2. Definición
Inflamación aguda de las membranas
placentarias (amnios y corion), de origen
infeccioso que se acompaña de la infección del
contenido amniótico, esto es, feto, cordón y
líquido amniótico.
Es una entidad en el cual microorganismos,
usualmente bacterias, llegan y se multiplican en
la cavidad amniótica.
3. Epidemiología
Frecuencia global 1% al 2% de los partos a término y 5% al 10% de los partos
pretérminos.
Sucede en el 13 al 60% de las RPM
Su frecuencia varía según la edad gestacional. En embarazos mayores de 34
semanas la frecuencia oscila entre 5 y 10 % en cambio en embarazos menores de
30 semanas puede ser cerca de un 50 %. Esta entidad es una indicación para la
administración de antibiótico y la finalización inmediata del embarazo.
4. Etiología
Aeróbicos, como anaeróbicos
Escherichia coli, estreptococo β-hemolítico, Mycoplasma hominis, Listeria
monocytogenes, Chlamydia trachomatis, etc.
5. Factores predisponentes
Deficiencia de la actividad antimicrobiana del líquido amniótico: El factor
antimicrobiano es un péptido unido al zinc. Por lo tanto bajos niveles de zinc en la
dieta, predisponen a la infección.
Aumento del pH vaginal
Ausencia de moco cervical
Coito especialmente cerca del término: El líquido seminal favorecería la
penetración de los gérmenes por su acción proteolítica sobre el moco cervical y los
espermatozoides ayudarían al transporte de las bacterias hacia la cavidad uterina.
Otros factores: Incompetencia cervical, polihidramnios, trabajo de parto
prolongado,etc.
6. Fisiopatología
12 a 48h
Liberación de
prostaglandinas
por la decidua y las
membranas
Altos niveles de
fosfolipasas A2
bacteriana
Puede
desencadenar
Trabajo de parto
8. Diagnóstico
Subclínico (80%)
Generalmente hipertermia 38°C
Acompañado de irritabilidad, leucocitosis, taquicardia materna y fetal, aumento de
las contracciones uterinas espontáneas y sensibilidad aumentada del útero
En presencia de rotura de membranas el LA es fétido y poder llegar a ser purulento
9.
10. Sospecharemos de triple I (Inflamación y/o infección
intrauterina)
Fiebre materna (≥ 38°C) y la presencia de al menos 1 de los siguientes criterios:
Taquicardia fetal (> 160 lpm durante 10 min)
Leucocitosis > 15,000/mm3 (sin corticoides)
Flujo cervical purulento
Diagnóstico de confirmación, MAS 1 de los siguientes:
Visualización de gérmenes en líquido amniótico en tinción de Gram y/o
Glucosa en líquido amniótico ≤5mg/dL y/o
Cultivo en líquido amniótico positivo
Clinic Barcelona. Hospital Unniversitari. Potocolo corioamnionitis o
Triple I
11. Métodos diagnóstico más utilizados
Estudio de la sección del cordón umbilical
Cultivo y citología del conducto auditivo externo del RN
Frotis del corion y amnios para identificar polimorfonucleares
y bacterias respectivamente (dentro de 20 min del
alumbramiento)
12. Método más confiable: identificación de polimorfonucleares en la placenta + identificación
de bacterias por cultivo o por frotis.
Los mejores resultados se obtienen cultivando un trozo de placenta.
Etapas de inflamación de la placenta y de las membranas y sus hallazgos en el
recién nacido
13. Conducta y tratamiento
Preventivo
Suplemento de zinc en la dieta en caso de desnutrición materna
Evitar el coito luego de la segunda mitad del embarazo en embazos de
riesgo (muertes perinatales previas, partos pretérminos, incompetencia
cervical, embarazo múltiple, etc) o realizarlo con condón.
Tratamiento de las infecciones cervicovaginales
14. Conducta y tratamiento
Tratamiento:
Instalada la infección se deben administrar antibióticos a la madre e
interrumpir el embarazo dentro de las 12 horas de realizado el diagnóstico,
por vía vaginal preferentemente.
No hay estudios que demuestren riesgos teratogénicos por el uso de
penicilinas y sus derivados, así como de clindamicina y las cefalosporinas de
primera y segunda generación.
Dosis recomendada de ampicilina y cefoxitina son 2g IV c/6h
Cuando se sospeche de bacteroides anaerobios se puede agregar
clindamicina en dosis de 1 a 2g c/6-8h.
15. Tratamiento
Antitérmicos. La fiebre materna (especialmente intraparto) se relaciona con
resultados neonatales adversos por la hipertermia fetal que desencadena, que
puede llevar a hipoxia tisular, incrementando el riesgo de depresión neurológica
(Apgar 7, hipotonía, convulsiones y hasta encefalopatía neonatal). Ante pico febril
≥38ºC, administraremos antipiréticos endovenosos, como paracetamol 1g/8h iv o
vo, para evitar la hipertermia en la madre y el feto.
Antibioterapia: A la espera del diagnóstico de confirmación, ante la sospecha
clínica o analítica de corioamnionitis o triple I, se iniciará piperacilina-tazobactam
4g/6h iv + claritromicina 500mg/12h vo.
16. Tratamiento
Maduración pulmonar con corticoides: Se ha asociado a una reducción del
síndrome de distrés respiratorio, la hemorragia intraventricular grado III-IV, y la
leucomalacia periventricular sin aumentar el riesgo de sepsis materna y fetal. La
maduración con corticoides no debe ser un motivo de demora de la finalización de
la gestación en caso de confirmación de corioamnionitis o triple I.
Neuroprotección: ante la sospecha o confirmación de corioamnionitis se iniciará
neuroprofilaxis con sulfato de magnesio si <32h.
Finalización de la gestación: La vía del parto dependerá de la estática fetal y de
la evolución del parto en caso de opción a parto vaginal. El diagnóstico de
corioamnionitis NO es una indicación de cesárea urgente.
17. Manejo posparto
Tras el parto (independientemente de si vaginal o cesárea), se continuará con la
antibioterapia ya iniciada y se mantendrá hasta 48h afebril.
Tras 48h de antibioterapia postparto, únicamente mantendremos la pauta
antibiótica en las pacientes en las que persista la fiebre o hayan alteraciones
clínicas, hemodinámicas o analíticas que sugieran una sepsis (o shock séptico). En
estos casos se individualizará el tipo y duración de los antibióticos en función de
los resultados de los cultivos y en colaboración con los servicio de infecciosas y
microbiología y siguiendo protocolo específico de “Sepsis y Shock Séptico”.
18. Pronóstico
La madres pueden desarrollar endometritis puerperal. Tiene mayor riesgo de
sepsis, distrés respiratorio del adulto, hemorragia posparto, histerectomía, ingreso
a UCI, así como de mortalidad materna.
Los RN tienen un a probabilidad de morir cuatro veces mayor y tres veces más
chance de presentar síndrome de dificultad respiratoria, neumonía connatal, sepsis,
hemorragia intraventricular y leucomalacia periventricular. El pronóstico es más
grave si además se trata de niños prematuros.
19. Bibliografía
Schwarcz R, Fescina R, Duverges C. Obstetricia. 6ta edición, 7ma reimpresión –
Buenos Aires: El Ateneo, 2012.
Nicaragua. Gobierno de Reconciliación y Unidad Nacional. Ministerio de Salud.
Normativa 109. Protocolo para la atención de las complicaciones obstétricas. Cap.:
Ruptura Prematura de membrana, pag. 189. (Actualización). Managua. 2018.
MINSA.
Clínic Barcelona. Hospital Universitari. Protocolo corioamnionitis o Triple I.