Lesión renal aguda

1. Lesión renal
aguda
LU PÉRGON

2. Anatomía: Riñones

3. Riñones
Se encargan de la filtración,
absorción y reabsorción del
agua, sales e iones que
llegan para la producción de
orina

4. Riñones
Funciones
Filtran alrededor de 200 L/día de sangre.
Reabsorben algún líquido y moléculas necesarias y las llevan nuevamente a la sangre,
mientras que excretan otras moléculas innecesarias.
Producen 1700-2000 mL/día de orina.
Regulan el volumen y composición de los líquidos corporales.
Función endócrina: Liberan renina, hormona que regula la presión arterial y
mantenimiento del volumen sanguíneo circulante.
Sintetizan: Eritropoyetina, que estimula la producción de eritrocitos.
Convierten la Vit D en su forma activa

5. Nefrona

6. Lesión renal aguda
Harrison, 2012.
Deficiencia
repentina la
función renal
que origina la
retención de
productos
nitrogenados y
otros desechos.

7. Lesión renal aguda
Es una reducción abrupta
(48 hrs) de la función renal
sobre la base de un:
concentración sérica de
creatinina
orina y necesidad de
diálisis, o una combinación
de estos factores.
Porth, 2015

8. LRA

9. Causas de lesión renal
Pre-renales
Hipovolemia
• Hemorragia
• Deshidratación
• Pérdida excesiva de líquidos por vía GI
• Pérdida excesiva de líquidos por
quemadura
Descenso del llenado vascular
• Shock anafiláctica
• Shock séptico
Insuficiencia cardiaca y shock cardiogénico
Descenso de perfusión renal por sepsis,
mediadores vasoactivos, fármacos, agentes
diagnósticos
Intra-renales
Necrosis tubular aguda
Isquemia renal prolongada
Exposición a fármacos nefrotóxicos, metales
pesados y solventes orgánicos.
Obstrucción intratubular por
hemoglobinuria, mioglobinuria, cadenas
ligeras de la proteína del mieloma o cilindros
de acido úrico.
Enfermedad renal aguda (Glomerulonefritis
aguda o pielonefritis).
Post-renales
Obstrucción ureteral bilateral
Obstrucción de la salida vesical

11. Lesión pre-renal
•Descenso marcado del flujo sanguíneo renal.
•Reversible, prevalencia (ancianos)
•Normal: 22% GC  %  Consumo de O2 Mantener “Células tubulares renales”.  Cambios isquémicos.
•Hipoperfusión renal prolongada: NECROSIS TUBULAR ISQUÉMICA
•DESCENSO del gasto urinario, INCREMENTO del BUN en relación con la CONCENTRACIÓN SÉRICA DE CREATININA 20:1
•Excreción mínima de Na <1% refiere OLIGURIA POR HIPOPERFUSIÓN RENAL

12. Lesión intra-renal
Trastornos
que dañan
estructuras
dentro de los
riñones
1# Isquemia
 Lesión
pre-renal
Daño en
estructuras
tubulares de la
nefrona
Obstrucción
intratubular
Glomerulonefritis
y pielonefritis
agudas
“NECROSIS
TUBULAR
AGUDA”
Origen:
Isquémico o
tóxico.

13. Necrosis tubular aguda

15. Cuadro clínico: NTA
• Horas o días
• Desde fase
isquémica pre-
renal hasta lesión
tubular
Iniciación
•No oligúrica: Niveles altos de TFG
•Oligúrica: Disminución TFG + Retención de desechos metabólicos
(CREATININA, UREA, SULFATO)
•GU bajo
•Edema
•Intoxicación por agua
•Edema pulmonar
•Hipertensión
•Signos de uremia (Irritabilidad  convulsiones, somnolencia, coma,
muerte)
Mantenimiento
• Reparan tejidos renales
• Aumento gradual de GU y
descenso de la CREATININA
SÉRICA.
• Comienza la diuresis
Recuperación

16. Lesión post-renal
Obstrucción del
flujo urinario de
los riñones
Uretero (Litos y
estrechamientos)
Vejiga: Tumores
o vejiga
neurogénica
Uretra:
Hiperplasia
prostática

18. Cuadro clínico
Sed
Hipotensión ortostática
Taquicardia
Reducción de la presión venosa yugular
Disminución de la turgencia cutánea
Sequedad de mucosas
Reducción de la sudoración
Reducción de la diuresis

19. Diagnóstico clínico
Factores de riesgo (pre, renal o post renal)
Edad
Enfermedades condicionantes
Nefrotoxicos (fármacos, contraste, hemolisis)

20. Diagnostico de laboratorio
QUIMICA SANGUINEA:
Aumento de creatinina 0.5 mg/dl/dia (IRA)
Aumento de creatinina 1 mg/dl/dia (IRC)
Aclaramiento de Creatinina (medida del filtrado glomerular)
Ccr normal: 100-120 ml/min
Ccr IRA : Reducción del 50%
Electrolitos séricos

21. GASOMETRIA ARTERIAL:
Acidosis metabólica (incapacidad de eliminación de ácidos fijos)
EGO:
 Volumen urinario (oligúrica o no oligúrica)
Sedimento Urinario
Cilindros
Proteinuria (NTA menor de 1 gr/ 24h)
Otros
KG (Hiperpotasemia: prolongación PR, ensanchamiento QRS y aplanamiento T)
RX Tórax: Edema agudo pulmonar (sobrecarga hídrica)
USG

23. Tratamiento

24. 1. Identificar y corregir los factores pre-renales y post-renales.
2. Optimizar el gasto cardiaco y el flujo sanguíneo renal
3. Revisión de drogas: suspender agentes nefrotóxicos, ajustar dosis.
4. Monitoreo adecuado del balance hídrico y del peso corporal diario.
5. Identificar y tratar complicaciones agudas: hiperkalemia, acidosis, edema pulmonar.
6. Optimizar el soporte nutricional: calorías adecuadas, mínima producción de productos
7. nitrogenados, restricción de potasio.
8. Identificar y tratar agresivamente las infecciones: minimizar cantidad de catéteres, retiro de sonda vesical si hay
anuria.
9. Inicio de diálisis antes de inicio de complicaciones urémicas
Principios de Manejo en IRA

25. Tratamiento médico
DIURETICO DE ASA
Base Fisiopatológica.
Transformación de IRA oligúrica en No Oligúrica
Considerando que la IRA no oligúrico tiene mejor pronóstico.
Evidencia:
No tiene impacto sobre la mortalidad, en la recuperación renal ni el requerimiento
dialítico.
Simplifican el manejo de líquidos e hiperkalemia.
No modifican el pronóstico

26. Tratamiento sustitutivo
Diálisis peritoneal
Hemodiálisis
Terapias lentas continuas
•La elección de la técnica depende de:
Situación clínica del paciente
Disponibilidad de acceso
Tecnología disponible en el centro hospitalario
Experiencia del personal

27. Norbert Lameire et al ;
Lancet 2005;365:417-29

29. Actitudes terapéuticas para minimizar la incidencia de FRA en el medio
hospitalario
Identificar a los pacientes y situaciones de riesgo:
Edad avanzada
Hipovolemia
Hipotensión arterial
Sepsis
Diabetes mellitus
Insuficiencia renal previa
Insuficiencia hepática
Disfunción cardíaca
Exposición a nefrotóxicos

30. Día mundial del riñón
Segundo jueves
del mes de
marzo

32. Bibliografía
1. Mattson Porth, Carol. “Fundamentos de fisiopatología”. 4° edición.
Philadelphia: Wolters Kluwer; 2015. p 639-643.
2. Richard L. Drake, A. Wayne Vogl, Adam W. M. Mitchell. “Gray,
Anatomía para estudiantes”. 2° edición. Barcelona: Elsevier; 2010.
p 420-429.