Este documento describe la lesión renal aguda, definiéndola como el deterioro brusco de la función renal que produce la elevación de productos nitrogenados en la sangre. Explica que la lesión renal aguda puede ser prerrenal, causada por hipoperfusión renal; intrínseca, debido a daño en el parénquima renal; u obstructiva posrenal. También detalla los factores de riesgo, clasificación, diagnóstico, complicaciones y tratamiento de cada tipo de lesión renal aguda.

1. LESIÓN RENAL
AGUDA
MIP MAURIZZIO DULÁ MEDINA

2. Para una adecuada función
renal son necesarios:
1) Apropiada perfusión renal
2) Parénquima renal íntegro
3) Vías excretoras urinarias
permeables
Adecuado
funcionamiento
✔Filtración glomerular
✔Reabsorción
✔Secreción tubular
✔GFR= 120 ml/min/1.73 m2

3. DEFINICIÓN
• Es un deterioro brusco de la función renal que tiene como factor común la
elevación de productos nitrogenados por acumulación en sangre, que pueden
producir alteraciones neurológicas y cardiacas.
• Tiene lugar habitualmente en horas o días. Si la insuficiencia renal aparece en un
periodo entre 3 semanas y 3 meses se denomina IR sub aguda.
• Perdida súbita (menos de 2 días) de la capacidad de los riñones para eliminar de
la sangre el exceso de liquido, electrolitos y materiales de desecho.
• Es potencialmente reversible

4. ● Primer paso: diferenciar
la causa de la lesión renal
Clasificación y etiopatogenia
Prerrenal Parenquimatosa o
intrínseca
Obstructiva o
posrenal
Fallo en perfusión
sanguínea renal
Alteración de alguna
estructura del
parénquima renal
Interrupción del
flujo urinario
Hasta el 90% son reversibles// Mortalidad 7%

5. DATOS DE LESIÓN RENAL AGUDA
Aumento de creatinina 0.3 mg/dl en 48
horas o menos.
Aumento de la creatinina 50% de la cifra
basal en una semana
Disminución del volumen de orina a 0.5
ml/kg/hora en un lapso mayor de 6 horas

6. FACTORES DE
RIESGO
• Depleción de volumen
• Hipotensión
• Uso de contraste
• Nefrotóxicos
• Prematurez
• Cirrosis
• Sepsis
COMPLICACIONES
• Uremia: por acumulación de
productos nitrogenados de desecho
• Hiponatremia: Por uso excesivo de
expansores de volumen
• Hipervolemia, hipovolemia
• Hiperkalemia
• Hemolisis
• Sx de lesis tumoral
• Acidosis metabolica

7. LRA PRERRENAL
(40 a 70%)
• El flujo plasmático renal y la presión
hidrostática intraglomerular son
insuficientes.
• Es consecuencia de cualquier alteración
que produzca hipoperfusión renal:
■ Existe alteración funcional de los riñones sin daño
estructural de estos.
■ Reversible (al corregir la causa).
■ Lapsos prolongados -> Daño isquémico.
 Hipovolemia.
 Alteración en la
autorregulación por fármacos.
 Estados con bajo volumen
circulante efectivo.

8. • Proporcion BUN/creatinina arriaba de 30
• Fena <1%
• Cilindros hialinos en sedimento urinario
• Densidad de la orina >1.018
• Osmolalidad de orina >500 mOsm/kg

12. INTRARRENAL (PARENQUIMATOSA)
(10 a 50%)
• Puede deberse a padecimientos que afectan el glomérulo, los túbulos, el
intersticio o la vasculatura.
• NECROSIS TUBULAR AGUDA: (80%): Hipoperfusion por sepsis o nefrotoxicos o
glomerulonefritis aguda.
• NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA: Por uso de medicamentos: Betalactamicos y
diuréticos, sulfonamidas, AINES.
• La causa mas frecuente es la necrosis tubular aguda (NTA).

13. Causas principales
• Septicemia.
• Isquemia.
• Nefrotoxinas
(endógenas/exógenas).
o Toxinas endógenas: Mioglobina (rabdomiolisis),
hemoglobina (hemolisis).
o Medicamentos -> Aminoglucosidos, anfotericina B,
Aciclovir, cisplatino.
o Ingestiones toxicas -> Etilenglicol (anticongelante),
toxinas ambientales.

14. Postoperatoria, quemaduras
extensas, daño en vasos (Cx,
comprensión).
LRA Prerenal prolongada
Contaste yodado (rayos X y TAC), gadolinio (RM):
• Riesgo insignificante de personas sanas, mayor en
personas con LRC.
• ↑ Primeras 24-48 hrs, pico en 3-5 días, resolución en
1 semana.

15. POSRENAL (OBSTRUCTIVA)
(10%)
• Patrón obstructivo que afecta el
funcionamiento
• Cálculos renales, obstrucción de la uretra,
obstrucción del trayecto de los ureteros.
• Bloqueo agudo, parcial o total de la corriente
de orina.
Aumenta la presión hidrostática retrógrada e
interfiere con la filtración glomerular.
• Desde la pelvis renal hasta el orificio de la
uretra.

17. Causas

18. DIAGNOSTICO

19. Diagnóstico:
Para su Dx diferencial
Prerrenal Intrínseca Posrenal
•Hipotensión
•Mareos ortostáticos
•Disminución del gasto
urinario
•Cambio inespecífico
del estado mental
Síntomas de su
desencadenante
FR:
IRC
Diabetes
Edad avanzada
Hipovolemia,
hipoalbuminemia
Medios de contraste
FR:
•Extremos de la
edad
•Masculino
•Neoplasias
malignas
•Nefrolitiasis
•Sondas urinarias
– Historia clínica
– Examen físico
– Valoración bioquímica de
la función renal
– Estudios de imagen
– Biomarcadores (?)
No tiene características clínicas específicas
• Signos vitales
• Estado del volumen
• Establecer permeabilidad y producción del tracto urinario
• Buscar signos de intoxicación química
• Uso de fármacos
• Daño muscular
• Infección
• Enfermedad sistémica asociada

20. Estudios de imagen
• Ecografía Renal (USG)
• Tomografía Computarizada
• Tomografía Contrastada
• Doppler de flujo a color
Estudios de gabinete
• Examen general de orina
• Nitrógeno ureico sanguíneo y
concrentraciones de
Creatinina
• Electrólitos séricos
• Creatinina urinaria
• Osmolaridad urinaria
• Gasometría
• Biometría hemática

21. Generalidades de tratamiento
Identificar y corregir causas pre y
posrenales Optimizar gasto cardiaco y flujo renal Suspender nefrotóxicos
Ajustar dosis de medicamentos y
vigilar los efectos adversos de los
mismo
Vigilar estrictamente el equilibrio hídrico Apoyo nutricional
20-30 kcal/kg/día
Identificar y tratar complicaciones
asociadas

22. MANEJO INICIAL
* Tratar la causa subyacente
* Corrección de trastornos de líquidos y
electrolitos
* Evitar daños renales adicionales
* Vigilancia estricta de equilibrio de agua
(considerar sonda Foley)
* ECG para evaluar cambios asociados con
hipercalemia
* Pruebas de Lab: potasio sérico,
creatinina y BUN
* Generalmente se requiere ingreso
hospitalario
* Aporte calórico 20-30 kcal/kg/día
(proteico 0.8-1 g/kg/día)
* Identificar y tratar otras complicaciones
asociadas

23. ● Prerrenal
○ Soluciones isotónicas (Sol. salina normal o lactato de Ringer)
○ Si IC: Diuréticos - Optimiza gasto cardíaco - Mejora perfusión
renal
● Intrínseca
○ Restaurar volumen circulante adecuado (dar/restringir líquidos)
○ Evitar medicamentos nefrotóxicos y contraste IV
○ Si choque: Dar soporte vasopresor (norepinefrina/dopamina) -
Mantener PAM - Apoyar perfusión renal
● Posrenal (procedimientos específicos dependiendo del nivel de
obstrucción)
○ Colocar sonda Foley; drenar orina completa y rápidamente
○ Monitoreo de producción de orina y apropiado reemplazo de
fluidos según sea necesario (diuresis postobstructiva)
Otras opciones:
• Fenoldopam: potente agonista de receptor de dopamina A1 🡪 Aumenta
flujo sanguíneo a corteza renal y médula externa
• Nitratos (dilatadores venosos y Diálisis: mejor tratamiento para
hipervolemia
• Cristaloides en gran volumen: Tx para rabdomiólisis y hemoglobinuria

24. 24
DIÁLISIS
Complicaciones de la
hemodiálisis:
Hipoperfusión, vasculopatía
acelerada, pérdida acelerada de
la función renal, trombosis o
sepsis en el acceso, desnutrición
proteínica, hemorragia,
anafilaxia, trombocitopenia.

25. 1. Tintinalli JE. Tintinalli. Medicina de Urgencias. 7° ed. México: McGraw
Hill; 2013.
2. Cydulka RK, et al. Tintinalli. Manual de Medicina de Urgencias. 8° ed.
México: McGraw Hill; 2018.
3. Rozman C. Medicina Interna. 18° ed. España: Elsevier; 2016.
4. Kasper DL, et al. Harrison. Principios de Medicina Interna. 19° ed.
México: McGraw Hill; 2016.
REFERENCIAS