IAM ACTUALIZADO.pptx

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
TITULAR:
DRA. MARTHA GONZÁLEZ.
RESIDENTE:
GERMÁN CHAVARRÍA PEDRO JOSÉ

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
• TRASTORNO EN EL CUAL PARTE DEL MIOCARDIO
RECIBE UNA CANTIDAD INSUFICIENTE DE SANGRE Y
OXÍGENO.
• DESEQUILIBRIO APORTE- DEMANDA.
• CAUSA >FREC DE ISQUEMIA  ATEROSCLEROSIS DE
UNA ARTERIA EPICÁRDICA CORONARIA.

EPIDEMIOLOGÍA Y TENDENCIA GLOBAL.
• > CAUSA DE MUERTE Y DISCAPACIDAD.
• 1RA CAUSA DE MUERTE PREMATURA.
• >H QUE EN MUJERES.
• EL RIESGO DE EAC SINTOMÁTICA DESPUÉS DE LOS 40 AÑOS ES DE 49%, Y 32% EN
MUJERES.
• EN MÉXICO, LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA, REPRESENTÓ 14.5 % DEL TOTAL DE
MUERTES EN EL ÚLTIMO AÑO.

FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR
MODIFICABLES NO MODIFICABLES
TABAQUISMO EDAD
HIPERTENSIÓN ARTERIAL SEXO
>LDL, <HDL. MENOPAUSIA
OBESIDAD HERENCIA
SEDENTARISMO ANTECEDENTES PERSONALES DE ENF CORONARIA
ALCOHOL DIABETES MELLITUS/ RESISTENCIA A LA INSULINA
ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN. HIPERTROFIA EL VENTRÍCULO IZQUIERDO

FISIOPATOLOGÍA.
DISMINUCIÓN DEL
APORTE
AUMENTO DE LA
DEMANDA.
- Alteracion del flujo
coronario:
- Ateroesclerosis,
trombos y
vasoespasmos.
- Alteracion de la
concentración de O2:
- Anemia, carboxihb o
hipoxemia.
- Alteracion en
autoregulación en la
microcirculación:
- Angina microvascular.
Hipertrofia miocárdica,
sobrecarga ventricular,
arritmias,
hipertiroidismo,
sobredosificación de
drogas
simpáticomiméticas.
PLACA ESTABLE PLACA INESTABLE

CASCADA ISQUÉMICA.
NORMAL
DEFECTO DE
LAPERFUSIÓN
ALTERACIONES
METABÓLICAS
ALTERACION DE
CONTRACTILIDAD
ALTERACIONES ECG
ANGINA

CLASIFICACIÓN CARDIOPATÍA ISQUÉMICA.
SÍNDROME CORONARIO
CRÓNICO
SÍNDROME CORONARIO
AGUDO
- Se produce con el
esfuerzo.
- Mismas características.
- Sin cambios en >un mes.
- <20 min.
- Responde al tratamiento.
SCASEST SCACEST
¿ELEVACIÓN DE ENZIMAS?
IAMSEST
ANGINA INESTABLE
IAMCEST

ANGINA ESTABLE.
• Sx clínico episódico, se debe a isquemia transitoria.
• Molestias en torax sensación de pesadez , opresión,
compresión, asfixia, sofocación, rara vez dolor franco.
• Signo de Levine.
• Creciente-decreciente.
• Duración de 2-5 min.
• Irradiación
• Episodios de angina son descencadenados por esfuerzo.
DOLOR ATÍPICO: MUJERES Y DIABÉTICOS.
EQUIVALENTES ANGINOSOS: SÍNTOMAS DE ISQUEMIA MIOCÁRDICA DISTINTOS A
ANGINA: DISNEA, NUASEAS, FÁTIGA, DESMAYOS

ANGINA ESTABLE:
EXPLORACIÓN FÍSICA ESTUDIOS DE LABORATORIO Y GABINETE
- SUELE SER NORMAL.
- BUSCAR SIGNOS DE ENFERMEDAD
- ATEROSCLERÓTICA.
- XANTELASMAS Y XANTOMAS.
- CARDIOMEGALIA.
- S3-S4.
- SOPLOS ( INSUFICIENCIA MITRAL)
- EGO/ MICROALBUMINURIA/ DM 2.
- PERFIL DE LÍPIDOS( CT, LDL, HDL, TG)
- GLU, HBA1C, CR, HTO, P. TEROIDEO,
PCR(1-3)
- PLACA DE TORAX.
- ELECTROCARDIOGRAMA.
- PRUEBA DE ESFUERZO.
- ESTUDIOS DE IMAGEN( ECO DE
ESFUERZO, CALCIO CORONARIO,
ARTERIOGRAFIA CORONARIA, ANGIO
TC Y ANGIO RM.

CLASIFICACIÓN.
SIN LIMITACIÓN.
LIMITACIÓN LEVE
LIMITACIÓN MODERADA
LIMITACIÓN SEVERA

ABORDAJE
¿EL PACIENTE PUEDE HACER EJERCICIO DE FORMA ADECUADA?
SURGEN SIGNOS
DESORIENTADORES EN EL
ELECTROCARDIOGRAMA EN
REPOSO
REALIZAR ESTUDIOS DE
IMAGEN.
ECO
BIDIMENSIONAL
GAMAGRAFIA
DE PERFUSIÓN
MR CARDIACA PET CARDIACO
REALIZA PRUEBA DE
ESFUERZO EN BANDA SIN
FIN
SI NO
NO SI

TRATAMIENTO
• 1- EXPLICAR EL PROBLEMA AL PACIENTE.
• 2- IDENTIFICAR Y TRATAR LOS CUADROS QUE AGRAVAN EL
PROBLEMA.
• 3- ADAPTACIONES DE LAS ACTIVIDADES.
• 4- CORREGIR FACTORES DE RIESGO.
• 5- FARMACOTERAPIA CONTRA LA ANGINA.
• 6- POSIBILIDAD DE REPERFUSIÓN.

TRATAMIENTO.
• CORRECCIÓN DE LOS FACTORES DE RIESGO.
- HIPERLIPIDEMIA/ HAS/DM/OBESIDAD.
- DISMINUIR CONSUMO DE ACIDOS GRASOS SATURADOS Y
SATURADOS TRANSPESO CORPORAL ÓPTIMO.
- TABAQUISMO ACERELA ATEROSCLEROSIS Y >RIESGO DE TROMBOSIS.
- HASHVI SECUNDARIA AGRAVA LA ISQUEMIA, OBJETIVO TA:
<130/80.
- DMACELERA LA ATEROESCLEROSIS CORONARIA Y PERIFÉRICA.
- DISLIPIDEMIALDL<70, DIETA+EJERCICIO+PERDIDA DE PESO+ INH
HMG COA(ESTATINAS) LDL: 25-50%, HDL: 5-9%, TG: 5-30%

FARMACOTERAPIA CONTRA LA ANGINA.
• NITRATOS.
• BETA BLOQUEADORES.
• CALCIOANTAGONISTAS.
• ANTIAGREGACIÓN PLAQUETARIA.

DEFINICIÓN SCA
• Es la presentación aguda de la cardiopatía isquémica.
• Engloba diferentes formas clínicas:
• Mecanismo:
Ruptura de una placa de ateroma coronaria.
Fenómenos trombóticos, inflamatorios y de vasoconstricción local.
Obstrucción total o parcial de la arteria.
Angina inestable.
IAMSEST.
IAMCEST.
Muerte súbita.

CLASIFICACIÓN SCA
SCA sin elevación del ST (SCASEST):
• Oclusión parcial o completa no permanente de una arteria coronaria.
• La reperfusión urgente no ha demostrado beneficio.
• El objetivo inicial del tratamiento es la estabilización de la placa.
SCA con elevación del ST (SCACEST):
• Necrosis miocárdica originada por la obstrucción completa de una arteria coronaria.
• Obliga a instaurar tratamiento de reperfusión coronaria inmediata.

EXPLORACIÓN FÍSICA SCA
• Descartar signos de inestabilidad hemodinámica o disfunción ventricular.
• Identificar factores precipitantes: anemia, taquicardia, fiebre, enfermedad tiroidea, HTA grave.
• Excluir las causas no cardíacas de dolor torácico.
• La exploración física suele ser normal, pero puede aparecer:
- Cuarto tono durante la crisis de dolor y por disfunción diastólica isquémica.
- Tercer tono y/o ritmo de galope cuando se asocia a IC.
- Soplo sistólico por IM transitoria secundaria a isquemia miocárdica.

ECG SCA
• Se debe realizar un ECG de 12 derivaciones e interpretarlo en ≤ 10 minutos desde el Primer Contacto
Médico.
• La monitorización ECG debe iniciarse lo antes posible en todos los pacientes con sospecha de SCA,
para detectar arritmias que pongan en riesgo la vida y permitir la desfibrilación inmediata si fuera
necesaria.
• Realizar ECG seriados y comparar con previos.
SCASEST:
• Depresión del segmento ST > 0,5 mm.
• Cambios dinámicos y transitorios del ST con dolor.
• Inversión simétrica de la onda T.
• Pseudonormalización de la onda T.
• Bloqueos.
• Normalidad.
Un ECG normal no excluye el cuadro de SCASEST

ECG SCA
SCACEST:
• Elevación del segmento ST, medido en el punto J, en 2 derivaciones contiguas que debe ser:
• ≥ 0,25 mV en varones de menos de 40 años de edad.
• ≥ 0,2 mV en varones de más de 40 años.
• ≥ 0,15 mV en mujeres en las derivaciones V2-V3.
• ≥ 0,1 mV en otras derivaciones (en ausencia de hipertrofia del ventrículo izquierdo o bloqueo de rama).
• IAM posterior: elevación del ST en V7, V8 y V9 (imagen en espejo).
• IAM VD: elevación del ST en precordiales derechas (V3R y V4R).

MARCADORES ENZIMÁTICOS SCA
• El inicio del tratamiento de reperfusión NO debe retrasarse por esperar los resultados (tardan entre 4-6 horas
desde el inicio del dolor).
• La elevación de éstos definirá si el cuadro que estamos tratando conlleva la necrosis miocárdica (IAM) o no
(angina inestable).
• Deben tomarse determinaciones seriadas en Urgencias cada 6 horas para ver su evolución.
• La Troponina T o I es el biomarcador de elección, es el más específico para la necrosis miocárdica Valores positivos
indican siempre la presencia de necrosis miocárdica aunque la CPK-Mb sea normal.
• La isoenzima CPK-Mb es más específica cardíaca que la CPK.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL SCA
Aneurisma
disecante de Aorta
TEP
Dolor de origen
digestivo
Dolor costocondral
Pericarditis aguda
Miocarditis
Cuadros de
ansiedad
ACV

INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL
HOSPITAL GENERAL DE ZONA #3 MAZATLÁN SINALOA”
ESPECIALIDAD MEDICINA INTERNA.
GERMAN CHAVARRIAPEDRO JOSE R1- MI
SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS SIN ELEVACIÓN
DEL SEGMENTO ST

Curso Crónico
Arteria Coronaria
Angina De Pecho Estable
Lesión Fija
Aguda Y Grave
ANGINA INESTABLE IAM
aumento de la demanda miocárdica de oxígeno
SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS
Evento oclusivo súbito
limita el flujo sanguíneo y aporte de oxígeno al miocardio
ISQUEMIA
CARDIOPATIA ISQUEMICA

CARACTERISTICAS CLINICAS DE LA ANGINA INESTABLE
1. Aparece con el reposo o el esfuerzo mínimo y puede
durar más de diez minutos.
2. Es de comienzo reciente en las últimas 4-6 semanas.
3. Es de intensidad creciente. Aumenta su frecuencia y
duración en comparación con otros momentos.
4. Frecuentes cambios isquemicos transitorios
en el segmento ST y onda T
5. Ausencia de cambios electrocardiograficos o
enzimaticos que demuestran necrosis

ANGINA SECUNDARIA
Incremento de la demanda metabólica que excede a la
reserva coronaria
ANGINA PRIMARIA
“La rotura o erosión de la placa de ateroma con formación de un trombo no oclusivo es la causa común”

FORMAS DE PRESENTACION CLINICA DE ANGINA INESTABLE
ANGINA PROLONGADA
Aparición de dolor anginoso con el esfuerzo , de
mayor intensidad y duración que la clásica
ANGINA SUBINTRANTE
Aparición repetida de dolor anginoso en reposo
ANGINA DE DECUBITO
Dolor anginoso en reposo por la noche , que
despierta al Px ,de duración e intensidad variable .
ANGINA PROGRESIVA
Dolor anginoso en reposo que aumenta cada vez
en intensidad y duración
ANGINA DE RECIENTE COMIENZO
De curso impredecible
POSINFARTO AGUDO
Es la que se produce después del primer día del
IMA y antes del mes, cuyo elemento causal es la
isquemia residual
Angina de Prinzmetal

DIAGNOSTICO
Es fundamentalmente clínico y se basa en tres características:
1.Aparece con el reposo o el esfuerzo mínimo y puede durar más
de diez minutos.
2. Es de comienzo reciente en las últimas 4-6 semanas.
3.Es de intensidad creciente.Aumenta su frecuencia y duración
en comparación con otros momentos.
Enzimas cardíacas creatina-quinasa MB y troponina T no deben estar elevadas

IAMSEST.
• La angina inestable y el NSTEMI agudo difieren principalmente en si la
isquemia es lo suficientemente grave como para causar daño miocárdico
suficiente para liberar cantidades detectables de un marcador de lesión
miocárdica (troponinas).
• ●Se considera que la AI está presente en pacientes con síntomas isquémicos
que sugieren un SCA y sin elevación de las troponinas, con o sin cambios
en el electrocardiograma indicativos de isquemia (depresión del segmento ST
o elevación transitoria o nueva inversión de la onda T).
• ●Se considera que el NSTEMI está presente en pacientes que tienen las
mismas manifestaciones que los de la AI, pero en los que hay una elevación
de las troponinas.

IAMSEST.
• Depresión del segmento ST > 0,5 mm.
• Cambios dinámicos y transitorios del ST con dolor.
• Inversión simétrica de la onda T.
• Pseudonormalización de la onda T.
• Bloqueos.
• Normalidad.

ATENCIÓN INICIAL
ECG
(12 o más
derivaciones)
Breve anamnesis y
exploración orientada a
seleccionar la estrategia de
tratamiento
Evaluar riesgo
isquémico (escala
TIMI y/o GRACE) y el
hemorrágico
(clasificación
CRUSADE)
Registro de escalas
en PCH
Obtener marcadores
cardíacos,
bioquímica,
hemograma y
coagulación, RX de
tórax

TRATAMIENTO SCA SEST
• ALIVIO DEL DOLOR ISQUÉMICO.
• EVALUACIÓN DEL ESTADO HEMODINÁMICO Y CORRECCIÓ DE ANOMALIAS.
• ESTIMACIÓN DEL RIESGO.
• ELECCIÓN DE ESTRATEGIA DE TX INVASIVO VS NO INVASIVO TEMPRANO( ICP VS INJERTO
DE DERIVACIÓN DE ART CORONARIA) VS TX MÉDICO.
• TX ANTITROMBÓTICO.
• TRATAMIENTO CON BETA BLOQUEADORES.

FÁRMACOS QUE MEJORAN EL PRONÓSTICO A
LARGO PLAZO.
• TRATAMIENTO ANTIPLAQUETARIO A LARGO PLAZO.
• ESTATINAS.
• ANTICOAGULACIÓN A LARGO PLAZO.
• IECA”S.

TRATAMIENTO INICIAL SCA SEST
• LAS TROPONINAS PUEDEN TARDAR HORAS EN ELEVARSE.
• AI Y SCASEST SUELEN SER INDISTINGUIBLES EN LA EVALUACIÓN
INICIAL TX INICIAL ES EL MISMO.
• TX INICIAL IGUAL SCACEST, EXCEPTO TROMBOLISIS.
• DEBE INICIAASE DENTRO DE LOS PRIMEROS 20 MIN DE INICIO

• TRATAMIENTO ANTIISQUÉMICO Y ANALGÉSICO.
• O2: <94% O DATOS DE DIFICULTAD RESPIRATORIA.
• NITROGLICERINA: INICIALMENTE SUBLINGUAL.
• MORFINA: RESERVARSE PARA DOLOR INCAPACITANTE.
• BB: INICIAR LAS PRIMERAS 24 HRS.

• ESTATINAS: DE ALTA INTENSIDAD.
• TX ANTIPLAQUETARIO: ASA E INH RECEPTOR P2Y.
• ANTICOAGULACIÓN: SE RECOMIENDA LO ANTES POSIBLE.
• TERAPIA TRANSFUSIONAL: HB<8 GR/DL

ESTRARIFICACIÓNPRECOZ DE
RIESGOS
HISTORIA CLÍNICA SÍNTOMAS ECG BIOMARCADORES RESULTADOS DE LA
CLASIFICACIÓN DE
RIESGO (ESCALAS
PRONÓSTICAS)

MANEJO CONFORME AL RIESGO RIESGO SCA SEST.

ESTRATIFICACIÓN PRECOZ DE RIESGOS
• RIESGO ISQUÉMICO:
– GRACE (escala más precisa)
• Riesgo alto con complicaciones o muy alto
• Riesgo alto (>140)
• Riesgo moderado (109-140)
• Riesgo bajo
• RIESGO HEMORRÁGICO:
– CRUSADE
• Riesgo alto > 50
- TIMI
• Alto (> 4)
• Intermedio (3 ó 4)
• Bajo (< 3)

MANEJO CONFORME AL RIESGO RIESGO SCA SEST.
1- INVASIVA INMEDIATA
<2 HRS.
4- NO INVASIVA
2- INVASIVA TEMPRANA:
<24 HRS
3- INVASIVA <72 HRS
RIESGO MUY
ALTO
RIESGO ALTO
RIESGO
INTERMEDIO
RIESGO BAJO

REVASCULARIZACIÓN.
PCI
ESTENOSIS SIGNIFICATIVA
>70% EN 1-2 VASOS.
BYPASS
- ESTENOSIS DE TRONCO DE
ARTERIA CORONARIA.
- >50%.
- ENFERMEDAD DE 3 VASOS.
- CAD CON FEVI <50%

ANGINA VASOESPÁSTICA o de PRINZMETAL.
- FORMA ESPECIAL DE CARDIOPATÍA. CARACTERIZADOS POR ESPISODIOS
ESPONTÁNEOS DE DOLOR TORÁCICO ACOMPAÑADO DE ELEVACIÓN DEL SEGMENTO
ST EL EKG.
- EL ESPASMO CORONARIO OCURRE PRINCIPALMENTE AN ARTERIAS CORONARIAS
EPICÁRDICAS.
- TAMBIEN PUEDE PRODUCIRSE EN LA MICROVASCULATURA.
- GENERALMENTE SE PRIDUCE SOBRE LESIONES ESCLERÓTICAS. 2/3.
- MAYOR PREVALENCIA EN PACIENTES JÓVENES.

- FACTORES GENÉTICOS: GEN E NOS, FOSFOLIPASA C.
- TABAQUISMO, ALCOHOLISMO, COCAÍNA, MARIGUANA, ANFETAMINAS, FÁRMACOS.
- HIPERACTIVIDAD VASCULAR: DISFUNCIÓN DEL SN AUTÓNOMO.
- HIPERACTIVIDAD DEL MÚSCULO LISO ENDOTELIAL.
- CLÍNICA: PX MÁS JÓVENES, SIN FRCV ( EXCEPTO TABAQUISMO)
- SE PRESENTA CON MAYOR FRECUENCIA EN LA NOCHE

- DX NO INVASIVO: EKG Y MONITORIZACIÓN HOLTER ELEVACIÓN O DESCENSO DEL
ST, ONDAS T NEG
- DX INVASIVO: TEST DE PROVOCACIÓN INDUCIDO POR MEDICAMENTOS: ADM
INTRACORONARIA.
- CATETERISMO: PRESENCIA DE ESPASMO CORONARIO ESPONTÁNEO.
- TX: CONTROL DE LOS FACTORES DE RIESGO/ CALCIOANTAGONISTAS TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO DE PRIMERA ELECCIÓN PARA ANGINA VASOESPÁSTICA.
- NITRATOS EN LA FASE AGUDA.

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SÍNDROMES CORONARIOS AGUDO CON ELEVACIÓN
DEL SEGMENTO ST

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON
ELEVACIÓN DEL ST.
SE REFIERE A LA EVIDENCIA DE DAÑO MIOCARDICO CON ELEVACIÓN DE
TROPONINAS CARDIACAS MAYOR AL PERCENTIL 99 DEL LÍMITE SUPERIOR DE
REFERENCIA, EN UN CONTEXTOCLÍNICO COMPATIBLE CON ISQUEMIA
MIOCÁRIDCA.
IAM CEST: PACIENTE CON ISQUEMIA Y ELEVACIÓN DEL ST AL MENOS EN 2
DERIVACIONES CONTIGUAS.

CLASIFICACIÓN UNIVERSAL DE INFARTO.

Goldman, L. (2021). Goldman-Cecil. Tratado De M(Edición)icina Interna 26a (Edición) (26.a ed.). Elsevier España. S.L.U.
Clinical Management of Stable Coronary Artery Disease in Patients With Type 2 Diabetes Mellitus: A Scientific Statement From the American Heart Association, 2022
Guía de Práctica Clínica para el Diagnóstico y Tratamiento del Síndrome Coronario Agudo sin Elevación del Segmento ST

CUARTA DEFINICIÓN DE INFARTO
EL TÉRMINO INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO DEBE UTILIZARSE CUANDO EXISTE UNA
LESIÓN MIOCÁRDICA AGUDA CON EVIDENCIA CLÍNICA DE ISQUEMIA MIOCÁRDICA AGUDA Y
CON DETECCIÓN DE UN AUMENTO Y/O DISMINUCIÓN DE LOS VALORES DE CTN CON AL
MENOS UN VALOR POR ENCIMA DEL PERCENTIL 99 DEL URL Y AL MENOS UNO DE LOS
SIGUIENTES.

 SÍNTOMAS DE ISQUEMIA MIOCÁRDICA
 NUEVOS CAMBIOS ISQUÉMICOS EN EL ECG
 DESARROLLO DE ONDAS Q PATOLÓGICAS
 EVIDENCIA POR IMÁGENES DE NUEVA PÉRDIDA DE MIOCARDIO VIABLE O NUEVA
ANORMALIDAD REGIONAL DEL MOVIMIENTO DE LA PARED EN UN PATRÓN
CONSISTENTE CON UNA ETIOLOGÍA ISQUÉMICA
 IDENTIFICACIÓN DE UN TROMBO CORONARIO POR ANGIOGRAFÍA O AUTOPSIA.
CUARTA DEFINICIÓN DE INFARTO

DIAGNOSTICO.
HISTORIA CLÍNICA.
CAMBIOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS.
MARCADORES CARDIACOS SERICOS.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.

Electrocardiograma.
Elevación del segmento ST. Cambios en la
onda T. Ondas Q.
Localización.
INFARTO AGUDO DE
MIOCARDIO.

PRESENTACION EN EL ADULTO MAYOR:


Sólo la minoría presenta el cuadro clínico característico.
PRESENTACION ATIPICA:
Disnea
Confusión
Palpitaciones
Insuficiencia Ventricular Izquierda Bajo Gasto
cardiaco
Arritmias
Bajo Gasto cardiaco
Naúseas/Vómitos
Debilidad Sincope
Embolia por trombo mural
Gangrena Periférica
Embolia pulmonar Muerte
Súbita










Infarto Agudo al Miocardio.

FASES CRONOLÓGICAS DEL IAM:
1. Aguda (primeras horas a 7 días)
2. Recuperación o Curación (7 a 28 días)
3. Cicatrización (29 días o más)

ENZIMAS CARDIACAS.
-Preferiblemente hs- cTn.
-> Percentil 99 apunta a IAM, según la 4ta definición universal de infarto.
-No se recomienda n biomarcadores distintos a la troponina, a menos que no esté
disponible.
-
Enzima. Inicio. Máximo. Descenso.
Mioglobina. 1,5-2. 6-7. 24.
CPK. 4-8. 24. 3-4 días.
Troponinas. 3-12. 24-48. 5-14 días.
LDH. 24-48 3-6 días 8-14 días

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
Pericarditis.
Miocarditis.
Aneurisma disecante de la aorta.
Embolismo pulmonar.

TRATAMIENTO INCICIAL DEL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.
MORFINA: Dolor precordial mal controlado.
OXÍGENO: <90%
NITROGLICERINA. 0.4 mg sl, max 3 dosis.
ASPIRINA: 160-325 mg.
BB- METOPROLOL MAYOR EFECTO CARDIOPROTECTOR EN EL CONTEXTO DE OCLUSION CORONARIA
AGUDA.

TRATAMIENTO INCICIAL/ MEDIDAS INICIALES .

TRATAMIENTO.
B – Bloqueadores contraindicaciones: Estertores en mas de 1/3
de los campos pulmonares. Frecuencia cardiaca < 60 lpm.
PA sistólica < 90 mmHg. Intervalo PR > 0.24 seg.
Bloqueo AV grave (20-30grado).
Broncoespasmo. Vasculopatia periférica grave.
Disfunción sistólica del VI.

TRATAMIENTO.
Nitratos: (dolor precordial)
Nitroglicerina sublingual 0.4 mg., luego IV 10 ug./min. EXCEPTO.
Bradicardia excesiva (FC<50 lpm) Hipotensión (PAS
< 90 mmhg)
Taquicardia sinusal marcada (FC>110 lpm)
INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO.

TRATAMIENTO.
Reperfusión coronaria inmediata:
-Angioplastia coronario endoluminal percutanea.
-
Fibrinoliticos.

Selección de la estrategia invasiva y la terapia de reperfusión.
ECG+ CLÍNICA ISQUÉMICA+ BIOMARCADORES += STEMI.
TRATAMIENTO DE REPERFUSIÓN INMEDIATA ICPP vs FIBRINOLOSIS.
ICPP ( ANGIOGRAFIA INMEDIATA + ICP) ES LA ESTRATEGIA DE REPERFUCIÓN
PREFERIDA.
ICPP: 120 MIN.
FIBRINOLISIS: PRIMERAS 12 HRS DEL INICIO DE LOS SÍNTOMAS.

FIBRINOLISIS
- ESTRATEGIA FARMACOINVASIVA SIEMPRE QUE EL PACIENTE SE HAYA PRESENTADO LAS
PRIMERAS 12 HRS DEL INICIO DE LOS SÍNTOMAS.
-OBJETIVO INICIAR FIBRINOLISIS DENTRO DE LOS PRIMEROS 10 MIN DEL DX DE STEMI.
--AGENTES PREFERIDOS: TENECTEPLASA, ALTEPLASA, RETEPLASA.
- SI LA ICPP NO ES FACTIBLE EN 120 MINFIBRINOLSIS INMEDIATA TRASLADO A ICP
- FALLA FIBRINOLISIS ICP DE RESCATE.
- FIBRINOLISIS EXITOSAICP 2-24 HRS POSTERIOR A INICIO DE FIBRINOLISIS.
-

TRATAMIENTO.
Fibrinoliticos.
 Alteplasa: 15 mg. IV, luego 0.75 mg./Kg. IV en 30 min., luego
0.5 mg./Kg. IV en 60 min.
 Reteplasa: 10 U IV en 2 min., luego en 30 min. 10 U IV.
 Estreptocinasa: infusión IV 1,5 mill U en 60 min.

CRITERIOS DE REPERFUSIÓN
CLÍNICO: MEJORIA DEL DOLOR ISQUÉMICO.
ESTABILIDAD HEMODINAMICA.
EKG:
RESOLUCIÓN DEL ST (50% ANTERIOR, 70% INFERIOR EN 90MIN).
INVERSIÓN PRECOZ DE LA ONDA T EN LAS PREIMERAS 24 HRS.

TRATAMIENTO.
Revascularizacion
Quirúrgica.

COMPLICACIONES.
Mecánicas.
Rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo. Rotura del
tabique interventricular.
Insuficiencia mitral. Extensión del infarto.
Seudoaneurisma ventricular. Aneurisma
ventricular.

COMPLICACIONES.
Choque carcinogénico.
Eléctricas: Arritmias.
Pericarditis aguda.
Síndrome de Dressler.
Hipertensión.
Es un tipo de pericarditis que ocurre cuando ha habido
daño al corazón o al pericardio, con frecuencia días o
semanas después de un infarto al miocardio

Clasificación de Killip y Kimball.
Tipo Características. Incidencia. Mortalidad %.
I
Sin signos de congestión
pulmonar o shock.
30-40 8
II
Congestión pulmonar mínima o ritmo
de galope.
20-50 30
III Edema pulmonar. 5-10 44
IV Hipotensión y shock.

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