mapas conceptuales: Hemostasia

1. COMPONENTES
Detención
HEMOSTASIA
Perdidas sanguíneas
Hemorragias
Factores de
coagulación
Sistema denso
Glicoproteínas
Pared del vaso
sanguíneo
Plaquetas
Gránulos
Sistema de apertura
• Actina
• Miosina
• Alfa
• Beta
• Lamba
Endotelio
Subendotelio
• Factor de Von
Willebrand
• Colageno
• Factor Tisular
Capa muscular
DIVISION
HEMOSTASIA PRIMARIA
TAMPON PLAQUETARIO
COAGULO
Trombo Blanco
Trombo Amarillo
FIBRINA
HEMOSTASIA SECUNDARIA
• Vía Intrínseca
• Vía Extrínseca
CONCEPTO

2. HEMOSTASIA PRIMARIA VASOCONSTRICCION
ADHESION
ACTIVACION
AGREGACION
TAMPON PLAQUETARIO
Trombo Blanco
Formación
TAPÓN
HEMOSTÁTICO
PRIMARIO
Tromboxano A2
ESPASMO VASCULAR Respuesta miogenica a la lesiónEs
Endotelina
Flujo turbulento • Evita perdida sanguínea inmediata
• Acerca a las plaquetas al lugar le lesión
Ambos se unen
a su receptor
• Activación de enzimas
• Cambia en su estructura
• DegranulacionGP IIb/IIIa
Tromboxano A2
ADP
Union de la GP IIb/IIIa con mas plaquetas.
Mediada Tromboxano A2
Colageno
Factor de Von
Willebrand

3. FACTORES DE COAGULACION Ausencia: Trastornos
hemorrágicos graves
Esenciales para coagulación
ZIMOGENOS
COFACTORES
II
Suero y
plasma
Protrombina
UBICACION
F. VITAMINA K
DEPENDIENTE
No se absorben
con BaSO4
FACTORES
LÁBILES
Plasma
VII, IX, X,
XI, XII
I, II, V, VIII
II, VII, IX, X,
Prot. C,S
I, V, VIII,
XI, XII
V, VIII
VII Proconvertina
IX
X
XI
XII
Factor Christmas
Factor Stuart
Antecedente
tromboplastinico
del plasma
Factor Hageman
III
V
VIII
KAPM
Factor Tisular
Proacelerina
Factor antihemofilico A
Proacelerina

4. INHIBIDORES
FACTORES DE
CONTACTO
FIBRINOGENO I
AT III
Prot. C
Prot. S
XI
XII
KALICREINA
Fibrinogeno
Antecedente
tromboplastinico
del plasma
Factor Hageman o
de contacto

5. VIA EXTRÍNSECA
Traumatismo celular
Factor tisular
VII VIIa
X X activado (Xa)
Activador de la
protrombina
V
Fosfolípidos de las
plaquetas
PROTROMBINA TROMBINA
Ca++Ca++
Ca++

6. VIA INTRÍNSECA
Traumatismo de la sangre o contacto
con el colágeno
XII XII activado (XIIa)
XI XI activado (XIa)
IX IX activado (IXa)
VIII
Trombina
X X activado (Xa)
(Cininógeno de APM, precalicreína)
Ca++
VIIIa
Fosfolípidos de las
plaquetas
Ca++
V
Activador de la
protrombina
PROTROMBINA TROMBINA
Trombina
Ca++
Fosfolípidos
de las
plaquetas
Ca++

7. VIA COMÚN
PROTROMBINA
TROMBINA
Activador de la
protrombina
Ca++
Fibrinógeno Monómero de fibrinógeno
Fibras de fibrina
Ca++
Fibras de fibrina entrecruzada
Factor
estabilizador de
la fibrina
activado
Trombina

8. FASE DE INICIACIÓN FASE DE AMPLIFICACIÓN FASE DE PROPAGACIÓN
•Complejos de Tenasa de la vía
extrínseca
•Activa el FIX
•Pequeña formación de trombina
•Activación de plaquetas
•Activación de factores V,VIII.IX,XI
•Tenasas Intrínsecas
•Tenasa intrínseca
•Activación Protrombinasas
IX
VII
X
XII
vFW/VIII
Protrombinasa
XI
Protrombina (II)
PF
PF
TF(IIIa)
Va
VIIIa
Xa
Va
IXa
GpIb/XIa
VIIIa
VIIIaIXa
Xa Va
Trombina (IIa)
XIIa
XIa
VaXa
VIIa
VIIa
IXa
X
Ca2
Ca2
GPIIb/XIa
Xa
Ca2PF
Protrombinasa
C.Protrombina
C.Tenasa
Trombina(IIa)

9. FIBRINÓLISIS Y ANTICOAGULACIÓN
La eficiencia de la fibrinólisis es altamente
influenciada por:
la estructura del coágulo
las isoformas del fibrinógeno
los polimorfismos
el grado de generación de trombina
el ambiente bioquímico en el que se desarrollan
polímeros de fibrina
degradación de la fibrina
plasmina plasminógeno
el coágulo formado se disuelva conforme se produce la
cicatrización del tejido dañado.
t-PA (activador del plasminógeno tisular)
mecanismos de anticoagulación
impide que la coagulación
trombosis masivas
extienda
inactivación de enzimas procoagulantes
antitrombina III (AT-III)
Inhibe el factor Xa y la trombina (factor IIa)