Diabetes gestacional

1. HOSPITAL GENERAL DE LOS MOCHIS
“JESUS KUMATE RODRIGUEZ”
HÉCTOR VIDAL TELLO SALGADO
R1 GINECOLOGIA Y OBSTETRICA

2.  La diabetes gestacional es una hiperglucemia con valores de
glucosa en sangre por encima de lo normal pero por debajo de los
diagnósticos de diabetes.
 Las mujeres con diabetes gestacional tienen un mayor riesgo de
complicaciones durante el embarazo y el parto. Estas mujeres y
posiblemente sus hijos también corren un mayor riesgo de
padecer DM2 en el futuro.
 La diabetes gestacional se diagnostica mediante pruebas de
detección prenatales, en lugar de a través de los síntomas
informados.

3. Alteracion del metabolismo de los hidratos de
carbono, de severidad variable, que comienza
o se reconoce por primera vez durante el
embarazo, independientemente si requiera o
no de insulina o si su alteracion persiste o no
despues del embarazo.
Ginecologia y Obstricia william 25 ed.

4.  Diabetes Tipo 1.
 Destruccion de Cel. B, Autoinmune, Idiopatica.
 Diabetes tipo 2.
 Resistencia a la insulina, defecto secretor con resistencia.
 Otros tipos de Diabetes.
 Mutaciones Geneticas, MODY 1-6. Otras.
 Defectos Geneticos en la accion de la insulina.
 Sindromes Geneticos: Down, Klinefelter, Turner.
 Enf. PancreasExocrino: Pancreatitis Fibrosis Quistica.
 Endocrinopatias: Cushing, Feocromocitomas.
 Induccion farmacologica: Glucocorticoides, tiazidas, Agonistas B-Adrenergicos.
 Infecciones: Rubeola congenica, CMV, Coxsackievirus.
Diabetes Gestacional.
Ginecologia y Obstricia william 25 ed.

5.  DIABETES GESTACIONAL
 Intolerancia a los carbohidratos con diversos grados de severidad que se reconoce por
primera vez durante el embarazo y que puede o no resolverse después de éste.
 A1: adecuadamente controlada con dieta y sin medicamentos.
 A2: generalmente requiere de medicacion para lograr el control.
 DIABETES PREGESTACIONAL
 Diagnóstico previo al embarazo.
 Diagnostico durante el primer trimestre del embarazo.
 DM1 o DM2
Ginecologia y Obstricia william 25 ed.

7.  El embrion el feto y la madre, experimentan con frecuencia complicaciones graves,
que se atribuyen de manera directa a la diabetes.
 Miles de las complicaciones podrian prevenirse con cuidados previos a la
concepcion, mejorando el control glicemico (según daño renal o cardiovascular).
Ginecologia y Obstricia william 25 ed.

8.  En México, la prevalencia de diabetes gestacional se reporta entre el
8.7 a 17.7 %.
 la mujer mexicana está en mayor posibilidad de desarrollar DG por
cuanto pertenece a un grupo étnico de alto riesgo.
 raza: latinos, asiaticos, nativos usa.
 1 de cada 7 embarazos esta afectado por la Diabetes Gestacional.
 1/6 nacidos vivos nacen de mujeres con algun tipo de hiperglucemia.
GPC: Diagnóstico y tratamiento de la diabetes en el embarazo. México: Instituto Mexicano del
Seguro Social; 03/11/2016.

10.  EDAD MATERNA: > 40AÑOS. 2.4 QUE < 30AÑOS.
 Obesidad o sobrepeso: (IMC >25kg/m2)
 Etnias de riesgo (MEXICANAS). Raza: latinos, asiaticos, nativos USA.
 Alteraciones del metabolismo de la glucosa (SOP, Acantosis).
 Antecedentes de Diabetes Gestacional
 Sospecha de Diabetes Gestacional previa no diagnosticada.
 DM en familiares de 1er grado.
 Mutiparidad. HT Gestacional, embarazo multiple.
 Resultados perinatales adversos: malformaciones cardiacas o SNC, macrosomia, mortinatos,
trauma obstetrico.
 Estilos de vida no saludables. Tabaquismo, sedentarismo.
 Feto sexo masculino.
GPC: Diagnóstico y tratamiento de la diabetes en el embarazo. México: Instituto Mexicano del Seguro Social; 03/11/2016.
Ginecologia y Obstetricia william 25 ed.

12.  La madre sufre cambios fisiologicos para satisfacer las demandas del feto en
crecimiento.
 Variacion de la sensibilidad a la linsulina.
 1 era etapa aumenta la sensibilidad a la insulina, promoviendo el consumo de
glucosa para formar depositos adiposo.
 2da etapa del embarazo. Aumentan las hormonas con efecto contrarregulador
(estrogenos, progesterona, leptina, cortisol, lactogeno placentario y hormonas del
crecimeitno placentario)
 RESISTENCIA A LA INSULINA LEVE

13.  Aumento de las secrecion de la insulina debido a hiperplasia de celulas beta
pancreaticas.
 Inducida por altos niveles de Progesterona y Estrogenos 2.
 Producen niveles bajos de glucosa (70-80mg/dl)
 20% menos que en etapa pregestacional.

14.  Periodo de amyor riesgo.
 Aumenta la demanda fetal de nutrientes y se requiere movilizacion de depositos
de glucosa.
 Por secrecion de lactogeno placentario, cortisol y prolactina se produce resistencia
a la insulina por lo tanto aumenta la glicemia post pandrial.
 SANA: existiria aumento de niveles de insulina. (Compensa).
 Predispuestas: no hay respuesta. -> DG.

15. Fase Anabolica
•Lipogenesis
•Aumento de peso
materno.
•>Sensibilidad
Insulina.
Fase catabolica.
•Movilizacion de reservas
para el crecimento del
feto.
•Hormonas
contrarreguladoras
disminuyen accion de
insulina.

17.  Aumento de produccion endogena de glucosa. 30%
 Disminuye la sensibilidad a la insulina 50%
 Aumento de secrecion de insulina 2-3X
 Aumento de hormonas contrarreguladoras.

19.  MADRE  FETO
Factores de riesgo pre gestacionales
Resisitencia a la insulina
periferica.
Produccion insuficiente de
insulina
Produccion excesiva de
glucosa endogena
AUMENTO de resistencia a la
insulina
hormonas
placentaria
s
> Produccion de glucosa < absorcion de glucosa
HIPERGLICEMIA
Hiperglucemia e
hiperinsulinemia
-Macrosomia
Hipoglicemias
Alteraciones
fetales
-Obesidad
DM”
-Preeclampsia, cetosis. Obesidad, DM2

21. Diabetes gestacional L. Bougherara, S. Hanssens,
D. Subtil, A. Vambergue, P. Deruelle

22.  Aborto espontaneo. 25% de las diabeticas gravidas. HbA1C >12% ò preprandial
>120mg/dl.
 Parto prematuro. 26% de las diabeticas gravidas. 60% complicaciones obstetricas.
 Malformaciones. Cardiacas (DM1), Musculoesqueleticas, Urinario, SNC, GI, otros.
 (Alteraciones en metabolismo de lipidos celulares
 produccion excesiva de radicales superoxidos toxicos
 activacion de la muerte celular programada)
Ginecologia y Obstricia william 25 ed.

23.  Crecimiento fetal alterado.
 El crecimiento disminuido: puede ser el resultado de malformaciones congenitas o
de las privacion de sustratos, debido a enfermedad vascular materna avanzada.
 El sobrecrecimiento fetal ACELERADO es mas tipico de DMPreGestacional
 Hiperglicemia materna -> hiperinsulinemia fetal. -> estimula crecimiento
somatico excesivo en todos los organos. (excepto el cerebro) IGF-1.
 Hijos de Diabeticas tienen deposito excesivo de grasa en hombros y tronco.
(Distocia de hombros).
Ginecologia y Obstricia william 25 ed.

24.  Macrosomia fetal.
 Factores de creciminto similiares a la insulina tipo 1 (IGF 1)
 Otras. Adiponectinas. (Leptina: gen de la obesidad).
Producidos por todos los organos fetales, y son potenciadores y
estimuladores de la division y deferenciacion celular.
Ginecologia y Obstricia william 25 ed.

25.  Fallecimiento fetal Inexplicable.
 3-4 veces mayor en DM que las no DM.
 Insuficiencia placentaria.
 Desprendimiento de placenta.
 Crecimiento intrauterino retardado.
 Oligohidramnios
 Muerte antes del parto al final del 3er trimestre.
 Control glicemico deficiente.
 7 veces mayor riesgo en combinacion DM + HTA.
Ginecologia y Obstricia william 25 ed.

26.  Hidramnios.
 Los embarazos diabeticos se complican con frecuencia.
 18% de DM tienen. > 24 AFI.
 > probabilidad con HbA1C elevado.
 Hiperglicemia fetal  Poliuria.
Ginecologia y Obstricia william 25 ed.

27.  Efectos Neonatales.
 Mayor riesgo de preterminos.
 > riesgo de enterocolitis necrotizante.
 Sepsis tardia.
 Sindrome de dificultad respiratoria. Disfuncion de neumocitos tipo 2. Alteracion en sulfactante.
 Hipoglucemias.
 Hipoglucemias postparto por hiperplasia de Cel B pancreaticas fetales inducida por
hiperglicemia materna cronica.
 <45 mg/dl.
 Mediciones frecuentes del RN y alimentacion temprana < riesgos.
 Hipocalcemias.
 Se desconoce razon.
 1/3 de hijos de embarazos DM.
Ginecologia y Obstricia william 25 ed.

28.  PREECLAMPSIA
 GLICEMIA EN AYUNAS <115MG. 9.8%
 GLICEMIA EN AYUNAS >115MG: 18%
 CESAREA.
 25% en DMG tratada farmacologicamente.
 17% en DMG tratada con dieta y ejercicio.
 9.5% en controles no DMG
 PARTO TRAUMATICO
 DM2: 70% a los 22-28 años del episodio pero en hispanas hasta un 60% a los 5 años.

29.  Depresion
 Hipertension (3 a 4 veces mayor de desarrollar Preeclampsia que las no diabeticas)
 Infecciones. (Vulvovaginitis por Candida, IVU´s, Respiratorias, Sepsis puerperal.
 Nefropatia Diabetica (5% ya tiene compromiso renal).
 Retinopatia Diabetica.
 Neuropatia Diabetica. (Gastropatia Diabetica: nausas vomito, problemas nutricionales
y pobre control glucemico).
 Complicaciones cardiacas o respiratorias
Muerte materna (tasa de mortalidad 0.5%)
Causas de muerte: Cetoacidosis Diabetica, Hipoglucemia, Hipertension e
Infeciones.

30. Insulina deficiente + exceso de hormonas contrarreguladoras (glucagon), conduce a
una gluconeogenesis y formacion de cuerpos cetonicos.
 1% de los Embarazos Diabeticos. (> frecuente en DM1).
 Causas:
 Hiperemesis Gravidica, Infecciones, abandono del regimen de insulina
 B-Mimeticos y Corticoesteroides en Maduracion pulmonar.

31.  Laboratorio: Gases arteriales, niveles de glucosa, cetonas y electrolicos cada 1 a 2 hrs.
 Insulina: Baja dosis. Intravenosa. Dosis carga 0.2-0-4 U/kg. Mantenimiento: 2-10 U/h.
 Fluidoterapia:
 Cloruro de sodio isotonico.
 Reemplazo total en las primeras 12 hrs de 4 a 6 ltr.
 1 lt. En la primer hora.
 500-1000 ml /h para 2 – 4 hrs.
 250ml/hr. Hasta que 80% sea reemplazado.
 Glucosa:
 Iniciar con Dextrosa al 5% en sol salina, cuando Glucosa este en 250mg/dl.
 Potasio:
 Normal o bajo: Infusion 15/20 mEq.
 Elevado: esperar que bajen a rango normales.
 Bicarbonato: 1 amp. (44 mEq) a 1lt. De sol salina de 0.45% si el Ph <7.1

32. DM
pregestacional
Glicemia en
ayunas
>126mg/dl
HbA1C >6.5%
Glicemia la
azar > 200
mg/dl
DM
Gestacional
temprana
Glicemia en
ayunas entre
92mg o
<126mg/dl
HbA1C entre
5.7% y 6.5%

33.  ESTRATEGIA DE 1 PASO.
 TTGO 75GR.
95 mg/dl.
180 mg/dl
155 mg/dl

34.  Carga de glucosa con 50 g, si el valor a la hora es mayor 140 mg/dl, se procede a
realizar el paso 2 que consiste en: CTOG de 100 g en ayuno.
 El diagnóstico POSITIVO con alteracion de al menos 2 de las 4 mediciones de
glucosa plasmática

36.  Una vez efectuado el diagnóstico de DG la paciente debe iniciar tratamiento lo
antes posible
 Explicar de manera comprensible en que consiste la DG y la repercusión que
puede tener sobre su salud y la del feto.
 Facilitar la dieta óptima para cada gestante, calculada según el IMC, y explicar
con ayuda de material pedagógico como incorporar esta dieta a sus necesidades
familiares y horario laboral.
 Facilitar y enseñar el uso del glucómetro para el autocontrol de la glucemia
capilar.Habitualmente se realizan 3-4 controles diarios: En ayunas y una hora
después de desayuno, comida y cena.
 En casos de Diabetes Gestacional leve controladas con dieta se pueden pasar los
controles de glicemias a días alternos.

37.  Principal objetivo EUGLUCEMIA
 evitar complicaciones obstétricas y perinatales sin provocar perjuicios para la
salud materna.
 Los valores óptimos de las glucemias capilares deben ser inferiores a:
 Glucemia basal: < 95 mg/dL (5,3 mmol/L), sin hipoglucemias.
 Glucemia postprandial (1 hora): < 140mg/dl.
 Glucemia Postprandial (2 horas): < 120 mg/dl.

39.  Dieta.
 Las recomendaciones dietéticas son similares a las establecidas para la DPG.
 El 70-80% de las pacientes se mantendrán normoglicémicas sólo con la dieta:
Normocalórica
No restrictiva
Adaptada a las necesidades nutricionales y al estilo de vida de cada mujer.
 hidratos de carbono de absorción lenta (complejos) (40-50%), proteínas (20%) y grasas
de predominio monoinsaturado (30-40%)
 3 comidas diarias
 2-4 tentempiés para evitar hipoglucemias en ayunas e hiperglucemias postprandiales.

43.  Aumenta el consumo de glucosa y mejora la sensibilidad a la insulina.
 En general se aconseja ejercicio aerobio moderado con asiduidad (ej.: Paseo de
una hora diaria o caminar 30 minutos después de las comidas).
 Si hay una contraindicación pueden realizarse ejercicios con las extremidades
superiores e inferiores.

44.  El fármaco de elección es la INSULINA ya que no cruza la barrera placentaria y
ha demostrado de forma más consistente la reducción de la morbilidad materno-
fetal cuando se añade al tratamiento nutricional.
 Los antidiabéticos orales (METFORMINA)
 pasan la barrera hematoplacentaria y se desconoce su efecto a largo plazo.
 Por lo que la metformina sólo estará indicada en pacientes que rechazan la
insulina o que no son aptas para administrársela correctamente.

45.  Se inicia dosis de 850 mg por la noche durante una semana y se aumenta a 850
mg dos veces al día.
 Efectos adversos: diarrea y dolor abdominal que mejoran al aumentar lentamente
la dosis y tomándola con las comidas.
 Dosis máx.: 2500-3000 mg/día en 2-3 tomas.
 Estaría indicada en pacientes que rechazan el tratamiento con insulina o que no
son aptas para administrársela correctamente.

49.  La dosis de insulina inicial será: 0.2 UI/kg/día y ser irá aumentando dosis según
requerimientos.
 Tipo de insulina: se pueden utilizar tanto las insulinas humanas (Regular y/o
NPH), como los análogos de acción rápida (Lispro y Aspart: tienen acción más
rápida y pueden administrarse justo antes de comer), y de acción lenta (Glargina y
Detemir).
 Se administrarán insulinas rápidas cuando se objetiven hiperglicemias
postprandiales
 Insulina lenta (NPH o Glargina/Detemir) cuando se observen hiperglicemias en
ayunas o preprandiales.

54.  tratamiento con glucocorticoides (Betametasona): - Hora de administración
preferente: 13-16 horas.
 - DG en tratamiento con dieta: Si glucemia >95 mg/dL preprandial o >140 mg/dL 1
h postprandial: iniciar insulina 0,3 UI/kg peso
 pregestacional en pauta bolo-basal (insulina rápida preprandial e insulina lenta
basal) y ajustar según evolución.
 - DG insulinizada: Aumentar las dosis de insulina previa:
 1r día: aumento de 25% insulina basal nocturna
 2º y 3r día: aumento de 40-50% la insulina basal y prandial
 4º día: aumento 20% de insulina basal y prandial
 5º día: aumento de 10-20% insulina basal y prandial
 6º día: volver a dosis inicial

61.  GPC: Diagnóstico y tratamiento de la diabetes en el embarazo. México: Instituto
Mexicano del Seguro Social; 03/11/2016.
 Ginecologia y Obstetricia Ed. 25. Diabetes y Embarazo. Pag. 1097.
 Diabetes Gestacional Medicina Fetal y Neonatal de Barcelona
https://medicinafetalbarcelona.org/protocolos/es/patologia-materna-
obstetrica/diabetes%20gestacional.pdf
 https://www.paho.org/es/temas/diabetes
 Complicaciones obstétricas de la diabetes gestacional: criterios de la IADPSG y
HAPO William Ríos-Martínez,* https://www.medigraphic.com/pdfs/inper/ip-
2014/ip141e.pdf
 Diabetes gestacional L. Bougherara https://sci-
hub.se/https://doi.org/10.1016/S1283-081X(18)88086-9