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Corioamnionitis
Elaborado por:
Dra. Gabriela Escorcia (R1)
Definición
 Inflamación aguda de las membranas
placentarias (amnios y corion), de origen
infeccioso que se acompaña de la infección del
contenido amniótico, esto es, feto, cordón y
líquido amniótico.
 Es una entidad en el cual microorganismos,
usualmente bacterias, llegan y se multiplican en
la cavidad amniótica.
Epidemiología
 Frecuencia global 1% al 2% de los partos a término y 5% al 10% de los partos
pretérminos.
 Sucede en el 13 al 60% de las RPM
 Su frecuencia varía según la edad gestacional. En embarazos mayores de 34
semanas la frecuencia oscila entre 5 y 10 % en cambio en embarazos menores de
30 semanas puede ser cerca de un 50 %. Esta entidad es una indicación para la
administración de antibiótico y la finalización inmediata del embarazo.
Etiología
 Aeróbicos, como anaeróbicos
 Escherichia coli, estreptococo β-hemolítico, Mycoplasma hominis, Listeria
monocytogenes, Chlamydia trachomatis, etc.
Factores predisponentes
 Deficiencia de la actividad antimicrobiana del líquido amniótico: El factor
antimicrobiano es un péptido unido al zinc. Por lo tanto bajos niveles de zinc en la
dieta, predisponen a la infección.
 Aumento del pH vaginal
 Ausencia de moco cervical
 Coito especialmente cerca del término: El líquido seminal favorecería la
penetración de los gérmenes por su acción proteolítica sobre el moco cervical y los
espermatozoides ayudarían al transporte de las bacterias hacia la cavidad uterina.
 Otros factores: Incompetencia cervical, polihidramnios, trabajo de parto
prolongado,etc.
Fisiopatología
12 a 48h
Liberación de
prostaglandinas
por la decidua y las
membranas
Altos niveles de
fosfolipasas A2
bacteriana
Puede
desencadenar
Trabajo de parto
Vías de infección
Diagnóstico
 Subclínico (80%)
 Generalmente hipertermia 38°C
 Acompañado de irritabilidad, leucocitosis, taquicardia materna y fetal, aumento de
las contracciones uterinas espontáneas y sensibilidad aumentada del útero
 En presencia de rotura de membranas el LA es fétido y poder llegar a ser purulento
Sospecharemos de triple I (Inflamación y/o infección
intrauterina)
 Fiebre materna (≥ 38°C) y la presencia de al menos 1 de los siguientes criterios:
 Taquicardia fetal (> 160 lpm durante 10 min)
 Leucocitosis > 15,000/mm3 (sin corticoides)
 Flujo cervical purulento
 Diagnóstico de confirmación, MAS 1 de los siguientes:
 Visualización de gérmenes en líquido amniótico en tinción de Gram y/o
 Glucosa en líquido amniótico ≤5mg/dL y/o
 Cultivo en líquido amniótico positivo
Clinic Barcelona. Hospital Unniversitari. Potocolo corioamnionitis o
Triple I
Métodos diagnóstico más utilizados
 Estudio de la sección del cordón umbilical
 Cultivo y citología del conducto auditivo externo del RN
 Frotis del corion y amnios para identificar polimorfonucleares
y bacterias respectivamente (dentro de 20 min del
alumbramiento)
 Método más confiable: identificación de polimorfonucleares en la placenta + identificación
de bacterias por cultivo o por frotis.
 Los mejores resultados se obtienen cultivando un trozo de placenta.
Etapas de inflamación de la placenta y de las membranas y sus hallazgos en el
recién nacido
Conducta y tratamiento
 Preventivo
 Suplemento de zinc en la dieta en caso de desnutrición materna
 Evitar el coito luego de la segunda mitad del embarazo en embazos de
riesgo (muertes perinatales previas, partos pretérminos, incompetencia
cervical, embarazo múltiple, etc) o realizarlo con condón.
 Tratamiento de las infecciones cervicovaginales
Conducta y tratamiento
 Tratamiento:
 Instalada la infección se deben administrar antibióticos a la madre e
interrumpir el embarazo dentro de las 12 horas de realizado el diagnóstico,
por vía vaginal preferentemente.
 No hay estudios que demuestren riesgos teratogénicos por el uso de
penicilinas y sus derivados, así como de clindamicina y las cefalosporinas de
primera y segunda generación.
 Dosis recomendada de ampicilina y cefoxitina son 2g IV c/6h
 Cuando se sospeche de bacteroides anaerobios se puede agregar
clindamicina en dosis de 1 a 2g c/6-8h.
Tratamiento
 Antitérmicos. La fiebre materna (especialmente intraparto) se relaciona con
resultados neonatales adversos por la hipertermia fetal que desencadena, que
puede llevar a hipoxia tisular, incrementando el riesgo de depresión neurológica
(Apgar 7, hipotonía, convulsiones y hasta encefalopatía neonatal). Ante pico febril
≥38ºC, administraremos antipiréticos endovenosos, como paracetamol 1g/8h iv o
vo, para evitar la hipertermia en la madre y el feto.
 Antibioterapia: A la espera del diagnóstico de confirmación, ante la sospecha
clínica o analítica de corioamnionitis o triple I, se iniciará piperacilina-tazobactam
4g/6h iv + claritromicina 500mg/12h vo.
Tratamiento
 Maduración pulmonar con corticoides: Se ha asociado a una reducción del
síndrome de distrés respiratorio, la hemorragia intraventricular grado III-IV, y la
leucomalacia periventricular sin aumentar el riesgo de sepsis materna y fetal. La
maduración con corticoides no debe ser un motivo de demora de la finalización de
la gestación en caso de confirmación de corioamnionitis o triple I.
 Neuroprotección: ante la sospecha o confirmación de corioamnionitis se iniciará
neuroprofilaxis con sulfato de magnesio si <32h.
 Finalización de la gestación: La vía del parto dependerá de la estática fetal y de
la evolución del parto en caso de opción a parto vaginal. El diagnóstico de
corioamnionitis NO es una indicación de cesárea urgente.
Manejo posparto
 Tras el parto (independientemente de si vaginal o cesárea), se continuará con la
antibioterapia ya iniciada y se mantendrá hasta 48h afebril.
 Tras 48h de antibioterapia postparto, únicamente mantendremos la pauta
antibiótica en las pacientes en las que persista la fiebre o hayan alteraciones
clínicas, hemodinámicas o analíticas que sugieran una sepsis (o shock séptico). En
estos casos se individualizará el tipo y duración de los antibióticos en función de
los resultados de los cultivos y en colaboración con los servicio de infecciosas y
microbiología y siguiendo protocolo específico de “Sepsis y Shock Séptico”.
Pronóstico
 La madres pueden desarrollar endometritis puerperal. Tiene mayor riesgo de
sepsis, distrés respiratorio del adulto, hemorragia posparto, histerectomía, ingreso
a UCI, así como de mortalidad materna.
 Los RN tienen un a probabilidad de morir cuatro veces mayor y tres veces más
chance de presentar síndrome de dificultad respiratoria, neumonía connatal, sepsis,
hemorragia intraventricular y leucomalacia periventricular. El pronóstico es más
grave si además se trata de niños prematuros.
Bibliografía
 Schwarcz R, Fescina R, Duverges C. Obstetricia. 6ta edición, 7ma reimpresión –
Buenos Aires: El Ateneo, 2012.
 Nicaragua. Gobierno de Reconciliación y Unidad Nacional. Ministerio de Salud.
Normativa 109. Protocolo para la atención de las complicaciones obstétricas. Cap.:
Ruptura Prematura de membrana, pag. 189. (Actualización). Managua. 2018.
MINSA.
 Clínic Barcelona. Hospital Universitari. Protocolo corioamnionitis o Triple I.

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  • 2. Definición  Inflamación aguda de las membranas placentarias (amnios y corion), de origen infeccioso que se acompaña de la infección del contenido amniótico, esto es, feto, cordón y líquido amniótico.  Es una entidad en el cual microorganismos, usualmente bacterias, llegan y se multiplican en la cavidad amniótica.
  • 3. Epidemiología  Frecuencia global 1% al 2% de los partos a término y 5% al 10% de los partos pretérminos.  Sucede en el 13 al 60% de las RPM  Su frecuencia varía según la edad gestacional. En embarazos mayores de 34 semanas la frecuencia oscila entre 5 y 10 % en cambio en embarazos menores de 30 semanas puede ser cerca de un 50 %. Esta entidad es una indicación para la administración de antibiótico y la finalización inmediata del embarazo.
  • 4. Etiología  Aeróbicos, como anaeróbicos  Escherichia coli, estreptococo β-hemolítico, Mycoplasma hominis, Listeria monocytogenes, Chlamydia trachomatis, etc.
  • 5. Factores predisponentes  Deficiencia de la actividad antimicrobiana del líquido amniótico: El factor antimicrobiano es un péptido unido al zinc. Por lo tanto bajos niveles de zinc en la dieta, predisponen a la infección.  Aumento del pH vaginal  Ausencia de moco cervical  Coito especialmente cerca del término: El líquido seminal favorecería la penetración de los gérmenes por su acción proteolítica sobre el moco cervical y los espermatozoides ayudarían al transporte de las bacterias hacia la cavidad uterina.  Otros factores: Incompetencia cervical, polihidramnios, trabajo de parto prolongado,etc.
  • 6. Fisiopatología 12 a 48h Liberación de prostaglandinas por la decidua y las membranas Altos niveles de fosfolipasas A2 bacteriana Puede desencadenar Trabajo de parto
  • 8. Diagnóstico  Subclínico (80%)  Generalmente hipertermia 38°C  Acompañado de irritabilidad, leucocitosis, taquicardia materna y fetal, aumento de las contracciones uterinas espontáneas y sensibilidad aumentada del útero  En presencia de rotura de membranas el LA es fétido y poder llegar a ser purulento
  • 9.
  • 10. Sospecharemos de triple I (Inflamación y/o infección intrauterina)  Fiebre materna (≥ 38°C) y la presencia de al menos 1 de los siguientes criterios:  Taquicardia fetal (> 160 lpm durante 10 min)  Leucocitosis > 15,000/mm3 (sin corticoides)  Flujo cervical purulento  Diagnóstico de confirmación, MAS 1 de los siguientes:  Visualización de gérmenes en líquido amniótico en tinción de Gram y/o  Glucosa en líquido amniótico ≤5mg/dL y/o  Cultivo en líquido amniótico positivo Clinic Barcelona. Hospital Unniversitari. Potocolo corioamnionitis o Triple I
  • 11. Métodos diagnóstico más utilizados  Estudio de la sección del cordón umbilical  Cultivo y citología del conducto auditivo externo del RN  Frotis del corion y amnios para identificar polimorfonucleares y bacterias respectivamente (dentro de 20 min del alumbramiento)
  • 12.  Método más confiable: identificación de polimorfonucleares en la placenta + identificación de bacterias por cultivo o por frotis.  Los mejores resultados se obtienen cultivando un trozo de placenta. Etapas de inflamación de la placenta y de las membranas y sus hallazgos en el recién nacido
  • 13. Conducta y tratamiento  Preventivo  Suplemento de zinc en la dieta en caso de desnutrición materna  Evitar el coito luego de la segunda mitad del embarazo en embazos de riesgo (muertes perinatales previas, partos pretérminos, incompetencia cervical, embarazo múltiple, etc) o realizarlo con condón.  Tratamiento de las infecciones cervicovaginales
  • 14. Conducta y tratamiento  Tratamiento:  Instalada la infección se deben administrar antibióticos a la madre e interrumpir el embarazo dentro de las 12 horas de realizado el diagnóstico, por vía vaginal preferentemente.  No hay estudios que demuestren riesgos teratogénicos por el uso de penicilinas y sus derivados, así como de clindamicina y las cefalosporinas de primera y segunda generación.  Dosis recomendada de ampicilina y cefoxitina son 2g IV c/6h  Cuando se sospeche de bacteroides anaerobios se puede agregar clindamicina en dosis de 1 a 2g c/6-8h.
  • 15. Tratamiento  Antitérmicos. La fiebre materna (especialmente intraparto) se relaciona con resultados neonatales adversos por la hipertermia fetal que desencadena, que puede llevar a hipoxia tisular, incrementando el riesgo de depresión neurológica (Apgar 7, hipotonía, convulsiones y hasta encefalopatía neonatal). Ante pico febril ≥38ºC, administraremos antipiréticos endovenosos, como paracetamol 1g/8h iv o vo, para evitar la hipertermia en la madre y el feto.  Antibioterapia: A la espera del diagnóstico de confirmación, ante la sospecha clínica o analítica de corioamnionitis o triple I, se iniciará piperacilina-tazobactam 4g/6h iv + claritromicina 500mg/12h vo.
  • 16. Tratamiento  Maduración pulmonar con corticoides: Se ha asociado a una reducción del síndrome de distrés respiratorio, la hemorragia intraventricular grado III-IV, y la leucomalacia periventricular sin aumentar el riesgo de sepsis materna y fetal. La maduración con corticoides no debe ser un motivo de demora de la finalización de la gestación en caso de confirmación de corioamnionitis o triple I.  Neuroprotección: ante la sospecha o confirmación de corioamnionitis se iniciará neuroprofilaxis con sulfato de magnesio si <32h.  Finalización de la gestación: La vía del parto dependerá de la estática fetal y de la evolución del parto en caso de opción a parto vaginal. El diagnóstico de corioamnionitis NO es una indicación de cesárea urgente.
  • 17. Manejo posparto  Tras el parto (independientemente de si vaginal o cesárea), se continuará con la antibioterapia ya iniciada y se mantendrá hasta 48h afebril.  Tras 48h de antibioterapia postparto, únicamente mantendremos la pauta antibiótica en las pacientes en las que persista la fiebre o hayan alteraciones clínicas, hemodinámicas o analíticas que sugieran una sepsis (o shock séptico). En estos casos se individualizará el tipo y duración de los antibióticos en función de los resultados de los cultivos y en colaboración con los servicio de infecciosas y microbiología y siguiendo protocolo específico de “Sepsis y Shock Séptico”.
  • 18. Pronóstico  La madres pueden desarrollar endometritis puerperal. Tiene mayor riesgo de sepsis, distrés respiratorio del adulto, hemorragia posparto, histerectomía, ingreso a UCI, así como de mortalidad materna.  Los RN tienen un a probabilidad de morir cuatro veces mayor y tres veces más chance de presentar síndrome de dificultad respiratoria, neumonía connatal, sepsis, hemorragia intraventricular y leucomalacia periventricular. El pronóstico es más grave si además se trata de niños prematuros.
  • 19. Bibliografía  Schwarcz R, Fescina R, Duverges C. Obstetricia. 6ta edición, 7ma reimpresión – Buenos Aires: El Ateneo, 2012.  Nicaragua. Gobierno de Reconciliación y Unidad Nacional. Ministerio de Salud. Normativa 109. Protocolo para la atención de las complicaciones obstétricas. Cap.: Ruptura Prematura de membrana, pag. 189. (Actualización). Managua. 2018. MINSA.  Clínic Barcelona. Hospital Universitari. Protocolo corioamnionitis o Triple I.