Formación de orina por los riñones fisiología

1. Formación de la orina por
los riñones: I.
Filtración glomerular, flujo sanguíneo
renal y su control
Universidad de Sonora
Departamento de Medicina y Ciencias de la Salud
Licenciatura en Medicina

2. Funciones del riñón en la homeostasis
Excreción de productos metabólicos de desecho y sustancias químicas extrañas
Regulación de los equilibrios hídrico y electrolítico
Regulación de la osmolalidad del liquido corporal y de las concentraciones de electrolitos
Regulación de la presión arterial
Regulación del equilibrio acido básico
Secreción, metabolismo y excreción de hormonas
Gluconeogenia

3. Excreción de productos metabólicos de desecho
Sustancias químicas extrañas, fármacos, y metabolitos de hormonas
Urea
Creatinina
Acido úrico Productos finales del
metabolismo de la
hemoglobina
Metabolitos de varias
hormonas
Toxinas
Sustancias extrañas que el
cuerpo produce e ingiere

4. Regulación de los equilibrios hídrico y
electrolítico
La excreción de agua y electrolitos debe corresponder de forma precisa con su ingreso.
Se restablece el equilibrio entre la
ingestión y la salida
Adaptación renal: 2-3 días a la elevada
ingestión de sodio
Acumulación de sodio que incrementa ligeramente el
volumen del LEC y desencadena cambios hormonales y
otras respuestas compensadoras
Indican a los riñones que aumenten su
excreción de sodio

5. Regulación de:
Los riñones contribuyen a la regulación a corto plazo
de la presión arterial mediante la secreción de
hormonas y factores o sustancias vasoactivas.
RENINA ANGIOTENSINA II
Equilibrio acido básico
Presión arterial
Mediante los: riñones, pulmones y amortiguadores del liquido corporal.
Producción de eritrocitos
Riñones Secreción de
eritropoyetina
Estímulo de producción de
células madre hematopoyéticas
(medula ósea)
HIPOXIA

6. Producción de 1,25-dihidroxivitamina D3 (calcitriol)
Los riñones producen la forma activa de la vitamina D.
Síntesis de glucosa
Los riñones sintetizan glucosa a partir de los
aminoácidos y otros precursores durante el
ayuno prolongado (gluconeogenia).
Interrupción de
estas funciones
en: Nefropatías
crónicas o IRA

7. Anatomía fisiológica de los riñones
Peso: 150 g
Las paredes de los cálices, la
pelvis y el uréter contienen
elementos contráctiles que
empujan la orina hacia la vejiga.
Irrigación renal 22% del gasto cardíaco o
1000 ml/min
Capilares glomerulares y peritubulares:
ayudan a regular la presión hidrostática
Capilares peritubulares P.
Hidrostática: 13 mmHg reabsorción
rápida del líquido
Capilares glomerulares  P.
Hidrostatica: 60 mmHg filtración
rápida
Los CP se vacían en los vasos
del sistema venoso

8. Nefrona
El riñón no puede generar nefronas nuevas
Reducción del numero de nefronas en:
Lesión
Envejecimiento
normal renal
Enfermedad
Después de los 40 años, el numero de nefronas
funcionantes suele reducirse alrededor de un 10%
cada 10 años
En cada riñones hay 250 conductos colectores y cada
uno recoge la orina de unas 4000 nefronas.

9. Nefronas corticales y yuxtamedulares
Nefronas yuxtamedulares constituyen el 20-30%
La irrigación de ambas difiere
Nefronas corticales: todo el sistema
tubular esta rodeado de capilares
peritubulares
Nefronas yuxtamedulares: las arteriolas eferentes
largas se extienden desde los glomérulos hasta la
medula, se dividen en capilares peritubulares (vasos
rectos)

10. Micción
¿Qué es la micción?
Se realiza en dos pasos:
1) Se llena progresivamente
2) Reflejo nervioso o reflejo miccional
Anatomía fisiológica de la vejiga
Cámara de musculo liso (músculo destrusor)
Formada de dos partes principales:
1) Cuerpo
2) Cuello (su parte inferior también es llamada uretra
posterior, 2-3 cm)

11. Inervación de la vejiga
Su principal inervación es a través de los nervios pélvicos que conectan con la
medula espinal a través del plexo sacro, segmentos S2 y S3.
Discurren fibras sensitivas y motoras
Detectan el grado de
distensión de la vejiga
Fibras motoras esqueléticas fibras nerviosas somáticas
que inervan y controlan el musculo esquelético voluntario
del esfínter
Inervación simpática a través de los N.
hipogástricos (L2) estimulan
principalmente los vasos sanguíneos

12. Transporte de orina desde el riñón hasta
los uréteres y la vejiga
 La orina que sale de la vejiga tiene la misma
composición que el líquido que fluye de los conductos
colectores.
 Contracciones peristálticas que se propagan a la pelvis
renal y después a lo largo de la longitud del uréter.
 Los uréteres tienen normalmente de 25 a 35 cm de
longitud.
 Tiene musculo liso y están inervados por simpático y
parasimpático, plexo intramural de neuronas y fibras
nerviosas.
 Reflujo vesicoureteral.

13. Sensación de dolor en los uréteres y reflejo
ureterorrenal
 Buena inervación de fibras nerviosas
del dolor.
 Se bloquea, se produce una
constricción refleja intensa
acompañada de un dolor intenso.
 Reflejo simpático hacia el riñón que
contrae las arteriolas renales, lo que
reduce la orina. (Reflejo ureterorrenal)

14. Llenado de vejiga y Reflejo miccional
 Cuando no hay orina en la vejiga, la presión
intravesical es 0.
 Cuando se han acumulado 30-50 ml de orina, la
presión aumenta a 5-10 cm de agua.
 Puede recogerse una cantidad adicional (200-300
ml) de orina con sólo pequeños aumentos
adicionales de la presión.
Se deben reflejo de distensión iniciado por los receptores
sensitivos de distensión en la pared de la vejiga
Es un solo ciclo completo de:
1) Aumento rápido y progresivo de la presión,
2) Un período de presión mantenida y
3) Un retorno de la presión al tono basal de la vejiga.

15. Facilitación o inhibición de la micción por el
encéfalo
El reflejo miccional es un reflejo medular
autónomo, pero centros encefálicos pueden
inhibirlo o facilitarlo.
1. Centros protuberancia del encéfalo
(facilitadores/inhibidores)
2. Centros corteza cerebral (inhibidores)
pueden ser facilitadores.
Control final sobre micción:
• Mantienen reflejo parcialmente inhibido.
• Impiden micción aun en presencia de
reflejo.
• Facilitan a centros de micción sacros
ayuden a iniciar el reflejo.

16. Anomalías de la micción
 La vejiga atónica y la incontinencia
debidas a la destrucción de las fibras
nerviosas sensitivas.
 Vejiga automática debida a una lesión de
la médula espinal por encima de la
región sacra.
 Vejiga neurógena sin inhibición debida a
la falta de señales inhibidoras del
encéfalo.

17. La formación de orina es resultado del filtrado glomerular, la
reabsorción tubular y la secreción tubular
La formación de orina comienza cuando una
gran cantidad de líquido que casi no dispone de
proteínas se filtra desde los capilares
glomerulares a la cápsula de Bowman.

18. A. La sustancia se filtra libremente, pero no
se reabsorbe.
B. La sustancia se filtra libremente, pero
parte de la carga filtrada se reabsorbe
de nuevo a la sangre.
C. La sustancia se filtra libremente, pero no
se excreta en la orina porque toda la
sustancia filtrada se reabsorbe de los
túbulos hacia la sangre.
D. La sustancia se filtra libremente y no se
reabsorbe, pero se secreta desdela
sangre capilar peritubular hacia los
túbulos renales.

19. Filtrado glomerular: el primer paso para
la formación de orina
Filtrado glomerular carece prácticamente de proteínas y
elementos celulares, incluidos los eritrocitos.
 El FG es alrededor del 20% del flujo plasmático renal.
 En el adulto medio, el FG es de unos 125 ml/min, o 180 l/día.
 Fracción de filtración = FG/Flujo plasmático renal.
Membrana capilar glomerular
1) el endotelio del capilar
2) una membrana basal
3) una capa de células epiteliales (podocitos)

20. La capacidad de filtrarse de los solutos se
relaciona inversamente con su tamaño.
Una capacidad de filtración de 1 significa que
la sustancia se filtra tan libremente como el
agua
Las moléculas grandes con carga negativa se filtran con
menor facilidad que las moléculas con el mismo
tamaño molecular y cargas positivas.

21. Determinantes
del filtrado
glomerular (FG)

22. El aumento del Kf incrementa el FG
 Kf: determinado por la permeabilidad y el área superficial
de los capilares glomerulares
 Kf de capilar glomerular 400 mayor que otros capilares del
cuerpo.
 Kf alterado en HTA y DM

23. Aumento de la PB reduce el FG
 Cálculo ureteral
•Obstruye el fluyo y aumenta PB
Hidronefrosis
oLesión o destrucción renal

24. Aumento de la πC reduce el FG
 Tras pasar los capilares glomerulares, la concentración de proteínas
aumenta un 20% (28 mmHg a una media de 32 mmHg)
•Dos factores influyen
Presión coloidosmótica arterial
Fracción de filtración

25. Aumento de PC incrementa el FG
Principal forma de regular fisiológicamente el FG
Determinada por tres variables
•TA (↑TA - ↑FG)
•Resistencia arteriolar aferente (↑RA - ↓FG)
•Resistencia arteriolar eferente (efecto bifásico)
Al inicio aumenta presión hidrostática, pero al aumentar aún
mas disminuye el flujo renal)

26. Flujo sanguíneo renal
 22% del gasto cardíaco = 1,100 ml/min
 ¾ del oxígeno consumido por los riñones
se relaciona con la elevada reabsorción de
sodio en los túbulos renales
(proporcional).

27. Determinantes del flujo sanguíneo renal
Presión en arteria renal – Presión en vena renal
Resistencia vascular renal total
Igual a sistémica 3-4 mmHg
Arterias interlobulillares
Arterias aferentes
Arterias eferentes
Controlado por:
• Sistema nervioso simpático
• Hormonas
• Mecanismos de control local
internos
Flujo sanguíneo en la médula renal es de solo el 1-2% del flujo sanguíneo renal total

28. Control fisiológico
de la filtración
glomerular y del
flujo sanguíneo
renal.
Los determinantes del
FG que son mas
variables y están
sujetos al control
fisiológico
Presión hidrostática
glomerular
Presión
coloidosmótica
capilar glomerular
Influenciadas por:
Sistema nervioso
simpático
Hormonas
Autacoides

29. Sistema nervioso simpático
 Casi todos los vasos sanguíneos (incluyendo arteriolas aferentes y eferentes) están
inervados por fibras nerviosas simpáticas.
Contraen arteriolas
renales
Flujo sanguíneo renal
Filtración glomerular
Fuerte activación, principalmente en trastornos agudos y
graves que duran desde varios minutos a pocas horas.
La estimulación moderada o leve ejerce poca influencia.
Como en reacciones de defensa, en la isquemia encefálica o en la
hemorragia grave.
Descensos moderados de la presión en los barorreceptores del seno
carotídeo o en los receptores cardiopulmonares.

30. Hormonas y autacoides
Hormonas que constriñen las arteriolas aferentes
y eferentes, lo que reduce el FG y el flujo
sanguíneo renal.
Noradrenalina
Adrenalina
Liberadas por la
médula suprarrenal.
Las concentraciones van generalmente paralelas a la
actividad del sistema nervioso simpático.
Autacoide vasoconstrictor
Endotelina
Péptido que pueden liberar las
células endoteliales vasculares
lesionadas.
Puede contribuir a la hemostasia, minimizando la
perdida de sangre cuando se secciona un vaso
sanguíneo y lesiona el endotelio
Toxemia del embarazo, insuficiencia renal aguda y uremia
crónica.
Vasoconstrictor renal poderoso
Angiotensina II Hormona circulante y
autacoide local.
Sus receptores están presentes en todos los vasos
sanguíneos.
Las arteriolas aferentes están protegidos de la
contracción mediada por angiotensina II (óxido
nítrico y prostaglandinas).
Las arteriolas eferentes son altamente sensibles.
Su aumento ayuda a:
• Mantener el filtrado glomerular.
• Excreción normal de productos de
desecho metabólico.
• Incrementa la reabsorción tubular
de sodio y agua.
• Restaura volumen sanguíneo y
presión arterial.

31. Hormonas y autacoides
Autacoide que reduce la resistencia vascular renal
.
Óxido nítrico El liberado por el endotelio
vascular de todo el cuerpo.
Su producción basal es importante para mantener la
vasodilatación de los riñones, permitiendo que
excreten la cantidad normal de sodio y agua.
Cuando se inhibe la formación normal, incrementara la
resistencia vascular renal, reduciendo el FG y la
excreción urinaria de sodio, lo que finalmente elevara
la presión arterial.
Hormonas y autacoides que producen
vasodilatación y aumentan el flujo sanguíneo
renal y el FG
Prostaglandinas (PGE2 y PGI1)
En condiciones normales no parecen tener mucha
importancia en la regulación del flujo sanguíneo renal
y del FG.
Amortiguan efectos vasoconstrictores de los nervios
simpáticos o de la angiotensina II

32. Autorregulación del FG y del flujo
sanguíneo renal
Los mecanismos de retroalimentación intrínsecos de los riñones mantienen el flujo sanguíneo
renal y el filtrado glomerular relativamente constante, a pesar de los cambios de la presión
arterial sistémica.
Principal función: Mantener un FG relativamente
constante que permita un control preciso de la excreción
renal de agua y de solutos.
Una reducción de la PA hasta 75 mmHg o un
incremento hasta 160 mmHg, cambia el FG menos
del 10%.
Sin autorregulación, un incremento pequeño de la
PA provocaría un incremento similar de un 25% en el
FG.
Principal función en otros tejidos: Mantener el
reparto de O2 y nutrientes en valores normales y
la extracción de productos de desecho del
metabolismo

33. Retroalimentación tubuloglomerular y
autorregulación del FG
Ayuda a asegurar una llegada relativamente
constante de cloruro de sodio al túbulo distal.
Retroalimentación arteriolar aferente
Retroalimentación arteriolar eferente
Dos componentes
Mecanismo que acopla los cambios en la concentración de cloruro de sodio en la mácula densa al
control de la resistencia arteriolar renal.
Dependen de las disposiciones anatómicas
especiales del complejo yuxtaglomerular.

34. Las células de la macula
densa perciben cambios
en el volumen que llega
al túbulo distal
La reducción del FG disminuye la
velocidad del flujo que llega al
asa de Henle
Aumentando la reabsorción de
iones sodio y cloro en la rama
ascendente
Disminuyendo la concentración
de cloro y sodio en las células
de la macula densa

35. Autorregulación miógena del flujo
sanguíneo renal y del FG
Este mecanismo permite el mantenimiento del flujo
sanguíneo renal y el FG relativamente constante
Consiste en la contracción del músculo liso vascular en
respuesta al estiramiento del mismo
En consecuencia:
 ↓ FG
 ↓ flujo sanguíneo renal

36. “
”
Bibliografía
Guyton y Hall. (2011). Fisiología Medica.
DECIMOSEGUNDA EDICION. Editorial Elsevier.