1. INOTROPICOS Y VASOPRESORES
SANDRA PUENTES CORREDOR
RESIDENTE
MEDICINA CRITICA Y CUIDADO
INTENSIVO

2. GENERALIDADES
• Inotrópicos:
aumentan la contractilidad del corazón
• Vasopresores:
Aumentan el tono vascular

3. • Uso limitado a pacientes críticamente
enfermos
• Profundo deterioro hemodinámico
• Flujo sanguíneo a tejidos insuficiente para
satisfacer las necesidades metabólicas
• Administración por vena central grande o en
casos específicos por venas periféricas

4. CLASIFICACION

5. Bases fisiologicas de los agentes
inotropicos

6. EXITACION Y CONTRACCION DE LOS MIOCITOS:
• Deslizamiento de filamentos de actina y misiona
• Potencial de acción: apertura de los canales de Ca
+ dependientes de voltaje
• Aumento de calcio intracelular
• Liberación de Ca+ desde el retículo
sarcoplasmico.

7. Potencial de acción cardiaco
Reposo:
Tropomiosina: bloquea sitio de unión actina
Previene unión cabezas de miosina
Unión iones Ca + a troponina C
Desplaza tropomiosina
Expone sitio de unión actina
formación de puentes cruzados con cabezas de
miosina
Desliza filamentos unos sobre otros
Repolarizacion:
Ca bombeado interior retículo sarcoplasmico
Relajación: fin de potencial de acción

8. Fuerza y velocidad de contracción
miocárdica
• Inotropismo
• Cronotropismo
La fuerza de contracción ventricular se ve
afectada por cambios en la contractilidad o
fuerza de acortamiento de la fibra
miocárdica

9. Volumen
latido
Frecuencia
cardiaca
GASTO
CARDIACO

10. Aumento de retorno venoso
Estiramiento de miocitos
Aumento de tamaño ventricular diástole
Superposición de filamentos
Aumento de sitios de unión de Ca+ disponibles

11. Agentes inotropicos
Prolongan
potencial de
acción
Aumentan
liberación de
calcio desde el RS
Aumento de la
contractilidad

12. TONO VASCULAR:
Resistencia vascular postcarga
Influye en el gasto cardiaco:
- Directamente
- reflejos: baroreceptor

13. GASTO
CARDIACO
POSTCARGA
POSTCARGA
GASTO
CARDIACO

14. FLUJO MICROVASCULAR
Diámetros inferiores a 100 micras
control de estas áreas especializadas por factores:
• Miogenicos
• Metabólicos
• Inmunológicos
• Neurales

15. AGENTES
INOTROPICOS
AFECTAN
Tono de micro
vasos
Permeabilidad
endotelial
Volumen
sanguíneo en
microcirculación

16. EFECTOS METABOLICOS:
• Aumento de la tasa metabólica
• Aumento de la producción de moléculas
activas a través de la relación :
perfusión
receptor
Segundo
mensajero

17. AGENTES
INOTROPICOS:
Aumento
consumo de
oxigeno
supresión
secreción
de insulina
Aumento
ácidos
grasos
Aumento
producción
de lactato
Aumento
glicemia

18. CATECOLAMINAS

19. SINTESIS
4 pasos
Conversión tirosina en
dihidrofenilalanina (L-DOPA)
por tirosina hidroxilasa
Descarboxilacion a dopamina, llevada
desde el citosol en vesículas neuronales
Conversión en noradrenalina en la medula adrenal
Ingreso de noradrenalina nuevamente al citosol y Conversión
en adrenalina

20. • ADRENALINA
• NORADRENALINA
• DOPAMINA
Actúan como neurotransmisores en el
SNC, SNA y hormonas en sangre

21. RECEPTORES
ADRENERGICOS:
• Alfa
• Beta
DOPAMINERGICOS:
5 subtipos clasificados en 2 grupos:
• D1:
-DR1
-DR5
• D2:
-DR2
-DR3
-DR4

23. ADRENALINA
Agonista adrenérgico
Efectos: Aumento gasto cardiaco
Aumento FC
Aumento PAM
Aumento flujo coronario
Aumento demanda de oxigeno
Aumento consumo de O2 hepatico y esplacnico
Aumento de glucosa en plasma y concentración de lactato

24. NORADERNALINA
Efecto inotrópico y vasopresor
agonismo adrenergico
Debil agonismo B2 adrenérgico
Efecto sobre vasos pulmonares similar a la adrenalina
Aumento PPC (escasos receptores vasculares)
Disminuye flujo pulmonar, cutáneo, renal y esplacnico
No aumento de lactato

25. DOPAMINA
• Acción en receptores adrenérgicos y
dopaminergicos
• Perfil de respuesta cardiovascular compleja
dependiente de dosis:
Dosis bajas: 5mg/kg disminuye RVP y aumento de
GC
5-15 mg/kg : efecto beta adrenérgico, aumento
de GC, aumento de FC
Mayor a 15 mg/kg predominio de efectos
adrenérgicos, aumento de RVP, disminución de GC

26. Otros efectos
No produce hiperlactatemia
Supresión de prolactina
Supresión de tiroides
Disminución niveles hormona de crecimiento
Aumento de síntesis de glucocorticoides

27. AGENTES INOTROPICOS

28. DOBUTAMINA
• Catecolamina sintética
• Vida media 2 minutos
• Efecto beta adrenérgico mixto beta 1 y beta 2
• Leve agonismo alfa 1
• Aumento leve de FC
• No afecta el flujo plasmático renal en gran
medida
• Aumenta la demanda de oxigeno en el
miocardio

29. INDICACIONES
• Shock cardiogenico y séptico
• Mejorar gasto cardiaco
• Vasoconstricción periférica
PRESENTACION:
Ampolla de 200mg/5ml

30. MILRINONE
• Derivado de bipiridina
• Inhibidor de la fosfodiesterasa III
• Aumento del AMP c y GMPc
• Perfil cardiovascular similar a la
dobutamina
• Vida media 30-60 seg

31. Aumento de la FC menor que dobutamina
Mayor tendencia a disminución de la RVS
Disminución de la presión de la arteria pulmonar como
compensación a la disminución de pre y post carga
Disminuye PVC, Presión en cuña, presión aortica media,
Aumenta GC, FC Y volumen/latido
Mejora función diastólica, vasodilatación coronaria y función
ventricular
Inhibe agregación plaquetaria y síntesis de citoquinas pro inflamatorias

32. INDICACIONES:
• Fallo de bomba post cirugía cardiaca
• POP reemplazo valvular mitral o aórtico
CONTRAINDICACIONES:
• Estenosis aortica severa
• IAM
• Estenosis subaortica hipertrófica
PRESENTACION
Ampolla de 10 mg/10 ml

33. LEVOSIMENDAN
Efecto sensibilizador de la troponina C al Ca+
Unión al dominio N terminal de la troponina
Vasodilatación venosa por cierre de los canales K ATP dependientes
Sensibilizacion solo sobre la sistole no afecta relajacion diastolica ni ritmo
cardiaco
Aumento de flujo coronario
Vida media 1 hora
No hipotensión ni aumento de consumo de O2

34. INDICACIONES:
• Falla cardiaca aguda descompensada
• Fallo de bomba
CONTRAINDICACIONES:
• Insuficiencia hepática y renal
• Obstrucción mecánica del llenado
ventricular
PRESENTACION:
Ampolla de 12.5 mg/5ml

35. DOSIS