasanormalesde lasfunciónrenal,hepática,sanguínea.
Contraindicaciones:Hipersensibilidadal principioactivooa alguno de losexcipientesde laformulación.Embarazo.
Lactancia. Obstrucciónbiliar.Pacientesmenoresde 18 años.
Advertencias:Alergias:Usteddebe comunicara su médicosi algunavezha presentadounareacciónalérgicaaeste
medicamentooaalguna otra sustancia,yaseaalimentos,preservantes,colorantes,saborizantesuotros
medicamentos. Niñosyadolescentes:El usode olmesartánmedoxomilonose haestudiadoenestospacientes.Por
lotanto, nodebe serusado enestasetapasde la vida.
Precauciones:Embarazo: Debe avisara su médicosi estáembarazadaoplaneaestarlo,yaque no se dispone de
experienciaenrelaciónconel usode olmesartánmedoxomiloenmujeresembarazadas.Porlotanto,este
medicamentoestácontraindicadodurante el embarazo.Encaso de embarazodurante el tratamiento,la
administraciónde Olmesartánmedoxomilose debe interrumpirloantesposible. Lactancia:Se desconoce si
olmesartánpasaa la leche materna.Porlotanto,este medicamentoestácontraindicadodurante lalactancia.
Efectossobre la capacidad para conducir y utilizarmáquinas: Es necesariotenerencuentaque este medicamento
podría producirmareoso fatiga.Asegúrese que estemedicamentonoafectasucapacidadde conduciry utilizar
máquinas.
InteraccionesMedicamentosas:Olmesartánmedoxomilopodríainteractuarconlossiguientesfármacos:diuréticos,
suplementosde potasio,antihipertensivos,antiinflamatoriosnoesteroideos(AINEs,porejemplo:ácido
acetilsalicílico,inhibidoresde laCOX-2,comocelecoxib),litio.Olmesartánmedoxomilotambiénpodríainteractuar
con losalimentossustitutivosde Iasal que contenganpotasio.
Presentaciones:Oltan20 mg y 40 mg: Envasesconteniendo30 comprimidosrecubiertos.
 Oltan/ Amlo40 mg:
Olmesartán/Amlodipino TAD contiene dos sustancias llamadas olmesartán medoxomilo y amlodipino (como amlodipino
besilato). Las dos sustancias ayudan a controlar la presión arterial alta.
 Olmesartán medoxomilo pertenece a un grupo de medicamentos llamados “antagonistas de los receptores de la
angiotensina II”, los cuales disminuyen la presión arterial relajando los vasos sanguíneos.
 Amlodipino pertenece a un grupo de medicamentos llamados“bloqueantes de los canales de calcio”. Amlodipino
evita que el calcio penetre en la pared del vaso sanguíneo, lo que impide el estrechamiento de los vasos sanguíneos,de
manera que también disminuye la presión arterial.
La acción de ambassustanciascontribuye afrenarel estrechamientode losvasossanguíneos,de maneraque éstosse relajan
y la presión arterial disminuye.
Olmesartán/Amlodipino TAD se utiliza para tratar la presión arterial alta en pacientes cuya presión arterial no se controla
adecuadamente con olmesartán medoxomilo o amlodipino solos.

17. Composición:Cadacomprimidorecubiertocontiene:OlmesartanMedoxomilo40.000 mg;AmlodipinoBesilato(equivalente
a 5 mg de Amlodipino) 6.935 mg.Excipientes:CelulosaMicrocristalina,Almidónde Maíz Parcialmente Pregelatinizado,
CroscarmelosaSódica,Estearatode MagnesioVegetal,Dióxidode SilicioColoidal,RecubrimientoPoliméricoBlanco(Alcohol
Polivinílico,Macrogol,Dióxidode Titanio,Talco),Colorante D&CAmarilloNº10, Colorante FD&CAmarilloNº6.
Indicaciones:Tratamientode lahipertensión,solooencombinaciónde otrosagentesantihipertensivos.Esta
combinaciónnoestáindicadacomoterapiainicial de lahipertensión.
Posología:Forma de administración:El médicodebe indicarlaposologíayel tiempode tratamientoapropiadosasu
caso particular.Noobstante,ladosisusual recomendadaes:OltanAmlo20/5 unavezpor día. Esta dosispuede aumentarse
despuésde 1 a 2 semanasde tratamientohastaunadosismáximade OltanAmlo40/10 una vezal día, segúnseanecesario
para controlarla presiónsanguínea.
EfectosColaterales:Efectosadversos(nodeseados):Mareo,rubor.Cambiosenlacantidadde orina producida;
aumentode pesorepentinoysincausaaparente;ohinchazónde lospies,lostobillosolasmanos.Dolorenel pecho;
desmayos;latidosdel corazónrápidosoirregulares;entumecimientoenunbrazoo unapierna;mareoseveroopersistente;
achaqueso dolormuscularseveroopersistente;faltade respiración;vómitoodolorde cabezaseveroyrepentino;cambios
repentinosde lavisión;amarillamientode lapiel ode losojos;hinchazónde lasmanos,laspiernas,lacara, loslabios,los
ojos,lagarganta o la lengua;dificultadparatragaro respirar;o ronquera.Es pocoprobable que ustedpresente unareacción
alérgicacon el usode este medicamento.Sinembargo,obtengaatenciónmédicade inmediatosi estosucede.Lossíntomas
de una reacciónalérgicaincluyenerupcionescutáneas,escozor,hinchazón,mareoseveroodificultadpararespirar.
Contraindicaciones:Hipersensibilidadalosprincipiosactivosoa algunode losexcipientesde loscomprimidos.
Segundoytercertrimestre del embarazo.Lactancia.Obstrucciónbiliar.
Advertencias:Notome este medicamentosi le haprovocadounareacciónalérgicao si ustedes alérgicoa algunode
sus ingredientes.Este medicamentopuedetardarhasta2 semanasensurtirefecto.Nodeje de usareste medicamentosin
antesconsultara su médico.Lospacientesque tomanmedicamentosparatratarla hipertensiónarterial suelensentirse
cansadoso agotadosdurante las primerassemanasde tratamiento.Cerciórese de tomarsusmedicamentosaunsi ustedno
se siente "normal".Aviseasumédicosi ustedpresentacualquiersíntomanuevo.Esposible que se tenganque realizar
pruebasde laboratorioy/oexámenesmédicos,incluyendopruebasparamedirlapresiónsanguínea,pruebasparaevaluarel
funcionamientode losriñonesypruebasparamedirlosnivelesde electrolitosenlasangre,estoconel finde monitorearsu
progresoo verificarlapresenciade reaccionessecundarias.Antesde someterseacualquiertratamientomédicoodental,
cuidadode emergenciaocirugía,coméntele asumédicoo dentistaque ustedestáusandoeste medicamento.Este
medicamentopuede causarmareoo somnolencia.No maneje vehículos,opere maquinariaohagacualquierotracosa que
pudieraconsiderarse peligrosasinohastaque ustedconozcacual essu reaccióna este medicamento.El usode este
medicamento,yaseaporsí soloo conjuntamente conotrosmedicamentosoconalcohol,pudierareducirsuhabilidadpara
manejarvehículosorealizarotrastareas potencialmentepeligrosas.Este medicamentopuede causarmareo,
atarantamientoodesmayos.El alcohol,losclimascálidos,el ejercicioylafiebre puedenincrementarestasreacciones.Para
prevenirestasreacciones,siéntese opóngase de pie lentamente,especialmente porlamañana.De igual manera,siénteseo
recuéstese al primerindiciode mareo,atarantamientoodebilidad.Si ustedpresentavómito,diarreaosudoración excesiva,
tengacuidadode no deshidratarse.Estopodríaincrementarsuriesgode presentarhipotensiónarterial.Consulte asu
médicopara obtenermayorinformación.Consulte asumédicoantesde utilizarunsustitutode sal oalgún productoque
contengapotasio.Consulte asumédicooquímicofarmacéuticoacerca de todossus medicamentosparalapresión
sanguíneay sobre lamanera enque debe utilizarlos.Nocomience autilizar,suspendaocambie ladosisde cualquier
medicamentoparalapresiónsanguínea,amenosque sumédicoasí loindique.Antesde que ustedcomience atomar
cualquiermedicamentonuevo,yaseacono sinreceta médica,consulte asumédicooquímico farmacéutico.Estoincluye
cualquiermedicamentoutilizadoparatratar losresfriadoso lacongestión.Se recomiendatenercuidadoal utilizareste
medicamentoenpersonasmayores,yaque puedensermássensiblesaeste medicamento.Mujeresembarazadas:El usode
este medicamentohacausadolesionesal fetohumano.Si ustedsospechaque podríaestarembarazada,consulte de
inmediatoasumédico.Se desconoce si este medicamentose excretaenlaleche materna.Noamamante mientrasesté
tomandoeste medicamento.
InteraccionesMedicamentosas:El efectode un medicamentopuede modificarse porsu administraciónjuntocon
otros (interacciones).Usteddebe comunicarasu médicode todoslosmedicamentosque estátomandoyaseacono sin
recetamédicaantesde usar este fármaco.No hayestudiosde interaccionesrealizadosconamlodipinobesilato+ol mesartan
medoxomiloyotrasdrogas,aunque si hay estudiosefectuadosconloscomponentesindividualesporseparado,comose
describe másabajo,y nose hanobservadointeraccionessignificativas.Efectosde otrosmedicamentossobre olmesartan
medoxomilo:Nose recomiendael usoconcomitante consuplementosde potasio,diuréticosahorradoresde potasio,
sustitutivosde lasal que contenganpotasiouotrosmedicamentosque puedanaumentarlosnivelesde potasioensangre
(porejemplo,heparina).Otrosmedicamentosantihipertensivos:El usoconcomitante de otrosmedicamentos
antihipertensivospuede aumentarel efectoreductorde lapresiónarterial de olmesartanmedoxomilo.Medicamentos
antiinflamatoriosnoesteroideos(AINES):Usarcon precaución.Se recomiendalamonitorizaciónde lafunciónrenalal
comienzodel tratamiento,asícomola hidrataciónregulardel paciente.Otrosmedicamentos:Antiácidos(hidróxidode
magnesioyaluminio),nolotome concomitantemente,sinoque deje unespaciode tiempode alrededorde 2 horasentre
unoy otro. Efectosde olmesartanmedoxomilosobre otrosmedicamentos:Litio:nose recomiendalacombinaciónde
olmesartanmedoxomiloylitio.

18. Conservación:Mantenerlejosdel alcance yde la vistade losniños.Mantenerensu envase original entre15°y 30°
C. Nousar este productodespuésde lafechade vencimientoindicadaenel envase.
Presentaciones:Envase conteniendo30comprimidosrecubiertos.
 HAEMACELL 500CC
Solucióninyectable:POLIGELINA
DESCRIPCION:
HAEMACCEL. Sustitutodel plasma.Solucioninyectable.
FORMA FARMACÉUTICAY FORMULACIÓN
Cada 100 ml de SOLUCIÓN INYECTABLE contienen:
Poligelina(equivalentea0.63 g de nitrógeno).......................3.500 g
Vehículo,c.b.p.100 ml.
Miliequivalentesporlitro:
Cloruro....................................................163.0
Sodio........................................................145.0
Calcio........................................................12.5
Potasio.........................................................5.1
INDICACIONESTERAPÉUTICAS:
HAEMACCEL® esun sustitutode plasmautilizadoenlareposicióndelvolumen,paracorregiro prevenirinsuficiencia
circulatoriadebidaala cantidadinadecuadade volumende plasma/sangre,tanto absoluta(comoresultadode
hemorragias) comorelativa(comoresultadodel desplazamientodel volumenplasmáticoentre loscompartimentos
del sistemacirculatorio).Susindicacionesterapéuticassonlassiguientes:
-Choque hipovolémico.
-Pérdidade sangre yplasma(porejemplo,debidaatraumas,quemaduras,donación sanguíneaautóloga
preoperatoriaodonaciónde plasma).
-Llenadode máquinacardiopulmonar.
-Vehículoparadiferentesmedicamentos.
FARMACOCINÉTICAY FARMACODINAMIA
Comoconsecuenciade lahemodiluciónque se produce al administrarHAEMACCEL®,se reduce laviscosidad
sanguínea,conlo que se mejorala microcirculación.
HAEMACCEL® noes unasoluciónexpansoradel plasma,peroactúacomosustitutode volumen,comparable ala
soluciónde albúminaal 5%.
El efectode reposiciónnose restringe al espaciointravascular,yestádeterminadoporel volumenylavelocidadde
la infusión,eldéficitde volumenexistenteylaexcreciónrenal. Parte de loscoloidesydel líquidoadministrado
penetrael espacioextravascularycontribuye alarehidrataciónintersticial.
Farmacocinética: En pacientesconfunciónrenal normal,laexcreciónde lapoligelinaescompleta 48 horasdespués
de que terminólainfusión.
En pacientes coninsuficienciarenal (porejemplo,enpacientesdializados) se puede retrasarlaexcreción;sin
embargo,nohay riesgode intoxicaciónporacumulaciónde polipéptidos,yaque éstossondegradadosporproteasas.
La poligelinaesexcretadaporel intestino.
La eliminaciónde moléculasmáspequeñascontribuye considerablementeal fomentode diuresis.
HAEMACCEL® noproduce un deteriorosustancia-específicode lacoagulaciónode la funciónplaquetaria;sin
embargo,cuandose administrangrandescantidadesse presentanefectosde hemodiluciónsobre el procesode
coagulación.
En estudioshistológicos,radioquímicosymicroquímicosse hademostradoque HAEMACCEL® nose acumulaen el
sistemaretículoendotelialni enel organismo.
HAEMACCEL® noes inmunogéniconi induce laformaciónde anticuerpos.
CONTRAINDICACIONES

19. Hipersensibilidadaloscomponentesde lafórmula.
Reaccionesanafilácticas/anafilactoidespreexistentes.
Las indicacionesde HAEMACCEL® se deberánrestringirenlossiguientescasossi el médicoconsideranecesariala
infusión,se deberáadministrartomandoprecaucionesespecialesen:
Todas lascircunstanciasenlasque un aumentodel volumenintravascularysusconsecuencia (porejemplo,evento
vascularcerebral porhipervolemia,presiónsanguíneaelevada),ounaumentodel volumendel líquidointersticial,o
la hemodiluciónde loscomponentessanguíneos,puedanrepresentarunriesgoparael paciente.Sonejemplosde
talescircunstancias:insuficienciacardiacadescompensada,hipertensiónarterial,váricesesofágicas,edema
pulmonar,diátesishemorrágicayanuriarenal ypostrenal.
Pacientesconriesgoelevadode liberaciónde histamina(porejemplo,personasconreacciones alérgicas/alergoidesy
pacientesconantecedentesde reacciónahistamina).Enlosúltimoscasos,HAEMACCEL® se podráadministrarsólo
despuésde tomarlasmedidasprofilácticasapropiadas(véase Precaucionesgenerales).
PRECAUCIONESGENERALES
Si se presentanreaccionesde incompatibilidad,deberásuspenderse inmediatamentelainfusión.Lasreaccionesleves
puedensercontroladasporantihistamínicos.Se recomiendaseguirlasnormasactualesde laterapiade choque en
caso de reaccionesgraves.
A más tardar cuando el hematocritocaigapor debajode 25%, por logeneral debe considerarsela administraciónde
factoresde la coagulaciónode concentradosde eritrocitos.
La infusiónde HAEMACCEL® puede darcomoresultadounaumentotransitorioenlaproporciónde sedimentación
sanguínea.
Las reaccionesdesencadenadasporlaliberaciónde histaminase puedenevitaradministrandoprofilácticamente
antagonistasde losreceptoresH1y HZ (porejemplo,dimetindena0.1 mg/kgde pesocorporal por vía intravenosay
cimetidina5mg/kgde pesocorporal por vía intravenosa).
Por razonestécnicas,hayunacantidadresidual de volumende aire enel envase.Portanto,lasinfusionesapresión
sólose deberánrealizarbajocondicionescontroladas,cuandonopuedaexcluirse el riesgode unembolismopor
inyeccióngaseosa.Expulsarel aire antesde lainfusiónapresión(véase Dosisyvíade administración).
RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA
HAEMACCEL® se ha usadoen gran númerode mujeresembarazadas sinproducirefectosdañinosconrespectoal
curso del embarazoya lasaluddel neonatoodel reciénnacido.Sinembargo,debendarse cuidadosespeciales
cuandolas reposicionesde líquidoovolumense administrendurante e inmediatamente despuésdel embarazo.
REACCIONES SECUNDARIASY ADVERSAS
Durante o despuésde lainfusiónde sustitutosdel plasma,ocasionalmentepuedenpresentarse reaccionescutáneas
pasajerascomourticariao pápulas,hipotensión,taquicardia,bradicardia,náuseas/vómito,disnea, aumentode la
temperaturay/oescalofríos.
Se han observadoraroscasos de reaccionesgravesde hipersensibilidadque algunasvecesprogresanhastachoque.
El tratamientorequeridodependedel tipoyde lagravedadde la reacciónadversa.
Si se presentan reaccionesadversas,se debe suspenderde inmediatolainfusión.Lasmedidasterapéuticasdependen
del tipoy de la gravedadde la reacciónadversa.Se ha demostradoque laliberaciónde histaminaeslacausa
fisiopatológicade lasreaccionesanafilactoidesasociadasconlainfusiónde HAEMACCEL®.Lasreaccionesinducidas
por histaminapuedenserfavorecidasporlainfusiónrápida(véaseInteraccionesmedicamentosasyde otrogénero).
Durante la administraciónde infusionesapresiónde poligelina,se han reportadomuyraroscasos de embolismopor
inyeccióngaseosa.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSASY DE OTRO GÉNERO
Cuandose administransimultáneamenteglucósidoscardiacos,se recomiendatenerencuentael efectosinérgicodel
calciocontenidoenHAEMACCEL®.
Puedenpresentarse reaccionesinducidasporhistaminacomoresultadodel efectoacumulativode algunosfármacos
que liberanhistamina(porejemplo,anestésicos,relajantesmusculares,analgésicos,bloqueadoresganglionaresy
fármacosanticolinérgicos).
En caso de administraciónsimultáneade HAEMACCEL® y de sangre citrada,se recomiendaseleccionarel acceso
venososeparado,paraprevenirlapresenciade reaccionesadversasque provengande larecalcificaciónde lasangre
citrada,debidoal contenidode ionesde calciode medicamentos.Lasangre heparinizadapuedesermezcladacon
HAEMACCEL®.

20. Si se mantiene laesterilidad,HAEMACCEL® se puede mezclarconlassolucionesusualesparainfusióncomo:solución
salina,glucosadaosoluciónde Ringer,asícomo con sangre heparinizada,estreptocinasa,uroquinasa,cefotaximay
tambiénconciertosmedicamentoscomo:fármacoscardiovasculares,corticosteroides,relajantesmusculares,
barbitúricos,vitaminas,antibióticospenicilínicos,siempre ycuandoseansolublesenagua.
ALTERACIONES EN LOS RESULTADOS DE PRUEBAS DE LABORATORIO
Debidoal contenidode calciode HAEMACCEL®,lasconcentracionesplasmáticasde calciopuedenserligeramente
elevadasporunperiodotransitorio,especialmente cuandose administranporinfusiónrápidagrandescantidadesde
HAEMACCEL®.A la fecha,nose hanrecibidoreportesde casosque impliquensignosclínicosde hipercalcemia
resultante de unainfusiónde HAEMACCEL®.
La poligelinanoafectalaspruebasde determinaciónde grupossanguíneos.
PRECAUCIONESEN RELACIÓN CON EFECTOS DE CARCINOGÉNESIS,MUTAGÉNESIS,TERATOGÉNESISY SOBRE LA
FERTILIDAD
Se realizaronestudiosde toxicidadtantoenanimalesnormovolémicoscomoenlosque se indujounestadoparecido
al choque.A pesarde las altasdosisusadas,no se observaronefectostóxicosque tuvieranrelaciónconel fármaco.
Las dosisterapéuticaspropuestasfueronbientoleradasenanimales.
Los estudiosnoproporcionaninformaciónmásalládel alcance de losdatosrecogidosde laexperienciaclínica
durante un periodoprolongadode usoclínico.
DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN
La dosificaciónylavelocidadde lainfusióndebenajustarsealasituaciónindividual ydeterminarsede acuerdocon
losparámetrosnormalesde lacirculación (porejemplo,presiónsanguínea,entreotrosfactores.
El grado de eficaciayla duracióndel efectodependende lavelocidadde infusión,del volumende infusiónydel
déficitde volumenexistente.
Para adultossanosse consideranapropiadoslossiguientesvolúmenes:
En caso de pérdidade sangre ode plasma:500 a 1,500 ml.
Choque pordéficitde volumen:Hasta2,000 ml.
En caso de urgencias:Volumensegúnnecesidad.
El parámetrode referenciapreliminareslapresiónarterial.Se recomiendatenercuidadosparaasegurarque el
hematocritonodesciendade 25%.
Si mediante lasustitucióncorrespondiente,loselementosesencialesde lasangre se mantienenporencimadel límite
crítico de dilución,yse evitaunahipervolemiaounahiperhidratación,los volúmenesmencionadosanteriormente
puedenserexcedidos.
Debe considerarse el hechode que lasreservasde proteínassoninsuficientesenlactantes,niñosypacientes
geriátricos.
Administración:HAEMACCEL® esunasoluciónlistaparasu usopor infusión intravenosa.Lavelocidadyladuraciónde
la infusiónse determinande acuerdoconlasnecesidadesde cadaindividuo.
En muchoscasos, esapropiadauna velocidadde infusiónde 500 ml/h. En caso de urgencias,HAEMACCEL® puede
infundirse másrápidamente (porejemplo500ml en5 a 15 minutos).Si se infunde bajopresión,expulsarel aire antes
de la infusión(véase Precaucionesgenerales).
MANIFESTACIONESY MANEJO DE LA SOBREDOSIFICACIÓNO INGESTA ACCIDENTAL
Si se administrangrandescantidadesde HAEMACCEL® debenvalorarse estrechamentelosparámetroscirculatorios.
Es posible unefectode hemodiluciónsobre el procesode coagulaciónysobre loscorpúsculossanguíneos.
PRESENTACIÓN
Caja con frascode plásticocon500 ml con y sinequipoparasu administración.
RECOMENDACIONES SOBRE ALMACENAMIENTO
Consérvese atemperaturaambiente a nomás de 30°C y enlugar seco.
 SUERO GLUCOSADO 5%
 Solución Glucosada 5%:

21. Cada 1000 ml contiene:
Glucosa / Dextrosa 5 g
Agua para Inyectable c.s.p. 1000 ml
Presentacionesdisponibles:250ml,500 ml,1000 ml. Viaflex:100ml, 250 ml,500 ml,1000ml.
 4 NaCl
EXAMENES:
En general lastécnicasde Laboratorioestánestandarizadasparamuestrasrecolectadasenayuno
La Toma de muestraestáinfluidapor:Flebotomista(debe estarcapacitado),materialde recolección(elegirtubosegún
espécimen),posicióndelpaciente(preferirposiciónsemitendido),asepsia(aspectocríticoenlazona de punción),
torniquete (estasis debe serinferioraunminuto),constricciónmuscular(debe evitarse),sitiode punción(debe serdistante
de vías en uso),ordendel llenadode lostubos(*) , homogenizaciónde lasmuestras(debe hacerse porinversiónsuave diez
veces)
Orden de llenadode Tubos. recomienda:
Tubos de tamaño estándar:
 1° Celeste (citrato)
 2° Rojoó amarillo(secoóc/gel)
 3° Verde (heparina)
 4° Lila(EDTA)
 5° Gris (fluoruro)
 6° Otrostubos.
Microtubos:
 1° Lila
 2° Celeste
 3° Verde
 4°Gris
 5° Rojoó amarillo(CLSINTH3-A6)
Gasesy Amonio: Se recolectanprimeroysintorniquete
Los tuboscontienenreactivosque actúanbioquímicamente sobre unadeterminadacantidadde muestra,esrequisito
imprescindible el cumplimientodel enraseydel códigode colordel tubo
Bioquímica:(colocarcolor de tubosde exámenes)
 Glucosa127 mg/dl (tuboGris) (valorde referencia70-110 mg/dl) (hiperglicemia)*control de glicemia
 Urea: 408 mg/dl (rojo/amarillo)(VALORDEREFERENCIA: 13 y 43 mg/ dl)
 Creatinina:10.4mg/dl (rojo/amarillo)VALORDEREFERENCIA EN HOMBRES: 0,7 -1,4 mg/dl
 Na+: 136 mEq/L(valoresde referencia136 -146 mEq/L) (tuboverde) (NORMAL)
 K+: 5.6 mEq/L (valores de referencia3,5– 5 mEq/L) (tuboverde) (HIPERKALEMIA)
Hemograma:
 Leucocitos:10400 x mm3 (tubolila) VALORDEREFERENCIA:
 Hematíes:4.580.000 x mm3 (tubolila) VALORDE REFERENCIA:
 Hemoglobina:13.7gr/dl(tubolila) VALORDEREFERENCIA:
 Hematocrito:40,2 %(tubolila) VALORDEREFERENCIA:
 VCM: 88 Fl (tubolilaVALORDEREFERENCIA:
 HCM:29,9 pg. (tubolila) VALORDE REFERENCIA:
 CHCM:34.0 gr/dl (tubolila) VALORDEREFERENCIA:
 Plaquetas:270.000 xmm3 (tubolila) VALORDEREFERENCIA:

22. Tratamiento:
 Catétercentral enla venayugularexterna
Los catéteresvenosocentralesson sondasintravasculares que se insertanenlosgrandesvasosvenososdel tórax y
abdomen.Estosse instalanenpacientesque requierenlaadministraciónde fluidos,fármacos,nutriciónparenteral,oparala
determinaciónde constantesfisiológicas.Latécnicade elecciónparala inserciónesladescritaporSeldinger,lacual,através
de una guía metálica,dirige el catéterhastasuubicaciónfinal.Actualmentelapunciónse puede realizarbajovisión
ultrasonográfica,siendoéste el goldstandarddebidoalaimportante disminuciónde lascomplicaciones.Losvasosmás
utilizadossonlavenayugularinterna,subclaviayfemoral
TIPOS DE CATÉTERES
Existenunaserie de CVC,dentrode losque destacan:
• Catétervenosocentral notunelizado.
• Catétervenosocentral tunelizado.
• Catétervenosoimplantado.
• Catéterimpregnado(Clorhexidina,sulfadiazinade plata,minociclina).
• Catétervenosocentral de inserciónperiférica.
• Catéterde Swan-Ganz.Enla presente revisiónse analizarálatécnicaenrelaciónal CVCno tunelizado,porseréste el más
utilizado.
INDICACIONES
• Mediciónde presiónvenosacentral.
• Requerimientosde múltiplesinfusionesenformasimultánea.
• Administracióndrogasvasoactivas.
• Quimioterapia.
• Antibióticostalescomoanfotericina-Be infusionesporlargosperíodos.
• Malos accesosvenososperiféricos.
• Nutriciónparenteral.
• Procedimientodialíticos.
• Instalaciónfiltrode venacava
CONTRAINDICACIONES
Existencontraindicacionesrelativasyabsolutasentre ellasdestacan:Contraindicacionesabsolutas:
• Infecciónpróximaoenel sitiode inserción
• Trombosisde lavena.
• Coagulopatía.
Contraindicacionesrelativas:
• Bulaspulmonarescuandose intentael abordaje de lasubclavia.
• Herniainguinal enaccesosfemorales.
• Alteracionescarotídeasenaccesosyugulares.
• Paciente inquietoynocooperador.
• Cuadrosdiarréicoscuandose considere el cateterismode venasfemorales
• Traqueostomíacon abundantessecrecionesenabordajesyugulares.
• Punciónde lasubclaviayyugularizquierdasenpacientescirróticos.
• Hipertensiónarterial severaenaccesosyugularesysubclavios

23. TECNICA DE SELDINGER MODIFICADA
Antesde procederse debe explicar al paciente el procedimientoque se realizaráylascomplicacionesasociadasaéste,
obteniendolafirmade unconsentimientoinformado,locual noaplicaensituacionesde urgencia.Idealmente lainserción
debe realizarse enunpabellónquirúrgico,encontrándoseel pacientemonitorizadoconelectrocardiogramacontinuo,
presiónarterial,oximetríade pulsoyunacceso venosoperiférico.El paciente debe ubicarse enlaposicióndeseadade
acuerdoal sitiode inserciónelegido,identificandomuybienlospuntosde reparoanatómicos.Esfundamental ademásla
eleccióndel catéter,el largoapropiadoparael paciente yel númerode lúmenesrequeridos.
La técnicaconsiste básicamente en:
A. asepsiade lazona e instalacióndel campoquirúrgico.
B. Posiciónde Trendelenburg.
C. Identificarpuntode reparoanatómico,e infiltrarconlidocaínaal 1% enzona de punción.Estose puede realizarcon
visióndirectaporultrasonografía.
D. Punciónde la venacon trócar y constataciónde reflujovenoso.
E. Inserciónde laguía con lamano dominante,mientrasque lanodominante se sujetael trócar.
F. Retirodel trócar sinla guía, y a travésde ésta se introduce undilatador2/3 de su extensiónyluegose retira.
G. Insercióndel catétersegúnel largodeterminadoparael paciente,yamedidaque se realizaestose retiralaguía.
H. Comprobar permeabilidaddel catéter,fijaciónapiel yconexiónalasoluciónintravenosa.
 Hemodiálisis
Hemodiálisis:
Cuando los riñones no son capaces de limpiar la sangre de las sustancias tóxicas y de los líquidos en exceso, la terapia de
diálisis es la que realiza estas labores de depuración. Generalmente, esto ocurre cuando los riñones funcionan al 5‐15 %
de lo normal.
Enel proceso de hemodiálisis, la sangredelpaciente se conduce entubada desde el organismohastaunamáquina
llamada “riñón artificial” en la que pasa a través de un filtro de limpieza (dializador), en elque se produce elintercambio
entre ellíquido del dializador y lasangre, recogiendo las sustancias tóxicas de la sangre y aportando otras beneficiosas, y
retorna de nuevo al cuerpo. Esto permite:
 Eliminarlassustanciastóxicas,lasalyelaguaenexcesodelorganismo.
 Mantenerel niveladecuadodeciertassustanciasquímicasenlasangre.
 Contribuye acontrolarlapresiónsanguínea.
Este proceso se utiliza en pacientes crónicos yhospitalizados.
LaHemodiálisisestáindicadaenel tratamientode:
 Insuficienciarenalagudaocrónica(IRAoIRC).
 Encefalopatíaurémica.
 Pericarditis.
 Acidosismetabólicaintratable.
 Insuficienciacardíacacongestivarefractariaaltratamientocondiuréticos.
 Hiperkalemiaohipercalcemiaque amenazanlavida.
 Intoxicacionesexógenasconsustanciassusceptibles aserdializadas.
Descripción de los componentes:
‐ Dialisander 721:
Cada Litro de solución concentrada contiene:
Cloruro de Sodio 175.5 g.
Cloruro de Potasio 5.49 g.

24. Cloruro de Calcio*2H2O 9.48 g.
Cloruro de Magnesio 3.74 g.
Ac. Acético 8.83 g.
Glucosa Monohidrato 36.83 g.
Agua Purificada c.s.p 1 L.
Bidón 1 L.
2meq K/3,5 meq Ca.
AporteenmEq/Lunavezdiluido: Na 81,K2,Ca3.5,Mg 1,Cl87.5
Ac. Acético mMol/L: 4
Glucosa g/L: 1
‐ Dialisander 722:
Cada Litro de solución concentrada contiene:
Cloruro de Sodio 175.5 g.
Cloruro de Potasio 4.12 g.
Cloruro de Calcio*2H20 8.12 g.
Cloruro de Magnesio 3.74 g.
Ac. Acético 8.83 g.
Glucosa Monohidrato 36.83 g.
Agua Purificadac.s.p. 1 L.
Bidón.
1,5 meq K/3 meq Ca.
Aporte enmEq/L una vez diluido:
Na81, K 1.5, Ca3, Mg1, Cl86.5
Ac. Acético mMol/L: 4
Glucosa g/L: 1
‐ Dialisander 723:
Cada Litro de solución concentrada contiene:
Cloruro de Sodio. 5 g.
Cloruro de Potasio 4.12 g.
Cloruro de Calcio*2H2O 6.77 g
Cloruro de Magnesio 3.74 g.
Ac. Acético 9.92 g.
Glucosa Monohidrato 36.83 g.
Agua Purificadac.s.p. 1 L.
Bidón.
Dialisander 723 (1,5 meq K/5meq Ca).
Aporte en mEq/L una vez diluido:
Na81, K1.5,Ca2.5,Mg 1,Cl86.
Ac. Acético mMol/L: 4.5
Glucosa g/: 1

25. ‐ Dialisander 700:
Cada Litro de solución concentrada contiene:
Cloruro de Sodio 23.56 g.
Bicarbonato de Sodio 66.00 g.
Agua Purificadac.s.p. 1 L.
Bidón.
Dialisander 700 (1,5 meq k/5 meq Ca).
Aporte en meq/L una vez diluido:
HCO3 39, Na 59, Cl 20.