Mecanismos de lesion y adaptacion

2. Proceso Patológico
Etiología
• Origen, causa
Patogenia
• Desarrollo
Cambios
morfológicos
• Alteraciones estructurales
Significado
clínico
• Consecuencias funcionales

3. Adaptaciones
celulares.
Fisiológicas y
morfológicas
Nuevos, pero
alterados,
estados
estables.
Preservando
la viabilidad
de la célula.
Modulando
su función,
según la
respuesta a…
Estrés
fisiológico o
estímulos
patológicos.

6. Hipertrofia
Es el aumento del tamaño de las células
FISIOLOGICA PATOLOGICA
GSR

10. HIPERPLASIA
Aumento de número de células en un órgano.
HIPERPLASIA PATOLOGICA
FISIOLOGICA
GSR
HORMONAL COMPENSADORA

11. FISIOLOGIA PATOLOGICA
• Es secundaria a la acción de
hormonas o de factores de
crecimiento.
• El objetivo es aumentar la
capacidad funcional de los
órganos sensibles a
hormonas/factores de crecimiento.
• Puede ser una respuesta
compensatoria tras una lesión o
resección.
• Un ejemplo es la hiperplasia del
epitelio glandular de la mama
femenina en la pubertad y durante
el embarazo.
• Hiperplasia fisiológica a una
resección hepática
• La mayoría son causadas por
acciones excesivas o
inapropiadas de
hormonas/factores de
crecimiento que actúan sobre
el tejido.
• Ejemplo: Hiperplasia
endometrial secundaria a una
secreción anómala de
hormonas (estrógenos).
• Usualmente la hiperplasia se
resuelve con el fin de la
estimulación hormonal.
• La hiperplasia es una
respuesta usual ante una
infección viral (Ej: VPH).

14. Hiperplasia de
tejido tiroideo

15. Atrofia
Reducción del tamaño de la célula por la
perdida de sustancia celular por reducción
en la síntesis o aumento del catabolismo
 Perdida de inervación
 Disminución de carga de trabajo
 Reducción de la irrigación
 Carencias nutritivas.
 Disminución del estimulo endocrina
 Envejecimiento

16. Atrofia testicular por esteroide
Normal

17. Atrofia testicular

19. METAPLASIA
Es el cambio reversible de una célula
madura (epitelio o mesenquima) a otro
igualmente maduro.
METAPLASIA
DISPLASIA
ANAPLASIA
(CANCER)

22. Metaplasia
Mucosa de esófago
Mucosa gástrica

24. Envejecimiento
Los mecanismos del envejecimiento celular
comprenden tanto acontecimientos
programados como las consecuencias de
una lesión medioambiental progresiva. El
envejecimiento programado supone que
una sucesión preestablecida, tales
como la inhibición y liberación de
programas genéticos específicos
conducen en último termino a la
senescencia.

25. Las teorías del envejecimiento celular
intrínseco sostiene que la senescencia
celular es fruto de un programación
genética preestablecida. Existen dos
mecanismos:
• Reduplicación incompleta de los
extremos de los cromosomas
(acortamiento de los telómeros).
• Genes temporizadores.
Envejecimiento

26. Proteínas
reguladoras
Telomerasa
reprimida
Telomerasa
activa
Síntesis de tracto
repetido por
Telomerasa
Actividad de la telomerasa

27. Estrés oxidativo
y envejecimiento
NO O2 H2O2
Oxígeno
Metabolismo aeróbico
enzimas mitocondriales y peroxisomales,
,oxidasas citosolicoas,P-450
SOD

28. Síndrome de
Werner
Helicasa de DNA

29. Causas de Lesión Tisular.
• Carencia de oxigeno.
• Agentes químicos
• Agentes infecciosos
• Reacciones inmunitarias
• Defectos genéticos
• Desequilibrios nutricionales
• Agentes físicos
• Envejecimiento. GSR

30. Lesión Celular
• NECROSIS: Daño tisular que se
caracteriza por tumefacción celular,
desnaturalización de las proteínas y
degradación de los organelos, pudiendo
provocar disfunción orgánica acentuada.
• APOPTOSIS: Muerte celular programada,
que sucede en condiciones fisiológicas o
patológicas, con mínimo daño tisular.
GSR

31. NECROSIS:
Daño tisular que se caracteriza por
tumefacción celular, desnaturalización de
las proteínas y degradación de los
organelos, pudiendo provocar disfunción
orgánica acentuada.
El aspecto morfológico de la necrosis es el
resultado de dos procesos:
a.- Digestión enzimático de la célula
b.- Desnaturalización de las proteínas.
GSR

33. Tóxicos
Hipoxicos

37. NECROSIS
LESION REVERSIBLE
 Alteraciones de la
membrana plasmática
 Cambios
mitocondriales
 Dilatación del retículo
endoplásmico
 Anomalías nucleares
 Tumefacción celular
 Degeneración grasa.
LESION IRREVERSIBLE
 Cariólisis
 Picnosis
 Cariorrexis

51. Necrosis por
Caseificación

53. Gangrena Humeda

54. Pie diabético

55. Pie diabético

60. Abscesos hepáticos

69. Necrosis Grasa

71. TIPOS DE NECROSIS
Necrosis
Coagulativa
• La arquitecturadel tejido se preserva transitoriamente.
• Textura firme
• Bloqueo de las proteólisis por degradación de las enzimas.
• Presencia de células eosinófilas anucleares.
• Las zonas de necrosis coagulativa se denomina infarto
Necrosis
Licuefactiva
Se caracterIza por la digestión de células muertas.
La consistencia del tejido el líquido-viscoso con una sustancia
llamada pus. y en menor medidas en las fúngicas.
Necrosis
Gangrenosa
No es un patrón definido de necrosis. (licuefactiva y coagulativa)
Si existe una infección bacteriana concomitante, se puede cambiar a
necrosis licuefactiva, y recibe el nombre de necrosis húmeda.
Necrosis Caseosa Es común en infecciones por tuberculosis.
La necrosis tiene forma y consistencia de queso.
Formación de granulomas
Necrosis Grasa Hace referencias a zonas focales de destrucción grasa.
Un ejemplo es la liberación de lipasa pancreática hacia el mismo
páncreas y cavidad peritoneal.
Necrosis Fibrinoide Se observa en reacciones inmunitarias.
Suele afectar a los vasos sanguíneos rodeando a los vasos
sanguíneos

72. Apoptosis
Muerte celular programada, que sucede en
condiciones fisiológicas o patológicas, con mínimo
daño tisular.
• Destrucción programada de la célula durante la
embriogenia.
• Involución fisiológica hormonal.
• Perdida de células de población proliferante.
• Desaparición de linfocitos T autorreactivos en el timo
• Distintos estímulos nocivos leves (calor, radiación,
citotóxicos, fármacos, etc.) que provocan daño irreparable
al DNA.

74. Normal
Necrosis
Apoptosis
Fagocito
Cambios Estructurales de la Necrosis
y la Apoptosis

75. Mecanismo de la Apoptosis
1.- Señalización
2.- Control e integración
3.- Ejecución
- Escisión proteica
- Formación extensa de enlaces
cruzados entre las
proteínas con activación de las
transglutaminasas
- Degradación del DNA.
4.- Eliminación de las
células muertas

80. Apoptosis