NERVIO OLFATORIO. PARES CRANEALES. SISTEMA NERVIOSO
Hipersensibilidad anatomia patologica
1.
2. Hipersensibilidad.
• Daño a partir de una respuesta inmune.
• El estado de hipersensibilidad depende de na previa exposición: sensibilización al
antígeno.
3. Reacciones de hipersensibilidad.
Las reacciones inmunitarias nocivas se agrupan bajo el termino hipersensibilidad y
los trastornos resultantes se denominan enfermedades por hipersensibilidad.
4. Causas de las reacciones de hipersensibilidad.
• Autoinmunidad: reacciones ante los antígenos propios.
Este fenómeno se denomina autotolerancia e implica que el cuerpo tolera sus
propios antígenos. En ocasiones fracasa dando lugar a reacciones frente a las
células y tejidos propios del organismo.
6. Reacciones frente a antígenos ambientales.
• La mayoría de los individuos sanos no reaccionan de modo intenso frente a
sustancias ambientales comunes. Pero casi el 20% de la población es alérgica a
estas sustancias.
• En todas estas afecciones, la lesión tisular esta causada por los mismos
mecanismos que en condiciones normales funcionan para eliminar los patógenos
infecciosos.
7. Tipos de reacciones de hipersensibilidad.
• Hipersensibilidad inmediata (tipo 1): a menudo denominada alergia, es
consecuencia de la activación por antígenos ambientales del sub grupo TH2 de
linfocitos T CD4 + colaboradores que conduce a la producción de anticuerpos
IgE.
8. Enfermedades de hipersensibilidad mediadas por
anticuerpos (tipo ll)
• Son provocadas por anticuerpos que se unen al tejido o a antígenos de la
superficie celular, y promueven la fagocitosis y la destrucción de las células
revestidas o desencadenan inflamación patológica en los tejidos.
9. Las enfermedades de hipersensibilidad mediadas
por inmunocomplejos (tipo lll)
• Están causadas por anticuerpos que se unen a antígenos para formar complejos
que circulan y pueden depositarse en los lechos vasculares y estimular la
inflamación.
• La lesión tisular en estos trastornos es el resultado de la inflamación.
10. Las enfermedades de hipersensibilidad mediadas
por linfocitos T (tipo lV)
• Se deben principalmente a las respuestas inmunitarias en las que los linfocitos T
de las subpoblaciones TH1 y TH17 producen citosinas que inducen a la
inflamación y activación de los neutrófilos y macrófagos.
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12. Hipersensibilidad inmediata. (tipo l)
• La hipersensibilidad inmediata, o de tipo I, es una reacción inmunitaria rápida que
se produce en un sujeto previamente sensibilizado y que desencadena la unión
de un antígeno a un anticuerpo IgE situado en la superficie de los mastocitos.
• Estas reacciones se denominan a menudo alergia, y los antígenos que las
desencadenan, alérgenos.
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15. La reacción inmediata se caracteriza por vasodilatación,
aumento de la permeabilidad
vascular y, dependiendo de la localización, espasmo del
músculo liso o secreción glandular.
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18. Hipersensibilidad mediada por anticuerpos
(tipo II)
• Los anticuerpos que reaccionan con antígenos presentes en las superficies
celulares o en la matriz extracelular causan enfermedad al destruir estas células,
desencadenar la inflamación o interferir con las funciones normales.
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23. Hipersensibilidad mediada por inmunocomplejos
(tipo III)
• Los complejos antígeno-anticuerpo producen daño tisular, sobre todo al
desencadenar la inflamación en las zonas de depósito. La reacción patológica
suele comenzar cuando el antígeno se combina con el anticuerpo en la
circulación, lo que crea inmunocomplejos que suelen depositarse en las paredes
vasculares.
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26. Hipersensibilidad mediada por linfocitos T (tipo IV)
• La hipersensibilidad celular se debe a la inflamación causada por las citocinas
producidas por los linfocitos T CD4+ y la muerte celular provocada por los
linfocitos T CD8+
Notas del editor
A las enfermedades causadas por ellas se conocen como enfermedades por autoinmunidad.
P ej polen, desechos de aimales o acaros del polvo
Se dividen en 4, los primeros 3 están mediados por anticuerpos y el cuarto por linfocitos T
Las reacciones de hipersensibilidad inmediata comienzan con la introducción de un alérgeno, que estimula respuestas TH2 y la producción de IgE en los sujetos con predisposición genética. La IgE se une a los receptores para el Fe (FceRI) situados en los mastocitos, y la posterior exposición al alérgeno activa al mastocito que secreta los mediadores responsables de las manifestaciones patológicas de la hipersensibilidad inmediata
La reacción inmediata vascular y
del músculo liso frente al alérgeno se produce unos minutos después de la provocación (exposición al alérgeno en un sujeto previamente sensibilizado) y la
reacción de fase tardía se produce de 2 a 24 h después.