1. La diabetes mellitus tipo 1 se produce por una reacción autoinmune que destruye las células beta productoras de insulina en el páncreas, lo que lleva a una deficiencia de insulina. 2. Los síntomas incluyen poliuria, polidipsia, pérdida de peso y cetoacidosis diabética grave si no se trata. 3. El tratamiento consiste en la administración diaria de insulina a través de inyecciones o bombas de insulina para reemplazar la insulina faltante y controlar los n

1. 7 diabetes mellitus 1
epidemiologia PATOLOGIA MANIFESTACION CLINICA diagnostico DX
DIFERENCIAL
tratamiento
Se producen picos de
presentación en dos
grupos de edad en
niños y niñas de 5 a 7
años por exposición a
agentes infecciosos y
en la pubertad
inducidos por los
esteroides gonadales y
aumento de secresion
de la hormona del
crecimiento.•FACTORES
AMBIENTALES.-
INFECCIONES VIRALES.-
Sindrome de la rubeola
congenita.- La infección
prenatal se asocia con
autoinmunidad contra
las células beta hasta el
70% y con el desarrollo
de la DMT1 el 40% de
los niños desarrollar la
enfermedad.
Enterovirus
Virus de la parotiditis.-
provoca el desarrollo
de autoinmunidad
contra las células beta y
algunos casos DMT1 o
después de 2-4 años sin
embargo la parotiditis
no es un factor causal
importante de
diabetes.
PATOGENESIS.- El proceso
autoinmune produce una
destrucción de las células
beta, hasta que se pierde
una masa crítica desarrolla
déficit de insulina. En el
momento del diagnóstico
el paciente presenta
todavía células beta viables
que pueden producir una
remisión parcial de la
enfermedad (periodo de la
luna de miel), pero con el
tiempo se destruyen todas
las células B y el paciente
se vuelve prácticamente
dependiente de la insulina.
la historia natural de la
DMTl implica alguna o
todas de las siguientes
etapas
1.- Inicio de la
autoinmunidad
2.- Autoinmunidad
preclínica con pérdida
progresiva de la función de
las células beta
3.-Inicio de la enfermedad
clínica
4.-Remisión transitoria
5.-Enfermedad establecida
6.-Desarrollo de
complicaciones
FISIOPATOLOGIA.- En el metabolismo
normal existen oscilaciones periódicas
entre estado anabólico postprandial con
niveles altos de insulina y el estado
catabólico del ayuno con niveles bajos
de insulina, que afectan al hígado,
musculo y tejido adiposo. La DMT1 es
un estado catabólico progresivo con
niveles bajos de insulina La utilización
de la glucosa por parte del musculo y la
grasa disminuye y aparece la
hiperglucemia postprandial. Con niveles
de insulina aún más bajos el hígado
produce un exceso de glucosa mediante
la glucogenolisis y la gluconeogénesis.
La hiperglucemia produce una diuresis
osmótica (glucosuria) cuando supera el
umbral renal (180 mg/dl; 10mmol/lt). La
pérdida resultante de calorías y
electrolitos, así como la deshidratación
persistente, produce un estrés
fisiológico con hipersecreción de las
hormonas adrenalina, cortisol, hormona
del crecimiento y glucagón; las cuales
contribuyen a la descompensación
metabólica mediante una mayor
alteración de la secreción de insulina
(adrenalina), antagonizando su acción
(adrenalina, cortisol, hormona del
crecimiento), estimulando la
glucogenolisis, gluconeogénesis, la
lipolisis y la citogénesis (glucagón,
adrenalina, hormona del crecimiento y
cortisol), mientras que disminuye la
Poliuria inapropiada
en cualquier niño con
deshidratación. La
hiperglucemia, la
glucosuria y la
cetonuria pueden
determinarse
rápidamente.glucemia
no en ayunas mayor
de 200 mg/dl con
síntomas típicos es
diagnóstica, con o sin
cetonuria
•CETOACIDOSIS
DIABETICA.- Es el
resultado final de las
alteraciones
metabólicas debidas a
un déficit grave de
insulina. se produce
durante el estrés
debido a que las
hormonas contra
reguladoras bloquean
la acción de la
insulina;
mantener un equilibrio de la
glucosa y evitar la
hipoglucemia, poliuria y la
nicturia, prevenir la
cetoacidosis y estilo de vida
normal, el tx consiste en
ajusten de insulina, educación
de cuidados personales
INSULINA niños con diabetes
de larga evolución y sin reserva
de insulina requieren
aproximadamente 0,7 U/kg/día
si son pre púberes, 1 U/kg/día
en la mitad de la pubertad y 1,2
U/kg/día hacia el final de la
pubertad
Cuando se combina la insulina
regular con NPH o lenta, el
perfil compuesto de insulina
apenas simula la secreción
normal de insulina endógena.
Los análogos de la insulina
lispro (L) y aspártica (A) se
absorben mucho más rápido
porque no forman hexámeros.
Esto permite un mejor control
del incremento de la glucosa
postprandial y reduce la
hipoglucemia entre comidas o
la nocturna.
análogo de larga duración
glargina (G) crea un perfil de 24
horas mucho más plano, con lo
que es más fácil predecir el

2. Papel de las
inmunizaciones
infantiles.- la
vacunación frente a la
parotiditis y la tos
ferina ha mostrado
disminuir el riesgo de
DMTl
-
DIETA.- La lactancia
materna puede
disminuir la DMT1,.
Entre los antígenos se
han implicado la lacto
globulina Beta, que es
un modulador de las
células T. Otros factores
implicados en el
desarrollo de la DMT1
son ácidos grasos
Omega – 3, vitamina D,
ácido ascórbico, zinc y
la vitamina E.
Estrés psicologico.-
PREDICCION Y
PREVENCION.- uno de los
mas importantes el locus
HLA de clase II con la mitad
del riesgo genético total
PREVENCION PRIMARIA
DE LA DMT1.- El retraso de
la introducción de las
proteínas de la leche de
vaca y los cereales, y el
incremento de la lactancia
materna podría ser
beneficioso. Ingesta de
suplementos que
contengan ácidos grasos
Omega – 3, Vitamina D y
aceite de hígado de
bacalao durante la
gestación también ayudaría
mucho en prevenir la
DMT1 de alto riesgo.
PREVENCION
SECUNDARIA.- Aun está en
estudio .
utilización y el aclaramiento de glucosa
(adrenalina, hormona del crecimiento y
cortisol).
hiperglucemia progresiva, poliuria o
nicturia persistente, polidipsia, las
mujeres pueden desarrollar vaginitis
candidiasica debido a la glucosuria
crónica, hiperfagia, pérdida de peso y
disminución de los depósitos de grasa
subcutánea. niveles de insulina
extremadamente bajos, los cetoácidos
se acumulan. Y producen molestias
abdominales, náuseas y vómitos,
impidiendo la reposición oral de las
pérdidas urinarias de agua
deshidratación se acelera, causando
debilidad o hipotensión ortostática,
pero la poliuria se mantiene
La cetoacidosis agudiza los síntomas
previos y produce una respiración de
Kussmaul, olor afrutado del aliento
(acetona), prolongación del intervalo Q-
T corregido, disminución de la función
neurocognitiva y posible coma.
efecto combinado de un bolo
rápido sobre la insulina basal,
produciendo un patrón más
fisiológico del efecto insulínico.
La insulina ultralenta (UL)
administrada dos veces al día
proporciona un perfil basal
razonable y era bastante eficaz
cuando se utilizaba con lispro o
aspártica. La insulina basal
glargina debe representar el
25-30% de la dosis total en los
niños pequeños y el 40-50% en
los niños mayores