La cascada de coagulación implica una serie de pasos en los que los factores de la coagulación son activados secuencialmente para formar un coágulo de fibrina. Esto comienza cuando el daño vascular activa el factor tisular, lo que a su vez activa los factores de la coagulación X y protrombina para formar trombina. La trombina convierte el fibrinógeno en fibrina para formar un coágulo. La plasmina luego digiere el coágulo durante la lisis. La cascada implica tanto la vía extrínsec

1. Cascada de coagulación
Eduardo Aceves RMI

2. • Hemostasis.- prevención de pérdida de
sangre
• Espasmo vascular
• Trombo plaquetario
• Trombo hemático
• Crecimiento de tejido fibroso

3. Activador de protrombina
• Se forma tras el daño endotelial
• En presencia de Ca++ convierte
protrombina en trombina
• Trombina causa la polimerización de
fibrinógeno en fibrina (10-15s)

5. Protrombina
• Proteína plasmática
• Alfa2-globulina
• Síntesis hepática
• Concentración normal de 15mg/dl (1 día)
• Inestable
• Necesita Vitamina K para su activación

6. Trombina
• Enzima con capacidad proteolítica
• Remueve 4 péptidos de cada molécula de
fibrinógeno hasta tener monómeros de
fibrina

7. Fibrina
• Monómeros de fibrina se polimerizan entre
ellos para formar fibras de fibrina
• Las fibras constituyen la “red” del coágulo
• Inicialmente se unen con puentes de
hidrógeno (débiles)

8. Fibrina
• Factor estabilizante de fibrina
• Presente en pequeñas cantidades en
plasma
• Liberado por plaquetas
• Activado por trombina
• Provoca uniones covalentes entre
moléculas de fibrina

9. Mecanismos iniciadores
• Trauma a la pared vascular
• Trauma a la sangre
• Contacto entre sangre y células
endotelialies dañadas o elementos extraños
al vaso

10. Vías
• Extrínseca
• Inicia con trauma a la pared vascular
• Intrínseca
• Inicia en la sangre misma

12. Vía extrínseca

13. • Liberación de F tisular (tromboplastina tisular)
• Fosfolípidos y complejo lipoproteico (enzima
proteolítica)
• Activación de F X
• Por medio de F tisular + F VIIa + Ca++
• F Xa + F V + F tisular
• Activador de protrombina (vía común)
• F X- proteasa
• F V acelerador

15. Vía intrínseca

16. • Trauma a la sangre- activación F XII y antifosfolípidos
plaquetarios
• F XIIa + F plaquetario 3
• Activación de F XI
• Requiere kirinógeno de alto peso molecular y es
acelerado por prekalikreína
• Activación de F IX

17. • Activación de F X
• Por medio de F IX + F VIIIa + F
plaquetario 3
• Activador de protrombina (vía común)
• F X- proteasa
• F V acelerador

19. Rol de Ca++
• Excepto para los 2 primeros pasos de la vía
intrínseca

20. Interacción de vías
• Vías simultáneas
• Vía extrínseca - 15 segundos
• Vía intrínseca - 1-6 minutos

21. Prevención de
coagulación

22. • Factores de superficie endotelial
• Regularidad del endotelio
• Capa de glucocalix
• Mucopolisacárido que repele factores de
coagulación y plaquetas
• Trombomodulina
• Se une a trombina
• Complejo activa proteína C
• Inactiva f V y F XII

23. • Agentes que remueven trombina del plasma
• Fibras de fibrina
• Antitrombina III
• Remueve trombina
• Efecto de heparina
• F XIIa, XI, X y IX

24. Lisis del coágulo

25. • Plasminógeno (profibrinolisina)
• Al activarse se vuelve plasmina
(fibrinolisina)
• Parecida a tripsina
• Digiere fibras de fibrina, fibrinógeno, F V,V
VII, protrombina y F XII

26. • Plasminógeno es atrapado en el coágulo
• El endotelio dañado libera factor activador
de plasminógeno tisular (t-PA)
• En el transcurso de días convierte al
plasminógeno y en plasmina

27. Bibliografía
• Barret, et al. Ganong’s Review of Medical
Physiology, 23rd ed. Lange. McGraw-Hill
2010
• Guyton, Hall. Hall: Guyton and Hall
Textbook of Medical Physiology, 12th ed.
Saunders. Elsevier 2010