Gastro Complicaciones de la cirrosis- seminario UNR

-  Derivadas de la hipertension portal
- Ascitis y complicaciones
- Hiponatremia
- Ascitis refractaria
- Sindrome hepatorenal
- Encefalopatía hepática
- Varices esofágicas y complicaciones
-  Infecciones- Peritonitis bacteriana espontanea
-  Desnutrición
-  Hepatocarcinoma

Normal Vascular Anatomy
Hepatic
vein
Sinusoid
Portal
vein
Hepatic
artery
Liver
Splenic
vein
Coronary
vein
Inferior
vena cava
Inferior
mesenteric vein
Superior
mesenteric
vein
NORMAL VASCULAR ANATOMY OF THE LIVER

Mecanismos de la hipertensión
portal
•  Presión (P) resulta de la interacción
de resistencia (R) y flujo (F):
P = R x F

PRE-HEPATIC PORTAL HYPERTENSION
Pre-Hepatic Portal Hypertension
Hepatic
vein
Sinusoid
Portal
vein
Liver
Thrombus
Portosystemic
collaterals
Splenomegaly

SINUSOIDAL PORTAL HYPERTENSION
Cirrhotic
liver
Portal
vein
Sinusoidal Portal Hypertension
Portal
systemic
collaterals
Splenomegaly

POST-SINUSOIDAL PORTAL HYPERTENSION
Post-Sinusoidal Portal Hypertension
Sinusoid
Portal
vein
Liver
Centri-
lobular
fibrosis
Portosystemic
collaterals
Splenomegaly

POST-HEPATIC PORTAL HYPERTENSION
Post-hepatic Portal Hypertension
Thrombus
Portal
vein
Liver
Sinusoi
d
Splenic
vein

Vasodilation and Hyperdynamic Circulation in
Cirrhosis - Multiple Organ Involvement
Portal venous inflow
Variceal growth
Splanchnic vasodilation

Na / H2O retention
Peripheral vasodilation
Renal vasoconstriction
Hepatorenal syndrome
Ascites

High output heart
failure
Peripheral utilization of
O2

Arterial hypoxemia
Pulmonary vasodilation
Hepatopulmonary
syndrome

Cerebral vasodilation
Brain edema
Hepatic
encephalopathy ?

La
resistencia
intra-hepática

HISTOLOGICAL IMAGE OF CIRRHOSIS
Fibrosis
Regenerative
nodule

El aumento en la resistencia
intrahepática es el
mecanismo inicial que lleva a
hipertensión portal
En la Cirrosis:
MECHANISMS OF PORTAL HYPERTENSION IN CIRRHOSIS

PATHOGENESIS OF LIVER FIBROSIS
Alterations in Microvasculature in
Cirrhosis
• Activation of stellate cells
• Collagen deposition in space of Disse
• Constriction of sinusoids
• Defenestration of sinusoids

Volumen arterial efectivo disminuido
Vasoconstricción
braquial/femoral
Vasoconstricción
renal
Mantenimiento
del volumen
arterial efectivo
Cirrosis
Hipertensión portal
Vasodilatación esplácnica
Sistemas vasoconstrictores
PATOGENIA DE LOS TRASTORNOS DE FUNCIÓN RENAL EN LA CIRROSIS
Retención
de Na y
H2O
Expansión
del volumen
plasmático
SÍNDROME
HEPATORRENAL
ASCITIS
HIPONATREMIA

Historia Natural de la Cirrosis con Ascitis
20
60
40
80
100
0
FG(mL/min)
Retención de
sodio No Leve Moderada Severa Severa
SIN
ASCITIS
ASCITIS
SINDROME
HEPATORRENAL
HIPONATREMIA
Retención de
agua
No No No Si Si
ASCITIS ASCITIS

Ascitis Refractaria
Hiponatremia
Síndrome Hepatorrenal

ASCITIS REFRACTARIA
Prevalencia
5-10% de los pacientes con cirrosis y ascitis
Perfil renal
Retención de sodio importante
Hiponatremia dilucional
Filtración glomerular moderada o marcadamente
reducida (30% SHR tipo 2)
Perfil hepático
Child-Pugh B/C
Alta frecuencia de otras complicaciones de la cirrosis
(encefalopatia, infecciones, hemorragia, desnutrición ).

ASCITIS REFRACTARIA
Paracentesis terapéutica con albúmina
Pros
✓ Procedimiento fácil y accesible
✓ No incrementa la frecuencia de encefalopatia
✓ Pocos efectos colaterales
Contras
✓ Recidiva frecuente de la ascitis
✓ Requiere el uso de albúmina
✓ Dependencia hospitalaria

Transjugular Intrahepatic Portosystemic
Shunt
Hepatic
vein
Portal vein
Splenic
vein
Superior
mesenteric vein
TIPS
THE TRANSJUGULAR INTRAHEPATIC PORTOSYSTEMIC SHUNT

TIPS vs. PARACENTESIS PARA ASCITIS REFRACTARIA
Calidad de Vida
•  TIPS: menos ascitis, menos ingresos para
paracentesis. Más encefalopatía. Ingresos por
disfunción
•  Paracentesis: más ingresos para paracentesis,
más ascitis, menos encefalopatía.
•  Globalmente no diferencias en la calidad de
vida
Campbell et al. Hepatology 2005

CIRROSIS CON ASCITIS REFRACTARIA
Estrategia de tratamiento
Terapia inicial
✔ Paracentesis total + albúmina IV (8g por litro de ascitis).
✔ Repetir paracentesis durante el seguimiento si es
necesario.
✔ Considerar trasplante hepático.
✔ TIPS en pacientes que no responden a paracentesis
repetidas o en aquellos pacientes donde es ineficaz.
✔ Considerar TIPS de entrada en pacientes con buena
función hepática.

Volumen arterial efectivo disminuido
Vasoconstricción
braquial/femoral
Vasoconstricción
renal
Mantenimiento
del volumen
arterial efectivo
Cirrosis
Hipertensión portal
Vasodilatación esplácnica
Sistemas vasoconstrictores
(SRAA, ADH)
PATOGENIA DE LOS TRASTORNOS DE FUNCIÓN RENAL EN LA CIRROSIS
Retención
de Na y
H2O
Expansión
del volumen
plasmático
HIPONATREMIA

Cirrosis con ascitis. Hiponatremia Dilucional
Prevalencia
0
50
No
hiponatremia
Borderline Hiponatremia
Pacientes(%)
Na > 135
Na 130 - 135
Na < 130
0
50
40
30
20
10

Relevancia Clínica de la Hiponatremia
Dilucional
•  Dificulta el tratamiento de la ascitis
•  Compromete la calidad de vida. Restricción hídrica
•  Se acompaña de síntomas neurológicos y
encefalopatía hepática
•  Incrementa la morbilidad en el trasplante hepático
•  Implica un mal pronóstico
Tratamiento- ACUARÉTICOS ?

Caso clínico
•  Hombre de 55 años
•  Antecedente de Hepatitis C + alcohol
•  Cirrosis confirmada por biopsia
•  A la admisión:
- Ascitis a tensión
- Ictericia
- PAM 70 mmHg
- NO edemas en miembros inferiores
- Inversión del sueño
• Laboratorio:
- Hiponatremia: 125 meq/l
- Creatinina: 1.2 mg/dl Urea: 29 mg/dl
- BrT: 2,3 mg/dl Tpo Protrombina: 38%

Evolución:
Tratamiento:
- dieta pobre en sodio
- restricción hídrica
- paracentesis + albúmina
- furosemida 40 à 80 mg
- espironolactona 100 à 200 mg
- lactulosa
•  encefalopatía ++ à interrupción de diureticos
à ascitis a tensión à paracentesis c/10d
6 semanas mas tarde:
•  aumento de creatinina (2,6 mg/dl)
•  aumento de urea (54 mg/dl) (sin respuesta a la expansión)
•  examen de orina y ecografía normales

•  Se trata de un sindrome hepatorenal ?
•  Cuál es su fisiopatología ?
•  Como es su presentación clinica ?
•  Cómo manejar a un paciente con SHR ?

•  Como se que es un SHR ?
•  Como es su presentación clinica ?
•  Cómo manejar a un paciente con
SHR ?

Sindrome Hepatorenal: criterios
diagnósticos – IAC 2007
• Cirrosis + ascitis
• GFR disminuido: Creatinina > 1.5 mg/dl
• Ausencia de shock
• Ausencia de drogas nefrotóxicas
• Proteinuria < 500 mg/d, ausencia de microhematuria y
ecografía renal normal
• Falta de respuesta a la interrupción de diuréticos y a la
expansión de volumen con Albumina 1 g/k/d por 2 días
Criterios
Salerno F, Gut 2007

Formas clínicas del Sindrome
Hepatorenal - IAC
•  Rápido deterioro de la función renal
- 2 semanas
•  Duplicación de la creatinina sérica inicial, > 2.5 mg/dl o
disminución de 50% del Cl creat, < 20 ml/min
•  Sobrevida de semanas
Tipo I
•  Deterioro renal mas lento
•  Sobrevida de meses o mayor
Tipo II

•  Se trata de un sindrome hepatorenal ?
•  Como es su presentacion clinica ?
•  Cómo manejar a un paciente con SHR ?

CIRROSIS
Oxido Nítrico…
Vasodilatación
Volemia efectiva
Sistemas VC
anti-natriuréticos
(SRAA, SNS,
endotelina)
Reabsorción
de Na
ANTI-NATRIURESIS
ASCITIS
Sistemas VC
antidiuréticos
(AVP)
Reabsorción
de H2O
ANTI-DIURESIS
ASCITIS
SINDROME
HEPATORENAL
VC renal

Insuficiencia renal en la cirrosis
Insuficiencia renal funcional
• Falla pre-renal
• Sindrome Hepatorenal
• IR inducida por diureticos
• IR inducida por AINE
• IR inducida por inhibidores de ACE
Insuficiencia renal intrínseca
• Necrosis tubular aguda (isquemica)
• Glomerulonefritis
• Nefropatía por IgA
Moreau et al, 2002

Sindrome Hepatorenal
- 24%: sin factor precipitante
- 76%: “second hit”
• Diureticos
• Paracentesis masiva
• Hemorragia digestiva
• Peritonitis bacteriana espontanea

• Prevención
• Procedimientos Dialíticos
• Trasplante hepático
• Drogas Vasoconstrictoras
Tratamiento del Sindrome Hepatorenal
• TIPS

Prevencion
• Tratar depleción de volúmen diuresis +++
vomitos / diarrea
hemorragia
• Reconocer / tratar infecciones
• Evitar drogas “nefrotoxicas” aminoglucosidos
AINEs
inhibidores ACE
contraste EV
Tratamiento del Sindrome Hepatorenal

Tratamiento del SHR con vasoconstrictores
Tratamiento ideal
l Mejorar la función renal (ej. clearence de
creatinina > 40-50 ml/min)
l Aumentar la sobrevida (ej > 3 meses)
l No presentar efectos adversos serios

Vasoconstrictores y albúmina
ü La terlipresina es el fármaco más utilizado
ü Si no se observa respuesta a dosis iniciales pueden
duplicarse
ü El tratamiento debe extenderse hasta 14 días o
hasta la mejoría de la función renal
ü La administración de albúmina mejora el efecto de
los vasoconstrictores
Respuesta completa
Creatinina < 1.5 mg/dl
Recaida
Creatinina > 1.5 mg/dl
luego de la discontinuación
Respuesta parcial
Disminución del 50% Cr
(Cr >1.5 mg/dl)
No respuesta
No descenso de Cr
> 50%
Salerno et al Gut 2007

Indicaciones del TIPS
•  Hemorragia Variceal : rescate en el
fallo del tratamiento médico y
endoscópico
•  Otras indicaciones sugeridas:
-  Trombosis portal, sindrome de Budd-
Chiari, GHP
-  Ascitis “refractaria”, hidrotórax
-  Sindrome hepatorenal
Baveno, 2000

TIPS y Hemodinámica
-  Reducción del gradiente de presión portal
-  Reducción del flujo sanguíneo colateral
-  Disminución del flujo hepático efectivo
-  Aumento del shunting portosistémico
-  Aumento de las presiones
cardiopulmonares y del índice cardíaco
-  Supresión de los sistemas neurohumorales
activados

Ascitis
l Sobrevida (m) anual de ptes con ascitis: 66%
l Sobrevida a 2 años de ptes con ascitis refractaria
y/o SHR t2: 20%
18% de pacientes con ascitis: SHR en el primer año
Sobrevida de ptes con ascitis y SHR t1: 1,7 semanas
TxH
Gines, Hepatology 1987

Trasplante Hepático
5 años 8 años
Sobrevida global: 75% 71%
Ascitis refractaria: 15% a 3 años
Sindrome hepatorenal (I): 10% a 3 meses

CONCLUSIONES
l En pacientes con cirrosis, el desarrollo de
una vasodilatación sistémica y esplácnica
constituye un factor clave en la fisiopatología
de la disfunción renal.
l Los vasoconstrictores esplacnicos
asociados a la infusión de albúmina
constituyen la primera línea de tratamiento en
pacientes con sindrome hepatorenal.

CONCLUSIONES
l La terlipresina es el fármaco de elección en
estos pacientes ya que es el unico que ha
demostrado eficacia en mejorar la función
renal y reducir la mortalidad.
l Los tratamientos de soporte hepático se
muestran eficaces en el SHR que se desarrolla
en el marco de FHAsC.
l  El TxH es el único tratamiento que asegura
una sobrevida a largo plazo.

Infecciones en el Paciente
con Cirrosis
Peritonitis Bacteriana Espontánea

l  prevalentes
l  difíciles de diagnosticar
l  graves
INFECCIONES EN EL PACIENTE
CON CIRROSIS

INFECCION URINARIA EN LA CIRROSIS
l Infección mas frecuente
l Factores favorecedores
- depresión inmunológica
- cateterismo vesical
- ascitis?
l Presentación atípica
l +++ gram negativos

NEUMONIA EN LA CIRROSIS
l + frecuente intrahospitalaria
l Factores favorecedores
- depresión inmunológica
- procedimientos endoscopicos
- balón esofágico
- encefalopatía
l +++ gram neg, estafilococo
l Cefalosporinas 3ra

Infecciones bacterianas en pacientes
con cirrosis
Pacientes hospitalizados con infección
60
50
30
20
40
10
0
Pacientes cirróticos
con sangrado
Pacientes
cirróticos
Pacientes
en general
%
5-7%
32-34%
45%
Borzio M et al; Dig Liv Dis 2001
Fernández J et al.; Hepatology 2002
Bernard B et al; Hepatology 1999

l 30 - 50% de pacientes con cirrosis hospitalizados
(5 - 7% en población general hospitalizada)
l Infección urinaria 15 - 25%
l PBE * 10 - 20%
l Neumonía 5 - 10%
l Bacteriemia 5 - 10%
l Otras 5%
INFECCIONES EN EL PACIENTE CON CIRROSIS
* % de pacientes con ascitis Rimola y Navasa, 2000

l Depresión del sistema reticuloendotelial
l Depresión de la inmunidad humoral
l Depresión de la inmunidad celular
FACTORES FAVORECEDORES DE INFECCIONES
EN LA CIRROSIS
inmunodeficiencia adquirida

SRE: 90% localización hepática
Células de Kupffer
Células endoteliales
DEPRESION DEL SISTEMA RETICULOENDOTELIAL
Arteria hepática
Vena porta
Vena hepática
E
K
capacidad fagocítica shunt intrahepático
Kupffer

Proteínas < 10 g/l en ascitis
riesgo de PBE (1ºepisodio)
(Llach, Hepatology 1992)
riesgo de PBE en paciente hospitalizado
(Runyon, Gastroenterology 1986)
riesgo de recurrencia de PBE
(Tito, Hepatology 1988)
ALTERACIONES EN LA INMUNIDAD HUMORAL

de la proliferación y activación linfocitaria
en la producción de IL-2
de la actividad de natural killers
Sin mayor impacto clínico
ALTERACIONES EN LA INMUNIDAD CELULAR

l Depresión del sistema reticuloendotelial
l Depresión de la inmunidad humoral
l Depresión de la inmunidad celular
l Factores iatrogénicos: procedimientos invasivos
l Alteraciones en la flora entérica y la barrera
intestinal
FACTORES FAVORECEDORES DE INFECCIONES
EN LA CIRROSIS
inmunodeficiencia adquirida

l Cateterismo IV o vesical
l Sonda balón de Sengstaken-Blakemore
l Tratamiento de varices esófago-gástricas
l Colonoscopia
l Paracentesis
l TIPS
l Endoscopía
FACTORES IATROGENICOS FAVORECEDORES
DE INFECCIONES EN LA CIRROSIS
Muy bajo riesgo

Intestino Delgado
ALTERACIONES EN LA FLORA Y EN LA
BARRERA INTESTINAL
l Hipomotilidad / Sobrecrecimiento bacteriano
l Aumento de la permeablidad de la pared intestinal
l Pérdida de la barrera mucosa intestinal
Translocación bacteriana

TRANSLOCACIÓN Y ENDOTOXEMIA
Portal por:
• Hipomotilidad
• Sobrecrecimiento
bacteriano
• Disfunción barrrera I.D.
• Lesión mucosa de I.D.
Sistémica:
• Disfunción inmunológica
del SRE

l Fiebre
l Dolor abdominal
l Constipación o diarrea
l Encefalopatía
l Hipotensión
l Insuficiencia renal
l Insuficiencia hepática
l Ninguna
MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA PBE

PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA
> 250 polimorfonucleares/mm3
± cultivo positivo
Tratamiento
NEUTRASCITIS BACTERIASCITIS
Consenso PBE, Rimola, J Hepatol 2000

Bacteriemia
espontánea
(85 episodios)
Peritonitis bacteriana
espontánea
(190 episodios)
Bacilos Gram - negativos 50 (57) 152 (77)
Staohylococcus Ae 17 (19) 2 (1)
Streptococcus Pn 9 (10) 19 (9)
Otros streptococcus 6 (7) 17 (8)
Enterococcus Fae 0 4 (2)
Anaerobicos 5 (6) 1 (1)
Otros 1 (1) 3 (2)
BACTERIEMIA ESPONTANEA Y PBE EN CIRROSIS
Rimola y Navasa, 2000

Gérmenes aislados en infecciones
bacterianas en cirrosis
Infecciones
adquiridas
en la comunidad
(n=161)
Infecciones
nosocomiales
(n=144)
Fernández et al, Hepatology 2002
Gram (+)
60%
Gram (+)
32%
Gram (-)
33%
Gram (-)
60%
Mixtos
8%
Mixtos
7%

PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA
Procedimientos invasivos
Profilaxis con quinolonas
Gram-positivos
Germenes Resistentes
Fernandez, Hepatology 2002

Peritonitis Bacteriana
Espontanea
Mortalidad 20-30%

l prevalentes
l difíciles de diagnosticar
l graves
INFECCIONES EN EL PACIENTE
CON CIRROSIS

l Adquisición intrahospitalaria
l Severidad de la cirrosis
l Insuficiencia renal
l  Citoquinas
factores de mal pronóstico
PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA

CITOQUINAS
Función
Renal
Función
Hepática
Disfunción circulatoria

CONCLUSIONES
l La infección en el cirrótico es una complicación
grave con un claro impacto en la sobrevida.
l Existen fuertes evidencias en favor de la relación
entre mediadores inflamatorios y el agravamiento
de las alteraciones hemodinámicas, la función
hepática y la función renal.
l La identificación de mecanismos fisiopatogénicos
y la diferenciacion de subpoblaciones de pacientes
da lugar a diferentes modalidades terapéuticas que
pueden disminuir la mortalidad en estos pacientes.

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
Sindrome neuropsiquiátrico complejo, potencial-
mente reversible, que ocurre en un paciente con
alteración en la función y/o circulación hepática.
Incluye:
• Encefalopatía subclínica
• alteración progresiva de :
estado de conciencia
funciones intelectuales
personalidad y comportamiento
función neuromuscular
• Edema cerebral (sólo en la falla hepática aguda)

Fisiopatología
✔ La encefalopatía hepática es el resultado de la a-
cumulación en el cerebro de sustancias neuroacti-
vas (neurotoxinas), derivadas del intestino.
✔ Productos habituales del metabolismo de las bac-
terias intestinales, normalmente metabolizados
por el hígado.
✔ Alcanzan la circulación sistémica debido a una
alteración funcional del hígado (Falla hepática
aguda o cirrosis) o una derivación Portosistémica
(espontánea o quirúrgica)

Hígado
Cerebro Circulación
Sistémica
Circulación
enterohepática
Intestino
Insuficiencia
Hepatocelular
Insuficiencia
hepatocircula-
toria
V. Porta
Colaterales
porto-sistémicas

Clasificación:
A- Encefalopatía hepática asociada a Falla
hepática aguda.
Insuficiencia hepatocelular pura. Ej. Hepatitis
fulminante viral o tóxica
B- Encefalopatía hepática asociada a deriva-
ción portosístémica sin enfermedad hepatoce-
lular. Muy poco frecuente
Insuficiencia hepatocirculatoria pura, en general
no es suficiente para producir encefalopatía. Ej.
Cirugía de derivación en pacientes con trombosis
de la vena porta con hígado sano.

Clasificación:
C- Encefalopatía hepática en pacientes con
Cirrosis. Forma más común
Insuficiencia hepatocelular
más
Insuficiencia hepatocirculatoria
Derivación portosistémica
que se produce en la
circulación colateral
secundaria a la hiper-
tensión portal
Derivación portosis-
témica quirúrgica
o transuygular (TIPS)
como tratamiento de la
hipertensión portal

Potenciales neurotoxinas
AMONIO
Principal neurotoxina responsable de la encefalopatía
hepática
b Se produce en el tubo digestivo por la acción de
las bacterias colónicas proteolíticas y ureolíticas
b Sustratos: proteinas endógenas, proteinas de la
dieta y urea que difunde al intestino

AMONIO
Metabolismo: - Principalmente hepático (ciclo de la
urea y transformación de glutamato en glutamina)
- Cerebro y músculo (transformación
de glutamato en glutamina)
Acción sobre el SNC
Transmisión exitatoria Glutamaérgica Inhibición
Transmisión inhibitoria Gabaérgica del SNC
Permeabilidad BHE/ Déficit energético cerebral
Glutamina Edema Cerebral (falla hep. Aguda)

Otras neurtotoxinas implicadas en la encefalopatía
GABA: Neurotransmisor inhibitorio. Proviene del intestino
Benzodiacepinas endógenas o naturales: Se unen a recep-
tores de benzodiacepinas. Estimulan el tono inhibitorio
Gabaérgico. Provienen de los alimentos.
Aminoácidos Arómáticos: Actuan como falsos neurotrans-
misores. En el cirrótico hay un aumento de los AAAróma-
ticos y una disminución de los AA Ramificados.
Manganeso: Se acumula en el cerebro por disminución del
metabolismo hepático. RMI: hiperintensidad en T1 en el
globus pálidus. Síntomas extrapiramidales.
Aumento Betaendorfinas / disminución de Serotonina

EDEMA CEREBRAL
Complicación grave y muchas veces fatal, en el curso de
la enceafalopatía hepática. Hipertensión endocraneana.
Se ve casi exclusivamente en pacientes con Falla Hepática
Aguda/Fulminante. Casi nunca se ve en el cirrótico.
Fisiopatología:
-Metabolismo del Amonio: Glutamina (metabolito os-
móticamente activo que atrae agua a los astrocitos)
- Flujo cerebral (Pérdida de la autorregulación del flujo)
En él cirrótico, la instalación más lenta y progresiva de la
encefalopatía da tiempo para que los mecanismos de osmo-
regulación prevengan el edema cerebral.

Encefalopatía subclínica: solamente se diagnostica por test
Psicométricos (Test de conección numérica). Puede alterar
la calidad de vida.
GRADO I: Hipersomnia, Insomnio, Inversión del ritmo
del sueño/ Disminución de la atención/euforia, ansiedad,
irritabilidad, depresión/ Incoordinación muscular, dificul-
tad en la escritura (letra chica), asterixis o flapping.
GRADO II: Letargia, respuestas lentas/Desorientación,
amnesia para eventos pasados/Disminución de las inhibi-
ciones, cambios de la personalidad, comportamientos ina-
decuados/ palabra arrastrada, hiperreflexia, rigidez (rueda
dentada), ataxia.

GRADO III: Somnolencia, confusión, estupor
(Permanentemente estuporoso o dormido pero se
despierta ante estímulos)/Paranoia, enojo, ira/
Babinski, clonus, nistagmus.
GRADO IV: Coma, no responde a estímulos, pri-
mero hipertonía muscular, luego hipotonía.
Signos de enclavamiento, con rigidez de descere-
bración, en el edema cerebral (Falla hepática
aguda)

Encefalopatía hepática en pacientes con cirrosis
AGUDA
CRÓNICA
✹ ESPONTANEA
✹ INDUCIDA POR UN FACTOR PRECIPITANTE
✹ PERSISTENTE
✹ FLUCTUANTE
Estado neurológico normal entre los episo-
dios encefalopatía
Encefalopatía por más de 4 semanas a
pesar del tratamiento

FACTORES PRECIPITANTES
Eventos capaces de inducir un episodio de encefalopa-
tía aguda en un paciente sin encefalopatía o de agra-
varla en un paciente con encefalopatía crónica.
✹ Sangrado gastrointestinal: evidente u oculto
✹ Constipación
✹ Exeso de ingesta de carne
✹ Infecciones-Sepsis

FACTORES PRECIPITANTES
✹ Uremia
✹ Hipopotasemia
✹ Deshidratación
✹ Hepatitis aguda: alcohólica, viral, tóxica
✹ Sedantes
Diuréticos
Laxantes, diarrea,
DAINE.

TRATAMIENTO
✽ Tratamiento de los factores precipitantes
✽ Medidas específicas para reducir las neurotoxinas
Reducir los niveles de amonio
Acción sobre otras potenciales neurotoxinas

✽ Tratamiento de los factores precipitantes
✔ Corrección de la deshidratación, insuficiencia re-
nal y disbalance hidroelectrolítico. Eventualmente
suspender diuréticos.
✔ Diangóstico y tratamiento médico y endoscópico
de la hemorragia digestiva. Puede ser oculta.
✔ Diagnóstico y tratamiento antibiótico de la infec-
ción (Peritonitis bacteriana espontánea, neumonía,
infección urinaria, erisipela, etc.) Buscarla aunque
no sea evidente.
Buscar siempre un factor desencadenante

Reducción de los niveles de amonio
8 Disminuir la producción y reabsorción de amonio
LACTULOSA: Disacárido no absorbible. Efecto catártico.
Acidificación de la luz intestinal. Disminuye la reabsorción
y aumenta la excreción de amonio intestinal. Jarabe que
se administra por vía oral o por SNG. Efecto buscado: 2 -3
deposiciones blandas y abundantes por día.
ANTIBIÓTICOS NO ABSORBIBLES: NEOMICINA.
Activo contra Bacterias colónicas ureolíticas y proteolí-
ticas. Potencial nefro y ototoxicidad a largo plazo.
LACTULOSA ES DE PRIMERA ELECCIÓN
Pueden combinarse para mejorar el efecto.

8 Disminuir la producción y reabsorción de amonio
ENEMAS DE LIMPIEZA: Enemas de lactulosa (acidifican
la luz intestinal) Paciente internado, para obtener una rápi-
da respuesta.
RESTRICCIÓN PROTEICA: Puede generar malnutrición
y balance nitrogenado negativo que empeora el cuadro.
Muchos pacientes no requieren restricción. Reemplazar
las proteínas de la carne por vegetales (soja) y lacteos.
HELICOBACTER PYLORI ??: Produce ureasa, puede
aumentar los niveles de amonio. Algunos lo erradican.

La encefalopatía hepática es un criterio de mal pro-
nóstico en el transcurso de la cirrosis por que impli-
ca disminución importante de la reserva hepática.
Junto con otros criterios es indicación de:
TRANSPLANTE HEPÁTICO

Varices esofágicas y
sangrado variceal

AN INCREASE IN PORTAL VENOUS INFLOW SUSTAINS PORTAL HYPERTENSION
Mesenteric
veins
↑ Flow
Splanchnic
vasodilatation
Distorted
sinusoidal
architechur
e
Portal
vein
An Increase in Portal Venous Inflow
Sustains Portal Hypertension

Varices (-)
Ascitis (-)
Varices (+)
Ascitis (-)
Varices +/-
Ascitis (+)
Sangrado
Ascitis +/-
MUERTE
Estadío 1
1%
7%
4.4%
3.4%
20%
57%
6.6%
7.6%
D’Amico G et al.; J Hepatol 2006
4%
CompensadosDecompensados
Estadío 2
Estadío 3
Estadío 4
15%
40%

Presión
portal
Resistencia
al flujo portal
Cirrosis
Resistewncia
vascular
esplacnica
Influjo
sanguineo
portal
Varices
SUMMARY OF THE PATHOGENESIS OF PORTAL HYPERTENSION

Autoimmune liver disease
Immunosupression
Chronic viral hepatitis
Antivirals
Hemochromatosis
Phlebotomy
Early PBC
URSO
Wilson’s disease
Copper chelation
Alcoholic liver disease
Abstinence
Morbid obesity
Weight reduction
Ethiological treatment

Variceal
Growth
Variceal
rupture
Portal
pressure
Resistance to
portal flow
Cirrhosis
Splanchnic
arteriolar
resistance
Portal blood
inflow
Varices

Tension (T)
Wall
thickness
(w)
Groszmann RJ. Gastroenterology 1984
T = tp
x
r
w
Variceal Wall Tension (T) is a Major
Determinant of Variceal Rupture
Transmural
pressure
(tp)
Radius
(r)
Esophagus
Varix

Transmural
pressure
Portal
pressure
Variceal wall
tension
Wall
thickness
Risk of rupture
Varix radius
Decreasing Portal Pressure Reduces the
Risk of Variceal Rupture

Profilaxis del primer
sangrado
Propranolol

Δ P = Q x R
β1 receptor blockade
Bradicardia
Decreased cardiac output
Beta – blockers and portal pressure
Decreased splanchnic arterial inflow

≥ 20 %
(n = 15)
10
30
40
Vorobioff J et al.; Hepatology 1987/1996
Gastroenterology 2002
García-Tsao G et al.; Hepatology 1986
Propranolol effects on portal pressure
0
Reducción de la
presión portal
15/50 = 30%15/50 = 30% 20/50 = 40%
10 – 19 %
(n = 15)
< 10 %
(n = 20)
20
Pts (n) ≥ 20 %
(n = 34)
20/81 = 25%34/81 = 42% 27/81 = 33%
10 – 19 %
(n = 20)
< 10 %
(n = 27)
10
30
40
0
20
Pts (n)
n: 50 patients (single dose) n: 81 patients (long-term administration)

Circulation
Volume expansion
Target SBP of 90-100 mmHg and HR <100 bpm
Blood transfusion
Target hemoglobin ~ 8 g/dl (Htc 24 %), depending on
comorbidities and presence of ongoing bleeding
(Baveno IV)
Hebert PC et al.; N Engl J Med 1999, Hebert PC et al.; Crit Care Med 2001
Initial Resuscitation

Early Administration of Terlipressin/Nitroglycerin
Improves Control of Active Variceal Hemorrhage
Control of
hemorrhage
Blood transfused
Levacher S et al., Lancet 1995
100
60
40
80
20
0
%
2.5
1.5
1
2
.5
0
Units
Terlipressin
+ nitroglycerin
Placebo PlaceboTerlipressin
+ nitroglycerin

Endoscopic Variceal Band Ligation
•  Bleeding controlled in 90%
•  Rebleeding rate 30%
•  Compared with sclerotherapy:
•  Less rebleeding
•  Lower mortality
•  Fewer complications
•  Fewer treatment sessions

Prevención
del re-sangrado
Propranolol

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