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MEDIADORES
DE LA
INFLAMACIÓN
NOMBRE DEL ALUMNO: LUIS GUSTAVO VALENTIN CARLOS
NOMBRE DE LA MAESTRA: MARIA CRISTINA OCHOA NUÑEZ
GRUPO: 406.
MATERIA: PATOLOGIA E INTEGRACION BASICA CLINICA
CIENCIAS BASICAS.
MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN
• Son sustancias que inician y regulan las reacciones inflamatorias.
• Son sustancias que inician y regulan la respuesta inflamatoria
• Estas moléculas tienen dos orígenes de producción:
• Células inflamatorias: macrófagos, células dendríticas, mastocitos, neutrófilos,
eosinófilos y endoteliales
• Proteínas presentes en el plasma: producidos principalmente por los hepatocitos.
• Un mediador puede estimular la liberación de otros mediador.
INICIO DEL PROCESO INFLAMATORIO
AMINAS VASOACTIVAS:
HISTAMINA Y
SEROTONINA
• Son los primeros mediadores de la inflamación.
• La fuente de histamina se encuentra en
basófilos y plaquetas sanguíneos y
principalmente en mastocitos (tejido conjuntivo
adyacente a vasos).
• Son liberadas por: traumatismo, física,
anticuerpos y derivados del complemento
(anafilotoxinas)
• La histamina causa dilatación de las arteriolas y
aumenta la permeabilidad de las vénulas.
Además contrae ciertos músculos lisos.
METABOLITOS DEL ÁCIDO
ARAQUIDÓNICO.
• Comprende a las prostaglandinas, leucotrienos y lipoxinas
1. Los 2 primeros participan en los cambios vasculares y celulares de la inflamación aguda.
2. El ácido araquidónico es liberado de la membrana celular por acción de la fosfolipasa A2
3. Enzimas diferentes son responsables de la síntesis final (Cicloxigenasay Lipoxigenasa)
4. Las lipoxinas inhiben la inflamación evitando el reclutamiento de los leucocitos.
Derivados del ácido araquidónico Prostaglandinas
Prostaglandinas Leucotrienos
1.- Producidos principalmente por mastocitos,
Macrófagos y células endoteliales.
1.- Producidos por leucocitos y mastocitos.
2.-Participarn en la vasodilatación (excepto el
tromboxano A2) e incremento de la
permeabilidad vascular.
2.-Producen vasoconstricción,aunmento de la
permeabilidad vascular y broncoespasmo
(asma bronquial)
3.-Son Responsables del dolor y la fiebre en la
inflamación aguda.
CITOCINAS Y QUIMIOCINAS
• Las citoquinas más importantes en inflamación aguda son el Factor de Necrosis Tumoral (TNF) y la
interleuquina1 (IL-1). Muchas otras citoquinas participan además en la inflamación crónica
• Ambas son producidas principalmente por macrófagos activados y células dendríticas
• Activación de los receptores tipo Toll y el inflamosoma
• Participan en:
• Activación del endotelio > expresión de selectinas e integrinas
• Reclutamiento y activación del neutrófilo y macrófago
• Activación del fibroblasto para sintetizar colágeno (IL-1)
• Respuesta sistémica de la fase aguda (capaces de reproducir fiebre por región)
• Aumenta el catabolismo proteico y suprime el apetito (TNF) > caquexia
QUIMIOCINAS
• Proteínas pequeñas (8 a 10 kD) que son capaces de atraer tipos específicos de leucocitos
• Se clasifican dependiendo de la separación de los residuos de cisteína:
1. C-X-C: IL-8 (CXCL8) atrae principalmente a los neutrófilos
2. C-C: son capaces de atraer monocitos, basófilos, linfocitos y eosinófilos Aquí se
encuentran CCL2, CCL3, MIP-1, MCP-1. No son muy selectivas.
3. C: Linfotactina (XCL1) atrae a los linfocitos
4. C-X3-C: Fractalquina (C×CL1) atrae a los monocitos y a los linfocitos T.
Funciones: En la inflamación aguda (quimiotaxia por microbios) y mantenimiento de
arquitectura tisular (organiza linfocitos T y B en bazo y ganglios linfáticos).
SISTEMA DEL COMPLEMENTO
• Es un conjunto de proteínas solubles (C1 – C9) y receptores de membrana que funcionan
fundamentalmente en la defensa contra los microbios y en reacciones inflamatorias patológicas.
• En el proceso de activación del complemento se generan varios productos de degradación que
causan un aumento de la permeabilidad vascular, quimiotaxia y opsonización.
• Las proteínas del complemento son inactivas en el plasma, al activarse son enzimas que degradan
otros, por lo que constituyen una cascada enzimática.
Otros mediadores de la inflamación
Factor de Activación Plaquetaria (PAF) Neuropéptidos
1. Producto derivado de los fosfolípidos que
producen agregación plaquetaria.
1.-Son secretados por nervios sensitivos y
leucocitos
2.- Es producido por plaquetas, mastocitos y
leucocitos.
2.- Sustancia P y neuroquinina
3.-Produce vasoconstricción y
broncoconstricción
3.-Participa en las vías del dolor, regulación
de la presión arterial, secreción de hormonas
y aumento de la permeabilidad vascular.
4.-A bajas dosis produce vasodilatación y
aumento de la permeabilidad vascular

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  • 1. MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN NOMBRE DEL ALUMNO: LUIS GUSTAVO VALENTIN CARLOS NOMBRE DE LA MAESTRA: MARIA CRISTINA OCHOA NUÑEZ GRUPO: 406. MATERIA: PATOLOGIA E INTEGRACION BASICA CLINICA CIENCIAS BASICAS.
  • 2. MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN • Son sustancias que inician y regulan las reacciones inflamatorias. • Son sustancias que inician y regulan la respuesta inflamatoria • Estas moléculas tienen dos orígenes de producción: • Células inflamatorias: macrófagos, células dendríticas, mastocitos, neutrófilos, eosinófilos y endoteliales • Proteínas presentes en el plasma: producidos principalmente por los hepatocitos. • Un mediador puede estimular la liberación de otros mediador.
  • 3. INICIO DEL PROCESO INFLAMATORIO
  • 4. AMINAS VASOACTIVAS: HISTAMINA Y SEROTONINA • Son los primeros mediadores de la inflamación. • La fuente de histamina se encuentra en basófilos y plaquetas sanguíneos y principalmente en mastocitos (tejido conjuntivo adyacente a vasos). • Son liberadas por: traumatismo, física, anticuerpos y derivados del complemento (anafilotoxinas) • La histamina causa dilatación de las arteriolas y aumenta la permeabilidad de las vénulas. Además contrae ciertos músculos lisos.
  • 5. METABOLITOS DEL ÁCIDO ARAQUIDÓNICO. • Comprende a las prostaglandinas, leucotrienos y lipoxinas 1. Los 2 primeros participan en los cambios vasculares y celulares de la inflamación aguda. 2. El ácido araquidónico es liberado de la membrana celular por acción de la fosfolipasa A2 3. Enzimas diferentes son responsables de la síntesis final (Cicloxigenasay Lipoxigenasa) 4. Las lipoxinas inhiben la inflamación evitando el reclutamiento de los leucocitos.
  • 6. Derivados del ácido araquidónico Prostaglandinas Prostaglandinas Leucotrienos 1.- Producidos principalmente por mastocitos, Macrófagos y células endoteliales. 1.- Producidos por leucocitos y mastocitos. 2.-Participarn en la vasodilatación (excepto el tromboxano A2) e incremento de la permeabilidad vascular. 2.-Producen vasoconstricción,aunmento de la permeabilidad vascular y broncoespasmo (asma bronquial) 3.-Son Responsables del dolor y la fiebre en la inflamación aguda.
  • 7.
  • 8. CITOCINAS Y QUIMIOCINAS • Las citoquinas más importantes en inflamación aguda son el Factor de Necrosis Tumoral (TNF) y la interleuquina1 (IL-1). Muchas otras citoquinas participan además en la inflamación crónica • Ambas son producidas principalmente por macrófagos activados y células dendríticas • Activación de los receptores tipo Toll y el inflamosoma • Participan en: • Activación del endotelio > expresión de selectinas e integrinas • Reclutamiento y activación del neutrófilo y macrófago • Activación del fibroblasto para sintetizar colágeno (IL-1) • Respuesta sistémica de la fase aguda (capaces de reproducir fiebre por región) • Aumenta el catabolismo proteico y suprime el apetito (TNF) > caquexia
  • 9.
  • 10. QUIMIOCINAS • Proteínas pequeñas (8 a 10 kD) que son capaces de atraer tipos específicos de leucocitos • Se clasifican dependiendo de la separación de los residuos de cisteína: 1. C-X-C: IL-8 (CXCL8) atrae principalmente a los neutrófilos 2. C-C: son capaces de atraer monocitos, basófilos, linfocitos y eosinófilos Aquí se encuentran CCL2, CCL3, MIP-1, MCP-1. No son muy selectivas. 3. C: Linfotactina (XCL1) atrae a los linfocitos 4. C-X3-C: Fractalquina (C×CL1) atrae a los monocitos y a los linfocitos T. Funciones: En la inflamación aguda (quimiotaxia por microbios) y mantenimiento de arquitectura tisular (organiza linfocitos T y B en bazo y ganglios linfáticos).
  • 11. SISTEMA DEL COMPLEMENTO • Es un conjunto de proteínas solubles (C1 – C9) y receptores de membrana que funcionan fundamentalmente en la defensa contra los microbios y en reacciones inflamatorias patológicas. • En el proceso de activación del complemento se generan varios productos de degradación que causan un aumento de la permeabilidad vascular, quimiotaxia y opsonización. • Las proteínas del complemento son inactivas en el plasma, al activarse son enzimas que degradan otros, por lo que constituyen una cascada enzimática.
  • 12.
  • 13. Otros mediadores de la inflamación Factor de Activación Plaquetaria (PAF) Neuropéptidos 1. Producto derivado de los fosfolípidos que producen agregación plaquetaria. 1.-Son secretados por nervios sensitivos y leucocitos 2.- Es producido por plaquetas, mastocitos y leucocitos. 2.- Sustancia P y neuroquinina 3.-Produce vasoconstricción y broncoconstricción 3.-Participa en las vías del dolor, regulación de la presión arterial, secreción de hormonas y aumento de la permeabilidad vascular. 4.-A bajas dosis produce vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular