1.- UNA MUJER DE 72 AÑOS SE QUEJA DE DOLORES, TIPO CALAMBRE, EN EL MUSLO Y LA PIERNA DERECHA, LE DIAGNOSTICARON UNA NEURITIS PERIFERICA POST COMPRENSIÓN DE VERTEBRAS, ACUDE A LA FARMACIA EN LA CUAL USTED ESTA DE TURNO; LE SOLICTA AYUDA PARA CALMAR ESE DOLOR Y LAS MOLESTIAS QUE LE PRODUCE: USTED GRACIAS A SUS CONOCIMIENTOS DE ANATOMIA Y FARMACOLOGIA, ¡LE INDICA QUE HACER HASTA QUE ACUDA AL ESPECIALISTA PARA NUEVA MEDICACIÓN!
ORDEN= EL ALUMNO DEBE INDICAR LAS ESTRUCTURAS ANATOMICAS AFECTADAS Y LOS POSIBLES MEDICAMENTOS DISPENSADOS
2. ESTRUCTURA QUÍMICA
R1
N
R2
CO (CH2)n
NH
R1
N
R2
O (CH2)n
CO
Polo hidrófilo
Cadena intermedia
Polo lipófilo
ESTER
AMIDA
Ej.: procaína, cloroprocaína, dibucaína, tetracaína
Ej.: lidocaína, prilocaína, mepivacaína, bupivacaína,
etidocaína, ropivacaína
3. ESTRUCTURA QUÍMICA
a) Nucleo Aromático o Polo Lipófilo
Ácido benzioco o paraaminobenzoico,
responsable de la liposolubilidad, fijación y
difusión del producto.
4. ESTRUCTURA QUÍMICA
b) Cadena intermedia de 6 a 9:
• Alargamiento: liposolubilidad,
potencia y toxicidad
• Acortamiento: mejora hidrosolubilidad
5. ESTRUCTURA QUÍMICA
c) Polo Hidrófilo o Amina:
Relacionado con la hidrosolubilidad,
difusión sanguinea e ionización de la
molécula.
7. Afectan a la potencia:
• tamaño, tipos y mielinización de la fibra
• pH
• frecuencia de estimulación del nervio
• K+ y Ca2+
PROPIEDADES
FISICOQUÍMICAS
a) Potencia: depende de la liposolubilidad
9. c) Duración de la acción:
PROPIEDADES
FISICOQUÍMICAS
Unión a proteínas plasmáticas
d) Bloqueo diferencial sensitivo - motor
10. MECANISMO DE ACCIÓN
• La forma no ionizada del AL (B) atraviesa
la membrana axonal
• Cambio de forma (BH+ B + H+), por
acción del pH más bajo
• Union a un Receptor de los canales Na+
Se bloque así, de forma selectiva, la generación
y propagación del potencial de acción.
11. MECANISMO DE ACCIÓN
Ausencia de potencial de acción
Disminución de la velocidad de
despolarización
Bloqueo nervioso
Salida de Na+
Entrada de K+
Ausencia de potencial de dintel
Cierre de los canales de sodio
Disminución de la conductancia
de sodio
Entrada de Na+
Salida de K+
Cierre de los canales de sodio
Apertura de los canales de sodio
Desplazamiento de Ca++ a partir
de los sitios de la membrana
Liberación de Ca++ de la membrana
Impulso eléctrico
Via normal Con AL
12. MECANISMO DE ACCIÓN
2
Perdida de la
sensación de
temperatura
Alivio del
dolor
1-4
Débil
Dolor
Temperatura
A
3
Perdida
de la
propioce
pción
5-10
Media
Propioce
pción
A
4
Perdida
de la
sensación
de tacto y
presión
5-12
Media
Tacto
Presión
A
5
Perdida de
la
motricidad
12-20
Importante
Motricidad
A
Cronología
del bloqueo
Signos del
bloque
nervioso
Diámetro
(M)
Mielinización
Función
C
B
2
1
Elevación
temperatura
0’5-1
1-3
Nula
Débil
Dolor
Temper
atura
Vasoconstri
cción
13. MECANISMO DE ACCIÓN
La secuencia del bloqueo es:
• Vasodilatación y elevación de la temperatura por
bloqueo de las fibras B
• Disminución de la sensibilidad al dolor ya que la
temperatura al bloquearse las fibras A delta y C
• Disminución de la propiocepción por bloqueo de las
fibras A gamma
• Disminución de la sensación de tacto y presión
debido al bloqueo de las A beta
• Disminución de la función motora por bloqueo de
las fibras A alfa
14. FARMACOCINÉTICA
a) Absorción:
• Dosis total administrada
• Lugar de administración
intravenoso > interplenral > intercostal > caudal > epidural >
plexo braquial > ciático > subcutáneo
• Presencia de vasoconstrictores
18. FARMACOCINÉTICA
d) Potenciadores de la acción:
• Vasoconstrictores
• Alcalinización de los AL, bicarbonato
– 1 meq de NaHCO3 c/10 ml de lido o mepi
– 0.1 meq de NaHCO3 c/10 ml de bupi
• Carbonatación
• Potasio
• Dextranos
• Hialuronidasas
20. TOXICIDAD SNS
Estadio Signos y síntomas
1. Pródromos
Acorchamiento lingual y perioral
Confusión
Tinnitus - Acúfenos
Desorientación
Fasciculaciones - espasmos musculares
2. Fase de excitación Convulsiones tónico - clónicas
3. Fase de depresión
Inconsciencia Depresión general del
SNC Depresión y paro respiratorio
21. TOXICIDAD SNS
• Aumenta con:
- la potencia del AL
- pCO2
- pH
- rápida velocidad de administración
• Aditiva en combinación de AL
23. TOXICIDAD
CARDIOVASCULAR
Estadio Signos y síntomas
1. Pródromos
Hipertensión y taquicardia durante la fase
de excitación del SNC
2. Fase intermedia
Depresión miocardio
Disminución del gasto cardíaco
Hipotensión media - moderada
3. Fase final
Vasodilatación periférica
Hipotensión profunda
Bradicardia sinusal
Alteraciones de la conducción
Arritmias ventriculares
Colapso circulatorio y shock
25. TRATAMIENTO
• Oxígeno y preservación de la via aérea
• TT de las convulsiones
- Succinilcolina
- Benzodiacepinas, barbitúricos
• TT de las arritmias
• Soporte cardiovascular
26. OTROS
a) Toxicidad Respiratoria
b) Hipotonía Uterina
c) Musculatura lisa digestiva
d) Reacciones alérgicas
e) Metahemoglobinemia
f) Dolor a la inyección