Las Cininas son mediadores producidos tras daño tisular que inducen la inflamación. La principal Cinina es la Bradicinina, la cual causa vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular y dolor. Estas moléculas derivan de precursores plasmáticos y se activan tras lesión, iniciando la respuesta inflamatoria para reparar el tejido dañado.

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Cininas,grupo de mediadores vasoactivos producidos tras la
injuria a un tejido.
Kinins, a group of vasoactive mediators produced after injury
to a tissue.
Villamar Anchundia Gema Patricia
Universidad Técnica de Manabí. Ecuador
gemavillamar96@gmail.com
Resumen
El daño tisular al ser causado por una herida o por cierto microorganismo
patógeno inicia una serie de mecanismos que engloban una respuesta
inflamatoria. Esta injuria tisular activa las Cininas, que es un sistema de proteínas
sanguíneas con relevantes funciones en la inflamación, provocan vasodilatación,
aumento de la permeabilidad vascular y volumen sanguíneo produciendo
edema, además posee determinados mediadores que estimulan receptores del
dolor en la piel. Todo este proceso es un efecto protector para reparar la lesión
en los tejidos.
Palabras clave: Cininas, vasodilatación, permeabilidad vascular, edema.
Summary
Tissue damage when caused by a wound or by a certain pathogenic
microorganism initiates a series of mechanisms that encompass an inflammatory
response. This tissue injury activates the Cinins, which is a system of blood
proteins with relevant functions in inflammation, causing vasodilation, increased
vascular permeability and blood volume producing edema, in addition it has
certain mediators that stimulate pain receptors in the skin. This whole process is
a protective effect to repair tissue injury.
Key words: Kinins, vasodilatation, vascular permeability, swelling.
Introducción
Las Cininas son unas moléculas generadas rápidamente después de una
lesión tisular, éstas van a ser mediadores de todos los procesos que ocurren
durante la inflamación generando el dolor, el cual es una de las respuestas a la
inflamación para avisar al organismo de que debe protegerse. Son péptidos
vasoactivos derivadas de las proteínas plasmáticas denominadas ‘Cininógenos’
por la acción de proteínas específicas ‘Calicreinas’. El sistema de Cinina cuando
se activa libera tres tipos de mediadores, que el principal es la Bradicinina en

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cantidades mayores provocando de igual manera el aumento de la
permeabilidad vascular, contracción del musculo liso y dilatación de los vasos
sanguíneos, permitiendo la liberación de células leucocitarias al lugar donde de
existencia y desarrollo de la lesión tisular.[1]
Desarrollo
La inflamación es un proceso que ocurre en todos los organismos vivos, como
respuesta ante el daño tisular provocado por microorganismos o por alguna
alteración.[2]
El comienzo del proceso inflamatorio por dicha lesión del tejido se produce
dentro de la microvasculatura, posteriormente con manifestaciones en las
paredes vasculares, con infiltración de líquidos y componentes plasmáticos
hacia el compartimiento extravascular, esta serie de procesos son mediados por
sustancias químicas y proteínas que señalizan las células a actuar en la
inflamación por daño tisular, estimulando a que las células del sistema
inmunitario y las proteínas plasmáticas sean movilizadas hacia la zona donde se
asienta la lesión.
Gran cantidad de sustancias químicas intervienen en la inflamación; que
inducen, activan, amplifican, modulan, o alteran los pasos del proceso
inflamatorio con interrelaciones complejas, éstas provienen de la sangre, células
inflamatorias y del propio tejido dañado. [1]
La inflamación tiene diversos mediadores ya sean de origen celular o de
origen plasmático (sistema de complemento, Cininas y coagulación).
Estos mediadores de origen plasmático producidos a nivel hepático
introduciéndose en la circulación de manera inactiva que ante un estímulo lesivo
se deben activar, a través de escisiones proteolíticas. [13]
Cininas.
Son polipéptidos producidos a partir de grandes moléculas denominadas
quininógenos por la acción enzimática de las Calicreínas (enzimas proteolíticas
de la familia Serina endopeptidasa presente en sangre y orina, son
vasodilatadoras e hipotensoras potentes, aumentan la permeabilidad vascular,
alteran y aumentan el tono de la musculatura lisa, facilitando la liberación de
células leucocitarias). Este sistema de Cininas genera tres tipos de mediadores:
[4] [8]
- Bradicinina (BQ): Es un nonapéptido con la secuencia de aminoácido
Arg-Pro-Pro-Gli-Fe-Ser-Pro-Fe-Arg que se produce tras la activación del
factor de Hageman (XII) del sistema de coagulación sanguínea
- Kalidina o Lisilbradicinina (CD): Es un decapéptido con la secuencia de
aminoácidos Lys- Arg-Pro-Pro-Gly-Phe-Ser-Pro-Phe-Arg generado tras la

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activación del sistema de la plasmina o por la acción de las enzimas que
liberan los tejidos dañados. [5]
- Met-kalidina: Es un péptido de once aminoácidos Met- Lys- Arg-Pro-Pro-
Gly-Phe-Ser-Pro-Phe-Arg. [7]
Fig. I. Formación de Cininas por interacción del Factor Hageman, Precalicreína y
Cininógenos.[7]
Las Cininas están formadas por las interacciones entre tres grandes proteínas:
- Factor Hageman (XII): Es una proteína plasmática del grupo de los
factores de coagulación. Es una enzima perteneciente a la clase de las
serinas proteasas o endopeptidasas. [10]
- Precalicreína: Es una proteína plasmática precursora de la calicreína. [12]
- Cininógeno o Quininógeno: Son péptidos endógenos presentes en la
mayoría de los fluídos corporales. [7]
El mediador de Cininas más conocido es la Bradicinina. Su activación lleva a
cabo la fibrinólisis evitando la formación de trombos, estimula la contracción del
músculo liso y la vasodilatación produciendo dolor.
Se han encontrado receptores de 3H-bradiquidina en el nervio espinal (XI), y
en pequeñas células del ganglio trigeminal de cobayas de la especie ´Cavia
porcellus´. Esto reafirma el papel de la Bradicinina en la mediación del dolor.
Además, se ha demostrado que algunos antagonistas de esta molécula tienen
actividad analgésica. El dolor es una de las respuestas a la inflamación para
avisar al organismo de que debe protegerse. [11]
Inactivación de Cininas.
Las principales enzimas que inactivan las Cininas y sus mediadores
relacionados son:

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- Cininasas I.
- Cininasa II: ‘Enzima de conversión de la angiotensina’’. es una peptidil
dipeptidasa, separa residuos de aminoácidos C terminales de la Cinina,
inactivándola.
Las Cininas también son inactivadas por la Carboxipeptidasa existente en el
suero que elimina la Arginina C terminal de la Bradicinina, generando des-Arg9-
bradicinina (agonista de una de las dos clases principales de receptores de
Bradicinina).
Receptores de Cinina.
Dos tipos de receptores que median efectos en el acoplamiento a proteínas
G (llevan una señal desde un receptor en la membrana celular hasta una o varias
proteínas diana).
- Receptores B1: Ausentes en la mayoría de los tejidos normales, pero son
rápidamente inducibles en pocas horas de inflamación y lesión tisular, la
IL-1 es uno de los principales responsables de esta inducción. En la
actualidad se están realizando numerosos estudios donde se cree que
estos receptores son responsables de la hiperalgesia durante la
inflamación. [9]
- Receptores B2: Presentes en la mayoría de las células y tejidos normales
y son activados por Bradicinina y Calidina. Se acopla a proteínas G y
activa a las fosfolipasas A2 y C haciendo que aumente IP3 y con ello el
calcio citosólico y el diacilglicol. [6]
Se ha comprobado mediante estudios que la Bradicinina activa a la proteína
Cinasa C dependiente de Ca y la estimulación de la fosfolipasa A2 liberando
ácido araquidónico que al ser metabolizado genera especies reactivas de
oxígeno, relacionada con el daño tisular e inflamación. [14]
Conclusiones.
Los organismos vivos, cuenta con un amplio sistema inmunitario, para evitar
la proliferación de microorganismos patógenos o la reparación del daño tisular.
Las Cininas son proteínas de origen plasmático, que junto a sus derivados
median la inflamación.
Son péptidos de bajo peso molecular derivados de los precursores
plasmáticos mediante la escisión proteolítica.
Este sistema generalmente circula en la sangre de manera inactiva, al recibir
un estímulo lesivo son rápidamente activadas por una de las proteínas de la
coagulación ‘factor Hageman’.
Su derivado más importante es la Bradicinina, el cual es un potente inductor
de la vasodilatación, la permeabilidad vascular y del dolor.

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