patologias endocrinológicas

1. Endocrinología
Jessica Denisse Morejon Vela

2. HIPERTIROIDISMO
CONGÉNITO
Es una enfermedad que cursa con exceso de hormonas tiroideas y
de acuerdo con la etapa en que se presenta, puede afectar al
feto durante el embarazo o al neonato.
HCA transitorio
• Causado por las TSI (Ig estimuladoras
de la tiroides) vs receptor TSH-R Ab ->
+secreción y síntesis de hormonas
tiroideas
HCNA
• Mutaciones autosómico dominantes del gen
del receptor de TSH,si la mutación se da en
células germinales: habrá hipertiroidismo
con hiperplasia difusa de la glándula
tiroides. Si, en cambio, la mutación se
establece en células somáticas, se
producirá en la glándula tiroidea una
tumoración hiperfuncionante

3. Presentación clínica
• Taquicardia u otras arritmias
• Retraso en el crecimiento intrauterino
• Hidropesía fetal
• Craneosinostosis
Si tomaba 30 mg o más de metimazol,
habrá, además del bocio,
manifestaciones de hipotiroidismo:
somnolencia, hipoactividad, hipotermia,
constipación intestinal, piel marmórea,
entre otros.
Estas manifestaciones desaparecen en un lapso de 3 a 5
días, para dar paso a los datos clínicos de
hipertiroidismo:

4. Tratamiento
Cuando se confirma el HC fetal de cualquier tipo y la madre no está recibiendo
tratamiento, se le preescribe metimazol a dosis de 15 a 30 mg por vía bucal
repartidos en dos tomas al día. Una vez controlado el padecimiento, para
evitar el hipotiroidismo fetal, se disminuye la dosis de MMZ de 15 a 20 mg
diarios, y se añade al tratamiento 150 a 200 μg diarios de levotiroxina en una
sola toma al día por la misma vía.
Si al neonato se le detecta hipotiroidismo, no se proporciona tratamiento por
su carácter transitorio; cuando aparece el hipertiroidismo se inicia tratamiento
con MMZ (1 mg/kg/día repartidos en dos tomas) junto con propranolol
(bloqueador β-adrenérgico) a dosis de 2 a 3 mg/kg/día repartidos en tres
tomas y solución yodo-yodurada (Lugol), 1 gota/kg tres veces al día.
En la fase aguda es conveniente añadir dexametasona IM (10 a 20 mg cada
24 h) que además de sus propiedades inmunosupresoras y antiinflamatorias,
también bloquea, a nivel tisular, la conversión de T4 a T3

5. ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW
La enfermedad de Graves Basedow es una
enfermedad autoinmune que se caracteriza por
la tríada de hipertiroidismo, bocio y
oftalmopatía. En ocasiones, ésta no coexiste y
en ocasiones, aparece un cuarto componente a
nivel cutáneo denominado mixedema pretibial.
Presentación clínica

6. Tratamiento

7. TIROIDITIS
El término tiroiditis comprende un grupo heterogéneo de procesos inflamatorios
que afectan a la tiroides. Pueden ser de origen infeccioso (bacteriano, viral)
o autoinmunitario los cuales tienen en común la destrucción de la estructura
normal del folículo.

8. Tiroiditis aguda
Cuadro clínico
● Dolor e inflamación en cara anterior baja de
cuello; los movimientos laterales de la cabeza
pueden estar limitados, disfagia, disfonía, fiebre
y malestar general son comunes.
● Hay aumento brusco de tamaño difuso o parcial
de la tiroides.
● Puede presentarse eritema en la piel
suprayacente.
Diagnóstico
● se establece con la clínica, leucocitosis y
neutrofilia, hemocultivo, sedimentación globular
acelerada, pruebas de función tiroidea
normales, aunque pudiera presentarse un
hipertiroidismo transitorio
● El US muestra aumento difuso de la tiroides,
● El gammagrama puede mostrar zona de
hipocaptación en presencia de absceso.
Terapéutica
● Penicilina sódica o procaínica; si hay
alergia o resistencia, usar eritromicina (25
a 50 mg/kg/día repartidos en cuatro
tomas).
● Estafilococo, usar oxacilina, dicloxacilina,
o sus derivados.
● Llevar a cabo un esofagograma con
medio de contraste para detectar fístula y,
si existe resecarla.
Se asocia a un proceso infeccioso respiratorio alto
producido con frecuencia por Staphylococcus
aureus, Streptococcus pyogenes y S. pneumoniae

9. Tiroiditis subaguda (granulomatosa o
“de Quervain”).
Cuadro clínico
Puede tener un periodo prodrómico con febrícula,
astenia, odinofagia y disfagia. Se presenta dolor
tiroideo que se irradia a maxilares, cuello, oídos y
hombro; hay crecimiento de la glándula, de
consistencia firme y dolorosa a la palpación, con
signos inflamatorios locales
Diagnóstico
El diagnóstico se establece con base en el cuadro
clínico, con el antecedente importante de un proceso
viral. Puede haber leucocitosis moderada, con
predominio de linfocitos, velocidad de sedimentación
globular elevada y T4 y T3 altas. Los anticuerpos
antitiroideos no existen o se presentan en títulos
bajos
.
Terapéutica
● En etapa de hipertiroidismo, se pueden
usar β-bloqueadores, en caso de
hipotiroidismo, usar levotiroxina; esto es
transitorio.
● La mayoría de las veces, con el
tratamiento sintomático (ácido
acetilsalicílico), 10 mg/kg/día, cada 6 h, el
padecimiento evoluciona hacia la cura
espontánea
● prednisona oral, en dosis de 2.5 mg/kg/día
por 2 a 3 semanas
Es un proceso inflamatorio de la glándula tiroides,
que presenta infección viral (parotiditis,
coxsackie, influenza, sarampión, adenovirus,
Epstein-Barr, fiebre por arañazo de gato)

10. Tiroiditis de Hashimoto
Cuadro clínico
● La mayoría de los niños son asintomáticos,
aunque algunos pueden sentir una sensación de
opresión en el cuello, disfagia, unos pocos tienen
manifestaciones sugestivas de hipertiroidismo
(nerviosismo, irritabilidad, sudoración,
actividad), que se agravará si hay anticuerpos
estimulantes del receptor de TSH
● otros presentan con mayor frecuencia
manifestaciones de hipotiroidismo
Diagnóstico
● Incidencia familiar de enfermedades tiroideas,
tiempo de evolución y cuadro clínico; las más de
las veces las pruebas de función tiroidea son
normales (T3 , T4 y TSH), aunque puede haber
TSH elevada de manera discreta en eutiroideos
o T4 y T3 elevadas en casos de hipertiroidismo,
o bien T4 y T3 bajos con TSH elevada si hay
hipotiroidismo
● El gammagrama
● La biopsia con aguja fina
Se presentan autoanticuerpos que reaccionan a
antígenos tiroideos, lo que por lo general conduce
a la atrofia progresiva de la glándula tiroides e
hipotiroidismo consecutivo.
1% en niños de edad escolar; La prevalencia de la
enfermedad se incrementa con la edad, siendo
más frecuente entre los 6 y 16 años

11. No hay un criterio uniforme
Las indicaciones para tratamiento son bocio o hipotiroidismo manifiesto; frente a un cuadro de
normofunción tiroidea clínica y por laboratorio, la conducta sólo será expectante, con vigilancia clínica
y de laboratorio cada seis meses, pero si presenta bocio notable, es recomendable usar levotiroxina
que se suspenderá de acuerdo a evolución del bocio.
Si hay hipofunción tiroidea, tratarlo como hipotiroidismo
Si hay hipertiroidismo (transitorio) tratarlo como tal.
Si hay nódulos prominentes que persisten a pesar de terapia supresiva, deben ser examinados de
forma histológica mediante biopsia por aguja fina ante el riesgo de cáncer o linfoma tiroideo.
Tratamiento

12. FISIOLOGIA DEL PANCREAS

13. DIABETES MELLITUS
Es un grupo de enfermedades metabólicas
caracterizadas por hiperglicemia la cual es el
resultado de defectos en la secreción de insulina,
acción de la misma o ambos
Diabetes mellitus tipo 1
Diabetes mellitus tipo 2
Diabetes gestacional
Otros:
• MODY
• LADA
• DEF. GENET. DE
CELULAS B
• FARMACOS

14. DIABETES MELLITUS TIPO 1
Se asocia con etiología autoinmunitaria, con evidencia de heterogeneidad
genética. La destrucción de las células β (Cβ) conduce a la carencia total de
insulina, lo que permite la presencia de un cuadro frágil, de difícil control, y
tendencia a la cetosis si no se aplica insulina.
Epidemiologia
• La incidencia es variable según
razas o etnias;
• Finlandia ocupa el primer lugar
con 35 casos nuevos por año/100
000 habitantes, EUA: 20, Cuba: 4.
• Ocupa el 5 a 10% de todos los
casos de diabetes mellitus

15. Presentación clínica
Poliuria, enuresis nocturna, polidipsia compensadora,
polifagia moderada y transitoria, y pérdida de peso
acentuado
Este cuadro evoluciona con rapidez y de no tratarse,
aparecerá adinamia, somnolencia, vómitos, tipo
respiratorio de Kussmaul, deshidratación,
obnubilación, inconsciencia, coma y muerte, por lo
general en el lapso de 2 a 4 semanas del inicio de la
sintomatología.
Insulina
● La vía utilizada de ordinario es la subcutánea
y debe rotarse en sitio de aplicación
● Lo primero es distinguir la farmacodinamia de
las insulinas para poder llevar a cabo un plan
terapéutico adecuado,
● En teoría la glucemia posterior al desayuno y
la cena se cubre con insulina ultrarrápida o R.
La glucemia de la comida y durante la noche
se cubre con NPH.
Diagnostico
Síndrome diabético agudo, esto junto con
glucosuria, cetonuria o no, y glucemia > 200
mg/ dL a cualquier hora, o en ayunas > 126
mg/dL, nos dará el diagnóstico de DM1
Tratamiento
Dieta
Ejercicio físico

16. DIABETES MELLITUS TIPO 2
Es una enfermedad metabólica compleja con una etiología heterogénea que cursa
tanto con deterioro funcional de las células β de los islotes pancreáticos, como con
la presencia de resistencia a la acción de la insulina, afecta en forma predominante
al metabolismo de los carbohidratos manifestándose por hiperglucemia
Epidemiologia
• En la población adolescente de
EUA la DM2 afecta a más de 190
000 jóvenes menores de 20 años
• En Japón en niños de edad escolar,
la DM2 es 7 veces más frecuente
que el tipo 1.
• Incrementos importantes en su
incidencia se han observado a
nivel mundial (Libia, Bangladesh,
Canadá, Italia, entre otros).

17. Presentación clínica
● Es mas frecuente en niños mayores de 10 años, el 85% de los
pacientes tienen sobrepeso u obesidad al inicio, presentan
glucosuria sin cetonuria, de leve a moderada poliuria y polidipsia
y por lo general sólo discreta pérdida de peso reciente al
diagnóstico.
● Hasta el 33% pueden presentar cetonuria y del 5 al 25% cursan
con cetoacidemia diabética al diagnóstico
● En el 90% de estos pacientes se aprecia acantosis nigricans.
● Insulina
● Metformina. Se inicia con dosis bajas de 250
mg 2 veces al día, incrementando hasta una
dosis máxima de 2 200 mg al día.
Criterios diagnósticos
• Síntomas de diabetes y glucosa al azar ≥ 200
mg/dL.
• Síntomas de diabetes y glucosa en ayuno ≥
126 mg/dL.
• Glucosa a las 2 h ≥ 200 mg/dL durante la
prueba de tolerancia oral a la glucosa. (OMS,
1.75 g/kg de peso, máximo 75 g).
• HbA1c ≥ 6.5%, sin necesidad de una prueba
confi rmatoria.
• Si no hay datos clínicos pero las cifras de
glucosa al azar, o de glucosa de ayuno son
sospechosas repetir la determinación para
confi rmar la enfermedad
Tratamiento
Dieta
Ejercicio físico

18. CETOACIDOSIS DIABETICA
La cetoacidosis diabética (CAD) es una complicación fatal de la DM. Ésta es el
resultado de la deficiencia parcial o total de insulina y de un aumento de las
hormonas contrarreguladoras como el cortisol, la hormona de crecimiento y
catecolaminas.
Epidemiologia
• La CAD constituye la forma de diagnóstico inicial de diabetes
de los pacientes pediátricos en el 25 a 40%
• Ocurre con más frecuencia en pacientes con DM Tipo 1
• Es más común en los niños más pequeños (4 años), sin un
familiar de primer grado con DM Tipo 1 y los de familias de
estatus socioeconómico bajo.
• Por otro lado en los niños que tienen una diabetes establecida,
la CAD ocurre con una prevalencia aproximada del 1 al 8% por
año.

19. Presentación clínica
● El paciente se deshidrata, lo que se estimula la ingesta oral
compensadora de líquidos. Por lo que existe poliuria, polidipsia,
astenia, anorexia, pérdida ponderal. A medida que progresa el
cuadro se presentan náuseas y vómitos.
Objetivos:
● Soporte general.
● Mejorar el volumen circulante y la perfusión
tisular.
● Corregir la deshidratación.
● Bloquear cetogénesis y corregir acidosis
metabólica e hiperglucemia
● Restitución electrolítica específica.
● Identificar y tratar causa desencadenante
● Evitar complicaciones y tratamiento
ESTUDIOS DE LABORATORIO
Tratamiento
LIQUIDOS
• Usar soluciones isotónicas (solución salina al 0.9% o solución
Hartmann
• Dependiendo de estado hemodinámico, administrar carga
inicial de 10 a 20 mL/kg y repetirla en caso de ser necesario
ante la evidencia de hipoperfusión.
INSULINA IV
La dosis debe iniciarse a 0.1 U/kg/h y mantenerse al menos
hasta la resolución de la cetoacidosis. .