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Streptococcus pneumoniae


             Carolina López Cotón
DESCRIPCIÓN GENERAL
•   Familia Streptococcoceae
•   Género Streptococcus
•   Bacterias Gram positivas
•   Inmóviles
•   Esféricas u ovoides
•   Crecen en cadenas de diferentes longitudes o en parejas
•   Los Estreptococos son:
    – Oxidasa -
    – Catalasa - (diferencia de estafilococos).
    – Crecen de manera óptima a 37ºC e medios enriquecidos
    – Son aerobios facultativos respecto al O2. Muchas cepas crecen mejor en
      ambiente anaerobio o rico en CO2.
    – Forman parte de la flora normal, vías respiratorias superiores y aparato
      digestivo y genital.
Clasificación Taxonómica
    Bergey´s Manual
Volumen 3. Bacterias Gram positivas con bajo G+C.
Phylum VIII: “ Firmicutes”
Sección XXIV Los bacilos y lactobacilos
Clase I: “Bacilli”
Orden II: “ Lactobacillales”
Familia III: “Streptococcaceae”
       - G. Pediococcus
       - G. Lactococcus
       - G. Streptococcus
CLASIFICACIÓN
A. Basado en sus propiedades hemolíticas (placa medio de
   cultivo agar sangre):
• Estreptococo α-hemolítico: lisis parcial de los hematíes
   alrededor de una colonia, con la que se produce un halo verde en
   el medio.
   – S. pneumoniae  causante de la neumonía bacteriana, otitis
      media, meningitis, etc.
   – S. mutans  contribuyente para la caries dental.
   – S. viridans  causa de endocarditis y abscesos dentales.
   – S. thermophilus usado en la producción de algunos quesos y
      yogurts.
   – S. constellatus  patógeno humano ocasional.
CLASIFICACIÓN
•   Estreptococo β-hemolítico: lisis total de los hematíes, con una
    decoloración casi total del medio.
    – S. pvogenes  causa faringitis estreptocócica (“amigdalitis”),
      fiebre reumática aguda, fiebre escarlata, glomerulonefritis aguda
      y fascitis necronizante.
    – S. agalactiae  causa neumonía y meningitis en neonatos y en
      las personas más jóvenes, con bacteremia sistémica ocasional.
      Pueden colonizar intestinos y tracto reproductor femenino 
      incrementa riesgo de ruptura prematura de membranas y la
      transmisión al feto.
    – S. equinus  causa enfermedad en caballos.
    – S. zooepidemicus  causa infecciones en varias especies de
      mamíferos.
CLASIFICACIÓN
•   Estreptococo No hemolíticos: o también llamada hemólisis ɣ,
    que es la ausencia de ambos fenómenos de hemólisis alrededor
    de una colonia de estreptococos.
•   Rara vez causan enfermedad.
CLASIFICACIÓN
•   Basado en su estructura antigénica (de
    los hidratos de C de su pared celular):
•   Extracción del polisacárido C y posterior
    enfrentamiento con antisueros específicos
     serie de grupos, denominados con
    letras mayúsculas a partir de la A: grupos
    de     Lancefield     (Rebecca      Craighill
    Lancefield).
•   Este se ha convertido en el mejor método
    de clasificación de los Estreptococos β-
    hemolíticos.
•   El 99% de las cepas pertenece a unos de
    los grupos siguientes: A, B, C, D, F o G.
Streptococcus pneumoniae
•   Género Streptococcus
•   Neumococo  ID como causa de neumonía entre 1880-1890
•   1974  se le dio el nombre de Streptococcus pneumoniae
•    Bacteria G+
•   1,2-1,8 µm de longitud
•   α-hemolítico
•   Forma ovoide  generalmente se presenta como diplococo
•   Inmóvil
•   No forma endosporas
•   Sensible a la optoquina y soluble en bilis
•   Forma parte de la flora normal de vías aéreas superiores
    (nasofaringe humana).
•   Patógeno casi exclusivamente humano
ESTRUCTURAS
•   Cápsula: estructura más externa y principal factor de virulencia 
    dificulta la fagocitosis por las células del huésped.
•   Compuesta ppte por polisacáridos (polisacárido capsular) y cuyo
    papel es proteger al microorganismo de ser fagocitado por las
    células del sistema inmunitario.
•   La ID de este antígeno mediante su extracción y posterior
    enfrentamiento con anticuerpos específicos fue utilizada por
    primera vez por la Doctora Lancefield (1933).
•   Existen 90 serotipos capsulares distintos conocidos hasta el
    momento con una composición química compleja y variable.
ESTRUCTURAS
•   Pared celular: rodea a la membrana citoplasmática y confiere a la
    bacteria una morfología típica.
•   Sirve a las bacterias como mecanismo de adaptación al medio
    externo, protegiéndola de posible lisis.
•   Papel importante en procesos de colonización, adherencia,
    inflamación e invasión bacteriana  Neumococo modula la
    distribución de subcomponentes de la pared relacionados con la
    inducción de respuesta inflamatoria durante el proceso de infección.
•   Está constituida por un entramado de cadenas de peptidoglicano
    (mureína) y los ácidos teicoicos y lipoteicocicos asociados a
    ellas, formando este conjunto una estructura multilaminar.
FACTORES DE VIRULENCIA
•   Adherencia. Establece interacción con el mucus del tracto
    respiratorio, se adhiere a la superficie de las células epiteliales y las
    invade. Como resultado de esta interacción se produce un daño en
    la actividad de los cilios del epitelio respiratorio.
•   Cápsula polisacárida. Es el factor de virulencia más importante, ya
    que las cepas son capaces de eludir la acción fagocitaria en
    ausencia de anticuerpos específicos.
•   Pneumolisina (o neumolisina). Toxina que destruye la membrana
    de los glóbulos rojos y es la responsable de la α hemólisis.
•   Neuraminidasa. Ayudar a su diseminación y multiplicación en
    tejidos infectados. Disminuye la viscosidad del mucus que reviste el
    epitelio respiratorio lo que facilita la colonización.
FACTORES DE VIRULENCIA
•Proteínas de superficie pspA y psaA. Estas proteínas podrían
participar en la adherencia inicial a la célula.
•Proteasa para IgA. S. pneumoniae produce una proteasa que hidroliza
e inactiva la inmunoglobulina A1 presente en la mucosas, lo que
facilitaría su adherencia y colonización inicial.
HÁBITAT
•   Forma parte de la flora bacteriana normal de la mucosa nasal y
    faríngea, siendo su hábitat preferencial la nasofaringe posterior.
•   La colonización es más elevada en niños y adultos sobre los 60
    años de edad.
•   Los índices de colonización nasofaríngea superiores en
    comparación a la colonización orofaríngea, aunque también es
    común que las dos colonizaciones sean simultáneas.
•   Estudios de colonización en niños han mostrado que un sujeto
    puede estar colonizado por 4 serotipos diferentes al mismo tiempo.
TRANSMISIÓN
•   Por su ubicación en el tracto respiratorio superior, S. neumoniae se
    transmite con facilidad de persona a persona a través de las gotitas
    de saliva.
•   La difusibilidad aumenta durante el curso de infecciones
    respiratorias con presencia de tos y aumento de las secreciones.
ENFERMEDADES
•   Principal causa de neumonía, la segunda de meningitis, y más del
    50% de otitis medias y sinusitis.
•   Provoca entre 1 y 2 millones de muertes en menores de 5 años en
    países en desarrollo.
•   Junto con la tuberculosis, constituye una de las principales causas
    de muerte por infección.
•   El período de incubación es corto: entre 1 y 3 días.
ENFERMEDADES
•   La neumonía
•   Enfermedad infecciosa e inflamatoria que consiste en la infección
    de los espacios alveolares de los pulmones. La neumonía puede
    afectar a un lóbulo pulmonar completo (neumonía lobular), a un
    segmento de lóbulo, a los alvéolos próximos a los bronquios
    (bronconeumonía) o al tejido intersticial (neumonía intersticial).
ENFERMEDADES
•   La sinusitis
•   Inflamación de la mucosa de los senos paranasales.
ENFERMEDADES
•   La meningitis
•   Inflamación de las membranas que rodean y protegen al cerebro y
    la médula espinal: las meninges.
•   Las bacterias bloquean los vasos sanguíneos en el cerebro y esto
    conlleva al derrame y lesión cerebral.
•   La meningitis progresa con mucha rapidez, por lo que el diagnóstico
    y tratamiento precoz es importante para prevenir secuelas severas
    y la muerte.
ENFERMEDADES
TRATAMIENTO
•   El tratamiento de elección es la penicilina G o bencilpenicilina
    (betalactámico)
•   Elevado % de neumococos resistentes a éste y otros antibióticos
    tales como Eritromicina, Trimetoprim-Sulfametoxazol e incluso, en
    menor proporción, Cefalosporinas de ternera generación, lo que
    está planteando importantes problemas terapeúticos.
VACUNAS
•   Vacuna antineumocócica 23-valente
•   La vacuna se elabora a partir de los polisacáridos capsulares e
    incluye 23 serotipos entre los que se encuentran casi el 90% de
    los que causan infecciones graves.
•   Eficacia/seguridad:
•   No eficaz < 2 años.
•   No es útil para disminuir el número de portadores nasofaríngeos
    de neumococos.
•   Efectos secundarios: fiebre, malestar, mialgias (dolor muscular),
    exantema (erupción cutánea aguda), trombopenia y anafilaxia
    (reacción alérgica severa).
VACUNAS
•   Vacuna antineumocócica conjugada 7-valente
•   Es más inmunogénica que la vacuna polisacárida.
•   Unión de los polisacáridos capsulares de 7 serotipos (los ppales
    implicados en la patología invasora) con una proteína
    transportadora
•   Se desconoce por el momento la duración de la protección que
    proporciona pero está demostrado que confiere memoria
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•   Efectos secundarios: inflamación y fiebre.
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Streptococcus pneumoniae

  • 1. Streptococcus pneumoniae Carolina López Cotón
  • 2. DESCRIPCIÓN GENERAL • Familia Streptococcoceae • Género Streptococcus • Bacterias Gram positivas • Inmóviles • Esféricas u ovoides • Crecen en cadenas de diferentes longitudes o en parejas • Los Estreptococos son: – Oxidasa - – Catalasa - (diferencia de estafilococos). – Crecen de manera óptima a 37ºC e medios enriquecidos – Son aerobios facultativos respecto al O2. Muchas cepas crecen mejor en ambiente anaerobio o rico en CO2. – Forman parte de la flora normal, vías respiratorias superiores y aparato digestivo y genital.
  • 3. Clasificación Taxonómica Bergey´s Manual Volumen 3. Bacterias Gram positivas con bajo G+C. Phylum VIII: “ Firmicutes” Sección XXIV Los bacilos y lactobacilos Clase I: “Bacilli” Orden II: “ Lactobacillales” Familia III: “Streptococcaceae” - G. Pediococcus - G. Lactococcus - G. Streptococcus
  • 4. CLASIFICACIÓN A. Basado en sus propiedades hemolíticas (placa medio de cultivo agar sangre): • Estreptococo α-hemolítico: lisis parcial de los hematíes alrededor de una colonia, con la que se produce un halo verde en el medio. – S. pneumoniae  causante de la neumonía bacteriana, otitis media, meningitis, etc. – S. mutans  contribuyente para la caries dental. – S. viridans  causa de endocarditis y abscesos dentales. – S. thermophilus usado en la producción de algunos quesos y yogurts. – S. constellatus  patógeno humano ocasional.
  • 5. CLASIFICACIÓN • Estreptococo β-hemolítico: lisis total de los hematíes, con una decoloración casi total del medio. – S. pvogenes  causa faringitis estreptocócica (“amigdalitis”), fiebre reumática aguda, fiebre escarlata, glomerulonefritis aguda y fascitis necronizante. – S. agalactiae  causa neumonía y meningitis en neonatos y en las personas más jóvenes, con bacteremia sistémica ocasional. Pueden colonizar intestinos y tracto reproductor femenino  incrementa riesgo de ruptura prematura de membranas y la transmisión al feto. – S. equinus  causa enfermedad en caballos. – S. zooepidemicus  causa infecciones en varias especies de mamíferos.
  • 6. CLASIFICACIÓN • Estreptococo No hemolíticos: o también llamada hemólisis ɣ, que es la ausencia de ambos fenómenos de hemólisis alrededor de una colonia de estreptococos. • Rara vez causan enfermedad.
  • 7. CLASIFICACIÓN • Basado en su estructura antigénica (de los hidratos de C de su pared celular): • Extracción del polisacárido C y posterior enfrentamiento con antisueros específicos  serie de grupos, denominados con letras mayúsculas a partir de la A: grupos de Lancefield (Rebecca Craighill Lancefield). • Este se ha convertido en el mejor método de clasificación de los Estreptococos β- hemolíticos. • El 99% de las cepas pertenece a unos de los grupos siguientes: A, B, C, D, F o G.
  • 8. Streptococcus pneumoniae • Género Streptococcus • Neumococo  ID como causa de neumonía entre 1880-1890 • 1974  se le dio el nombre de Streptococcus pneumoniae • Bacteria G+ • 1,2-1,8 µm de longitud • α-hemolítico • Forma ovoide  generalmente se presenta como diplococo • Inmóvil • No forma endosporas • Sensible a la optoquina y soluble en bilis • Forma parte de la flora normal de vías aéreas superiores (nasofaringe humana). • Patógeno casi exclusivamente humano
  • 9. ESTRUCTURAS • Cápsula: estructura más externa y principal factor de virulencia  dificulta la fagocitosis por las células del huésped. • Compuesta ppte por polisacáridos (polisacárido capsular) y cuyo papel es proteger al microorganismo de ser fagocitado por las células del sistema inmunitario. • La ID de este antígeno mediante su extracción y posterior enfrentamiento con anticuerpos específicos fue utilizada por primera vez por la Doctora Lancefield (1933). • Existen 90 serotipos capsulares distintos conocidos hasta el momento con una composición química compleja y variable.
  • 10. ESTRUCTURAS • Pared celular: rodea a la membrana citoplasmática y confiere a la bacteria una morfología típica. • Sirve a las bacterias como mecanismo de adaptación al medio externo, protegiéndola de posible lisis. • Papel importante en procesos de colonización, adherencia, inflamación e invasión bacteriana  Neumococo modula la distribución de subcomponentes de la pared relacionados con la inducción de respuesta inflamatoria durante el proceso de infección. • Está constituida por un entramado de cadenas de peptidoglicano (mureína) y los ácidos teicoicos y lipoteicocicos asociados a ellas, formando este conjunto una estructura multilaminar.
  • 11. FACTORES DE VIRULENCIA • Adherencia. Establece interacción con el mucus del tracto respiratorio, se adhiere a la superficie de las células epiteliales y las invade. Como resultado de esta interacción se produce un daño en la actividad de los cilios del epitelio respiratorio. • Cápsula polisacárida. Es el factor de virulencia más importante, ya que las cepas son capaces de eludir la acción fagocitaria en ausencia de anticuerpos específicos. • Pneumolisina (o neumolisina). Toxina que destruye la membrana de los glóbulos rojos y es la responsable de la α hemólisis. • Neuraminidasa. Ayudar a su diseminación y multiplicación en tejidos infectados. Disminuye la viscosidad del mucus que reviste el epitelio respiratorio lo que facilita la colonización.
  • 12. FACTORES DE VIRULENCIA •Proteínas de superficie pspA y psaA. Estas proteínas podrían participar en la adherencia inicial a la célula. •Proteasa para IgA. S. pneumoniae produce una proteasa que hidroliza e inactiva la inmunoglobulina A1 presente en la mucosas, lo que facilitaría su adherencia y colonización inicial.
  • 13. HÁBITAT • Forma parte de la flora bacteriana normal de la mucosa nasal y faríngea, siendo su hábitat preferencial la nasofaringe posterior. • La colonización es más elevada en niños y adultos sobre los 60 años de edad. • Los índices de colonización nasofaríngea superiores en comparación a la colonización orofaríngea, aunque también es común que las dos colonizaciones sean simultáneas. • Estudios de colonización en niños han mostrado que un sujeto puede estar colonizado por 4 serotipos diferentes al mismo tiempo.
  • 14. TRANSMISIÓN • Por su ubicación en el tracto respiratorio superior, S. neumoniae se transmite con facilidad de persona a persona a través de las gotitas de saliva. • La difusibilidad aumenta durante el curso de infecciones respiratorias con presencia de tos y aumento de las secreciones.
  • 15. ENFERMEDADES • Principal causa de neumonía, la segunda de meningitis, y más del 50% de otitis medias y sinusitis. • Provoca entre 1 y 2 millones de muertes en menores de 5 años en países en desarrollo. • Junto con la tuberculosis, constituye una de las principales causas de muerte por infección. • El período de incubación es corto: entre 1 y 3 días.
  • 16. ENFERMEDADES • La neumonía • Enfermedad infecciosa e inflamatoria que consiste en la infección de los espacios alveolares de los pulmones. La neumonía puede afectar a un lóbulo pulmonar completo (neumonía lobular), a un segmento de lóbulo, a los alvéolos próximos a los bronquios (bronconeumonía) o al tejido intersticial (neumonía intersticial).
  • 17. ENFERMEDADES • La sinusitis • Inflamación de la mucosa de los senos paranasales.
  • 18. ENFERMEDADES • La meningitis • Inflamación de las membranas que rodean y protegen al cerebro y la médula espinal: las meninges. • Las bacterias bloquean los vasos sanguíneos en el cerebro y esto conlleva al derrame y lesión cerebral. • La meningitis progresa con mucha rapidez, por lo que el diagnóstico y tratamiento precoz es importante para prevenir secuelas severas y la muerte.
  • 20. TRATAMIENTO • El tratamiento de elección es la penicilina G o bencilpenicilina (betalactámico) • Elevado % de neumococos resistentes a éste y otros antibióticos tales como Eritromicina, Trimetoprim-Sulfametoxazol e incluso, en menor proporción, Cefalosporinas de ternera generación, lo que está planteando importantes problemas terapeúticos.
  • 21. VACUNAS • Vacuna antineumocócica 23-valente • La vacuna se elabora a partir de los polisacáridos capsulares e incluye 23 serotipos entre los que se encuentran casi el 90% de los que causan infecciones graves. • Eficacia/seguridad: • No eficaz < 2 años. • No es útil para disminuir el número de portadores nasofaríngeos de neumococos. • Efectos secundarios: fiebre, malestar, mialgias (dolor muscular), exantema (erupción cutánea aguda), trombopenia y anafilaxia (reacción alérgica severa).
  • 22. VACUNAS • Vacuna antineumocócica conjugada 7-valente • Es más inmunogénica que la vacuna polisacárida. • Unión de los polisacáridos capsulares de 7 serotipos (los ppales implicados en la patología invasora) con una proteína transportadora • Se desconoce por el momento la duración de la protección que proporciona pero está demostrado que confiere memoria inmunológica. • Efectos secundarios: inflamación y fiebre.