SICA IAM CESST (1).pptx

INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL
HOSPITAL GENERAL DE ZONA N°30 “IZTACALCO”
URGENCIAS MÉDICO QUIRÚRGICAS
SÍNDROME CORONARIO AGUDO IAM CESST
Nombre: Dr. José Carlos Navarrete De la Fuente RI UMQ
Asesor: Dr. José Juan Romero Briseño / Dra. Ana Laura Hernández Rodríguez R2 UMQ
1

Hospital General de Zona No. 30
Urgencias Médico Quirúrgicas
2
OBJETIVOS: Conocer los Mecanismos Fisiopatológicos del IAM Con Elevación del Segmento ST
Comprender el Uso de Biomarcadores y Estudios Auxiliares para el reconocimiento temprano
y diagnostico de IAM, así como diferenciar condiciones clínicas de Daño Miocárdico
Reconocer las Estrategias Terapéuticas Actuales; Escalas pronosticas, severidad y mortalidad

Consenso ESC 2018 sobre la cuarta definición universal del infarto, Revista Española de Cardiología, Volume 72, Issue 1, 2019, Pages 72.e1-72.e27, ISSN 0300-8932,
https://doi.org/10.1016/j.recesp.2018.11.011
3

ANATOMÍA
Keith L. Moore, Arthur F. Dalley II. (2009). Anatomía Con orientación clínica. EE.UU.: Editorial Medica Panamericana. Pags 156-159
4

Cuarta Definición Universal de IAM
5

6

Síndrome Coronario Agudo (SICA)
Acute Myocardial Infarction. An Update of the Clinical Practice GuidelineYanier Coll Muñoz1 Francisco de Jesús Valladares Carvajal1 Claudio González Rodríguez1 Hospital
General Universitario Dr. Gustavo Aldereguía Lima, Cienfuegos, Cienfuegos, Cuba, CP: 55100
7
 Espectro de condiciones compatibles con isquemia miocárdica aguda y/o infarto, debido a la
reducción abrupta del flujo sanguíneo coronario e incluye las categorías:
 Clasificacion Clinica (5 Tipos) basados en diferencias patológicas, clínicas y pronósticas, que requieren
distintas estrategias de tratamiento.
IAM CESST
IAM SESST o
Angina Inestable

Clasificación:
IAM Tipo 1: Enfermedad Coronaria Aterotrombótica
IAM Tipo 2: Desajuste entre Aporte y Demanda de Oxigeno
IAM Tipo 3: Muerte Súbita
IAM Tipo 4a: Relacionado a Intervención Coronaria Percutánea
IAM Tipo 4b: Relacionado a Trombosis de STENT/STENT Bioabsorbible Relacionada con ICP
IAM Tipo 4c: Reestenosis Relacionada a ICP
IAM Tipo 5: Relacionada con CABG
8

IAM Tipo 1
9
 Secundario a Enfermedad Coronaria Aterotrombótica

IAM TIPO 2
10
 Secundario a Desajuste entre el Aporte y Demanda de Oxigeno
 Dependerá del Umbral Isquémico:
Magnitud del
Factor Estresante
Comorbilidades
No Cardiacas
Grado de Enfermedad
Coronaria Subyacente
Anomalías
Estructurales

11
Consenso ESC 2018 sobre la cuarta definición universal del infarto, Revista Española de Cardiología,
Volume 72, Issue 1, 2019, Pages 72.e1-72.e27, ISSN 0300-8932, https://doi.org/10.1016/j.recesp.2018.11.011

IAM Tipo 3
12
 Muerte Súbita

IAM TIPO 4
13
• Tipo 4a: Relacionado con ICP
• Tipo 4b: Trombosis del STENT / STENT Bioabsorbible
relacionada con ICP
• Tipo 4c: Reestenosis relacionada con ICP

IAM Tipo 5
14
 Relacionado a Cirugía de Revascularización
Coronaria

15
Robbins LS, Cotran SR, Kumar V. Patología Estructural y Funcional. 3a ed. México: Interamericana; 1987.

• Silvia Hernandez Morales. (Diciembre 2007). Fisiopatologia de los Sindromes Coronarios Agudos. Archivos de Cardiología de México, Volumen 77, 6.
• Peter Libby (2012) Mechanisms of Acute Coronary Syndromes and Their Implications for Therapy. New England Journal of Medicine. 368;2
16
Aterogénesis
• Expresión Inmuno - Inflamatoria y Fibroproliferativa
• Respuesta Inflamatoria, cicatricial duradera de la Pared Arterial ante la lesión
del endotelio = Disfunción Endotelial
Disfunción
endotelial
Alteración en
Regulación del
Flujo Coronario
Isquemia
Efectos Sobre
Miocardio
Metabólicos
Mecánicos
Eléctricas
Necrosis

17
Ateroesclerosis
 Endurecimiento de las Arterias
 Refleja el Engrosamiento de la Pared Arterial y Pérdida de Elasticidad
 ATEROMA es la lesión característica
LESIÓN
ELEVADA
NÚCLEO
CUBIERTA
FIBROSA
ATEROMA
Grumoso,
Amarillo y
Blando
Colesterol y
ésteres de
colesterol
Causan:
 Obstrucción Mecánica
 Trombosis Vascular
 Debilitan la Capa Media (Aneurismas)

18
PLACA ATEROMATOSA

19
Patogenia
Lesión Endotelial
Acumulación de
Lipoproteínas
Adhesión Plaquetaria
Adhesión de
Monocitos al
Endotelio
Liberación de
Factores
Proliferación de
Células Musculares
Lisas
Produccion de Mat.
Extracelular
Acumulación de
Lípidos Extra e
Intracelulares

20
PATOGENIA

21
DISFUNCIÓN ENDOTELIAL

22

23
Biomarcadores
Su presencia es resultado de Necrosis Miocárdica:
Creatin Fosfoquinasa CPK-MB:
• La mas utilizada
• Se eleva a las 4-8 horas
• Concentración Máxima 12-24 hrs
• Permanecen elevadas 2-3 días
• Elevación sostenida debe hacer pensar en un origen
no cardíaco.
Troponinas (cTnT/ cTnI):
• Indicador muy sensible y muy específico de necrosis celular
miocárdica.
• Aparecen en sangre apenas unas pocas horas del inicio a las
4-6 horas,
• Concentraciones máximas a las 12-48 horas
• Permanecen elevadas 7-10 días.
Acute Myocardial Infarction. An Update of the Clinical Practice GuidelineYanier Coll Muñoz1 Francisco de Jesús Valladares Carvajal1 Claudio González Rodríguez1 Hospital General Universitario
Dr. Gustavo Aldereguía Lima, Cienfuegos, Cienfuegos, Cuba, CP: 55100

Navarro, E., Bañón, R., Giner, S., Devesa, MA., & Cardona, B.. (2007). Utilidad de la determinación de la fracción I de la Troponina cardíaca (cTnI), en el diagnóstico de la
muerte súbita de origen cardíaco en autopsias forenses. Cuadernos de Medicina Forense, (48-49), 131-142. Recuperado en 11 de abril de 2021,
24
Detección en
Plasma (Tiempo)
Pico Máximo Duración de
Elevación
Mioglobina 2-3 horas 6-12 horas 24-48 horas
CK-MB 4-6 horas 12-24 horas 2-3 días
Troponina T (cTnT) 4-6 horas 12-24 horas 7-10 días
Troponina I (cTnI) 4-6 horas 12-24 horas 6-8 días

25

26
Electrocardiograma en IAM
 Realizarse e interpretarse inmediatamente tras la presentación clinica (objetivo => 10 min)
 ECG previos al ingreso hospitalario reducen el tiempo de diagnóstico y aceleran el inicio del tratamiento, y
facilitan la derivación de los pacientes con IAMCEST hacia centros con capacidad de ICP en los plazos
recomendados (120 min)
 ECG Seriado: pacientes con síntomas persistentes o recurrentes o un ECG inicial no diagnóstico, intervalos de
15-30 min en las primeras 1-2 h, o una grabación continua con ECG computarizado de 12 derivaciones
Marshall Frank, DO, MPH, FACEP. (January 2021). Evaluation and Management of ST-Segment Elevation Myocardial Infarction in
the Emergency Department. Emergency Medicine Practice, Volumen 23, 1-30.

27
SEPTAL: V1 –V2
ANTERIOR: V3-V4
LATERAL BAJA: V5-V6
LATERAL ALTA: DI - aVL
INFERIOR: DII, DIII y aVF
ANTERO-LATERAL: V3 – V4 a V6 , DI y aVL
POSTEROINFERIOR: DII, DIII y aVF
EXTENSA: V1 – V6

Castellano. C. Electrocardiografía clínica, 2° ed.2007, pp 125-151 28
Isquemia:
Subendocárdica (A)
• Ondas T altas y
acuminadas y
vértices picudos
Subepicárdica
(B)
• Ondas T negativas
de vértices picudos
y ramas simétricas
Subendocárdica
(A)
• Desnivel negativo del
segmento ST
Subepicárdica (B)
• Desnivel positivo del
segmento ST
Lesión:

Castellano. C. Electrocardiografía clínica, 2° ed.2007, pp 125-151 29
• Ondas Q profundas, también llamados
complejos QS (infarto transmural)
• La amplitud de las ondas Q es proporcional
al grado de necrosis
Necrosis:
Amplitud mayor
o igual al 25% de
la onda R
Duración mayor o igual a 0.04 s
Muescas y empastamientos de la onda Q

30

31

32

33
Criterios de Sgarbossa

Peter Libby (2012) Mechanisms of Acute Coronary Syndromes and Their Implications for Therapy. New England Journal of Medicine. 368;2
34
Presentación Clínica
Malestar / Dolor Precordial:
• Duración: >20 min
• Tipo: Opresivo, pesa, ahoga, arde, quema, o solo como dolor
• Localización: Retroesternal / Epigástrico o Interescapular
• Irradiación: Cuello, mandíbula, hombro, brazo izquierdo, muñeca
o la espalda
• Intensidad: Variable
• Atenuantes: Tras la administración de Nitroglicerina, no se
modifica con los movimientos musculares, respiratorios, ni con la
postura.
• Desencadenantes: En Reposo / Actividad Física
• Sintomatología Acompañante: disnea, diaforesis, náuseas y
vómitos

35
Clasificación killip-Kimball
Establece una clase funcional que se relaciona con la mortalidad a 30 días secundaria a IAM.
Amsterdam EA, et al. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Non–ST-Elevation Acute Coronary Syndromes.
Circulation

36
FACTOR PUNTOS
Antecedentes Edad 65 a 74
años
2
Edad mayor a
75 años
3
DM, HAS,
angina
1
Exploración
física
TA sistólica
<100 lpm
2
Killip II a IV 2
Peso < 67kg 1
Cuadro clínico Elevación ST en
cara ant o BRI
1
Tiempo de
evolución
1
Puntaje de
riesgo TIMI
Mortalidad
%
0 9
1 23
2 28
3 41
4 54
5 68
6 75
7 82
8 85
>8 89
 Escala pronostica basada en severidad
 Mortalidad en los primeros 30 días
posteriores al evento.
 Publicada en el 2000 por Morrow,
Antman, Chalesworth y colaboradores
en la revista Circulation
Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI)
Amsterdam EA, et al. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Non–ST-Elevation Acute Coronary Syndromes.
Circulation

37
 Modelo de Predicción
 La suma de los puntos estima la
probabilidad de muerte IH a 30 días y a 6
meses, así como la mortalidad o nuevo
infarto durante la estancia IH y a 6 meses.
Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE)
GRACE SCORE Amsterdam EA, et al. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Non–ST-Elevation Acute Coronary Syndromes. Circulation
Henderson RA, Ischaemic heart disease: management of non-ST-elevation acute coronary syndrome, Medicine (2014)

38
Comentarios a la guía ESC 2017 sobre el tratamiento del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación del segmento ST, Revista Española de Cardiología, Volume 70, Issue 12, 2017, Pages 1039-1045, ISSN 0300-8932,
https://doi.org/10.1016/j.recesp.2017.10.049.

39
Comentarios a la guía ESC 2017 sobre el tratamiento del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación del segmento ST, Revista Española de Cardiología, Volume 70, Issue 12, 2017, Pages 1039-1045, ISSN 0300-8932,
https://doi.org/10.1016/j.recesp.2017.10.049.

40

41
Manejo del Dolor:
• Morfina se asocia con una absorción más lenta, un
retraso de la acción y una disminución de los efectos
de los antiagregantes orales (Clopidogrel)
Tratamiento
Comentarios a la guía ESC 2017 sobre el tratamiento del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación del segmento ST, Revista Española de Cardiología, Volume 70,
Issue 12, 2017, Pages 1039-1045, ISSN 0300-8932, https://doi.org/10.1016/j.recesp.2017.10.049.

42
Bloqueadores beta

43
Tratamiento Hipolipemiante: Estatinas

44
IECA y ARA-II

45
Inhibición Plaquetaria
Recomendación: Antiagregante Plaquetario Doble
Ácido
Acetilsalicílico
(Aspirina)
Inhibidor del P2Y
Dosis inicial: 150-300 mg Vía Oral
o
Si no es posible la vía oral:
Dosis IV de 75-250mg
Dosis Mantenimiento: 75-100mg/día
• Prasugrel (dosis de carga de 60 mg y 10 mg
de mantenimiento 1 vez al día vo)
ó
• Ticagrelor (dosis de carga de 180 mg vo y 90
mg de mantenimiento 2 veces al día).
ó
• Si no están disponibles o contraindicados usar:
Clopidogrel 600 mg Vía Oral

46
Anticoagulación

47
Tratamiento de Reperfusion

48
FIBRINOLISIS
Comentarios a la guía ESC 2017 sobre el tratamiento del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación del segmento ST, Revista Española de Cardiología,
Volume 70, Issue 12, 2017, Pages 1039-1045, ISSN 0300-8932, https://doi.org/10.1016/j.recesp.2017.10.049.

49

Comentarios a la guía ESC 2017 sobre el tratamiento del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación del segmento ST, Revista Española de Cardiología,
Volume 70, Issue 12, 2017, Pages 1039-1045, ISSN 0300-8932, https://doi.org/10.1016/j.recesp.2017.10.049. 50

Guadalajara Boo JF. Cardiología. 6ª ed. México: Méndez Editores; 2006. pág. 264
51
Criterios de Reperfusión Coronaria
1. Desaparición del dolor, la reacción adrenérgica o vagal y el paciente advierte un estado
de bienestar
2. El ECG muestra descenso de la zona de lesión subepicárdica generalmente > 50% en el
curso de 20 min
3. Aparecen extrasístoles ventriculares tardías (50% de los casos) en forma de
bigeminismo, trigeminismo o en salvas de TV.
4. Elevación de la CPK (15% de los casos) en la primera hora post reperfusión.
Generalmente se observa a las 12 hrs alcanzan do cifras de hasta 5000 U
5. Evidencia por arteriografía coronaria.

52
La frecuencia es mayor entre más precozmente se realice la reperfusión (señalan viabilidad del
miocardio).
En un miocardio totalmente necrosado no hay arritmias.
Extrasístoles
ventriculares
Extrasístoles
ventriculares
Fibrilación ventricular
Arritmias por Reperfusion

53
Complicaciones del IAM
• Arritmias Supraventriculares, Ventriculares, Bradicardia Sinusal,
Bloqueo Auriculoventricular
Eléctricas
• Rotura de Pared, Septo, Musculo Papilar
Mecánicas

Comentarios a la guía ESC 2017 sobre el tratamiento del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación del segmento ST, Revista Española de Cardiología, Volume
70, Issue 12, 2017, Pages 1039-1045, ISSN 0300-8932, https://doi.org/10.1016/j.recesp.2017.10.049.
54
Complicaciones Eléctricas del IAM
Arritmias supraventriculares
• FA es la más frecuente (21%). P<
• Preexistente o ser de nueva aparición.
• Se tolera bien (mayoría) y no precisa un tx específico, más allá
de la anticoagulación.
• Considerar la cardioversión eléctrica
• Uso de amiodarona
• Administración de BB, IECA/ARA-II y estatinas
• FA y factores de riesgo de tromboembolia deben recibir
tratamiento anticoagulante oral indefinidamente.
 Son frecuentes en las primeras horas tras el IAMCEST.
 El tratamiento precoz de reperfusión reduce el riesgo de arritmias ventriculares y muerte cardiovascular.

Comentarios a la guía ESC 2017 sobre el tratamiento del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación del segmento ST, Revista Española de Cardiología, Volume
70, Issue 12, 2017, Pages 1039-1045, ISSN 0300-8932, https://doi.org/10.1016/j.recesp.2017.10.049.
55
Arritmias ventriculares
• TV y FV (6-8%).
• TV inestable, frecuente, polimórfica y relativamente rápida que suele degenerar en FV.
• La reperfusión urgente es primordial, ya que la isquemia suele desencadenar estas arritmias.
• Se recomienda administrar BB
• Puede ser necesaria la cardioversión eléctrica o la desfibrilación repetidas
• Considerar la administración i.v. de amiodarona.

56
Bradicardia sinusal y bloqueo auriculoventricular
• BS es frecuente en las primeras horas del IAMCEST, sobre todo en los infartos inferiores.
• En algunos casos, los opiáceos son la causa.
• No precisa tx. Si se acompaña de hipotensión grave, debe tratarse con atropina i.v.
• BAV asociado con infarto de la pared inferior suele ser suprahisiano y suele resolverse
espontáneamente o tras la reperfusión.
• El BAV asociado con infarto de la pared anterior suele ser infrahisiano y tiene una alta tasa
de mortalidad por necrosis miocárdica extensa.

57
Complicaciones mecánicas del IAM
Pueden ocurrir en los primeros días, aunque su incidencia ha disminuido significativamente en la era de la ICP
primaria.
Rotura de la pared libre del VI
•<1% tras la 1ª semana
•Dolor súbito
•Edad avanzada, falta de reperfusión,
fibrinolisis tardía
•Hemopericardio y tamponamiento
cardiaco
•Ecocardiografia
•Parche pericárdico
•Mortalidad del 25-75%
Rotura del septo interventricular
•Primeras 24 hrs o días después
•IC aguda o shock cardiogénico y
soplo sistólico fuerte.
•Ecocardiografía y Doppler
•Cortocircuito I-D
•Diureticos y vasodilatadores
(cuidsdo en px hipotensos)
•Cirugía precoz, mortalidad alta 20-
40%
Rotura del músculo papilar
•2-7 días después
•Rotura del musculo o de las cuerdas
tendinosas
•Mas frec en el posteromedial
•Deterioro hemodinámico súbito con
disnea aguda, edema pulmonar o
shock cardiogénico sin soplo
•Ecocardiografia
•Reducción de la poscarga
(diuréticos y vasodilatadores)
•Cirugía, mortalidad del 20-25%

Complicaciones mecánicas del IAM
Pueden ocurrir en los primeros días, aunque su incidencia ha disminuido significativamente en la era de la ICP
primaria.
Rotura de la pared libre del VI
•<1% tras la 1ª semana
•Dolor súbito
•Edad avanzada, falta de reperfusión,
fibrinolisis tardía
•Hemopericardio y tamponamiento
cardiaco
•Ecocardiografia
•Parche pericárdico
•Mortalidad del 25-75%
Rotura del septo interventricular
•Primeras 24 hrs o días después
•IC aguda o shock cardiogénico y
soplo sistólico fuerte.
•Ecocardiografía y Doppler
•Cortocircuito I-D
•Diureticos y vasodilatadores
(cuidsdo en px hipotensos)
•Cirugía precoz, mortalidad alta 20-
40%
Rotura del músculo papilar
•2-7 días después
•Rotura del musculo o de las cuerdas
tendinosas
•Mas frec en el posteromedial
•Deterioro hemodinámico súbito con
disnea aguda, edema pulmonar o
shock cardiogénico sin soplo
•Ecocardiografia
•Reducción de la poscarga
(diuréticos y vasodilatadores)
•Cirugía, mortalidad del 20-25%

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• Transitoria
• Retraso o fracaso de la reperfusión
• Dolor torácico pleurítico, roce pericárdico, cambios en el ECG (elevación del ST) y derrame
pericárdico
Pericarditis temprana
• 1-2 sem después
• Tratamiento antiinflamatorio con AAS
• Colchicina con AAS o AINES
Pericarditis tardía (Sx de Dressler)
• Criterios Diagnósticos de pericarditis
• Ecocardiograma
• Rara vez es necesario realizar pericardiocentesis
Derrame pericárdico

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