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2. Inflamación de las meninges y el encéfalo, cuya etiología es variable, en la que predominan los
agentes infecciosos.
enfermedad de distribución universal que afecta individuos de todas las edades, pero especialmente a los niños. Grave.
Las causas más comunes son las infecciones
bacterianas y virales: 90 %
Inicio agudo: < 72 horas de
evolución. Rara vez > 1 semana.
↑ de proteínas,
↓ de glucosa
↑ de las células a predominio de
PMN.
LCR
Predominio: PMN y
aspecto turbio
Meningoencefalitis
purulenta
Compromete: leptomeninges –
encéfalo subyacente
deja secuelas entre 20-40%.

3. la etiología bacteriana es la más común
Los casos representan la tercera o cuarta causa de ingreso a las
terapias intensivas pediátricas, con letalidad de 15 a 30%. Adultos:
25% y es más elevada en los mayores de 60 años
No tiene predominio por sexo. Afecta población de
todos los niveles socioeconómicos, con predominio
en los grupos de ingreso económico bajo.
Extremos de la vida: 70% de los casos se presenta en
menores de 5 años, con un pico en los mayores de 60 años
El sitio exacto de ingreso de gérmenes al SN no se conoce
Principales
patógenos
H. influenzae
N. meningitidis
S. pneumoniae
2 meses a 3 años
Niños adolescentes y
adultos
Tercera edad
En M. bacteriana: ingresa el agente al SN y produce
bacteriemia secundaria, resultando un proceso
supurativo en dicho compartimiento: Proceso
infeccioso.

4. VIAS
DE
ENTRADA
Vía hematógena:
+ frecuente
Sitios para
meníngeos
Vía directa
Presencia del patógeno en la mucosa nasofaríngea: entre el 5 y
el 25 % de niños sanos están colonizados por los principales
agentes causales de meningitis: Haemophilus influenzae tipo b,
Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningitidis).
Infección viral del tracto respiratorio superior que facilita
la penetración del patógeno colonizante a través del
epitelio nasofaríngeo.
Invasión del torrente circulatorio por el patógeno
meníngeo (bacteriemia)
Siembra del patógeno en las meninges debido a la
entrada del agente causal a través de los plexos
coroideos o de la microvasculatura cerebral.
Inflamación meníngea inducida por la entrada de
componentes plasmáticos (leucocitos, proteínas, etc.)
a través de una barrera hematoencefálica permeable.
Espacio
subaracnoideo
Se multiplican
Por ausencia de anticuerpos opsónicos
neutralizantes en el LCR
Grandes componentes de la
pared celular: endotoxinas o
complejos lipoteicoicos
CASCADA
INFLAMATORIA

5. SEGÚN EVOLUCION EN EL TIEMPO
AGUDA CRONICA RECURRENTE
SEGÚN PERFIL DEL LCR
SEPTICO
• Bacteriana - purulenta
• Se aisla el microorganismo por cultivos ordinarios.
• En el LCR predominan los leucocitos y PMN
ASEPTICO
• Por virus, bacilo de tuberculosis y hongos
• No se detectan los microorganismos por cultivos ordinarios.
• En el LCR predominan las células mononucleares
Mas frecuentes
• Enterovirus:Ecovirus,
Coxsackievirus
• Herpes Simplex (VHS),
predomina el tipo 2
• VIH
Menos frecuentes
• Virus de Parotiditis
• CMV, EBV
• Adenovirus
• Virus de la
Coriomeningitis
Linfocítica (LCMV)
• Virus de Varicela Zoster
De horas a varios
días
De semanas a
meses (4 semanas)
Varios episodios en
un año

6. Presentación aguda en la mayoría
de los casos de (3 a 7 días).
Fiebre.
Cefaleas
persistentes .
Deterioro progresivo
del estado de
conciencia.
Rigidez de la nuca.
Edema cerebral.
Aumento de la presión
intracraneana.
Vómitos. Convulsiones.
Trastornos del
habla.
Cambios en la
conducta

8. TRATAMIENTO
MENINGOENCEFALITIS
BACTERIANA

9. Luego debería realizarse una TC craneal antes de la PL para
determinar la seguridad del procedimiento.
Varios estudios han demostrado que el retraso en el inicio del tratamiento antimicrobiano, incluso en
un grado de unas pocas horas, se asocia significativamente
a una evolución clínica desfavorable y al fallecimiento.
1
Signos de déficits neurológicos focales, papiledema o aumento
de la PIC  ANTIBIOTICOS, antes de TC y PL
Medidas generales:
1. Iniciar el tratamiento antibiótico precozmente tras la recogida de cultivos.
2. Monitorizar constantes, diuresis, nivel de conciencia y focalidad
neurológica.
3. Disminuir la PIC: analgesia, cabecera de la cama elevada, agentes
hiperosmolares (suero salino hipertónico, manitol). Evitar la restricción de
líquidos y las soluciones hipotónicas que pueden disminuir la presión de
perfusión cerebral.

10. ANTIBIOTECOTERAPIA EMPIRICA
Pacientes alérgicos a penicilina o cefalosporinas pueden
ser tratados  meropenem: 40/mg/kg/dosis cada 8 h.

11. Los pacientes que reciben antibióticos intravenosos u orales antes de la PL y que
no tienen un patógeno identificable, pero que presentan evidencia de una MBA
basándose en su perfil del LCR, deben recibir tratamiento con ceftriaxona o
cefotaxima durante 7-10 dias
Meningitis no complicada por S. pneumoniae es de 10-14 días  cefalosporina de
3° generación o con penicilina iv (300.000-400.000 unidades/kg/día, dividida cada
4-6 horas).
Para N. meningitidis  es 5-7 días con penicilina iv (300.000 unidades/kg/dia) para
cepas con una CMI de penicilina <0,1 g/ml o ceftriaxona para cepas con una CMI
de 0,1-1 g/ml.
La meningitis no complicada por H. influenzae de tipo b  7-10 días con ampicilina
para las cepas negativas para b-lactamasa o con una cefalosporina de 3°
generación para cepas positivas para b-lactamasas.
Duración del tratamiento

13. CORTICOIDES
Edema cerebral Crisis convulsiva Tromboprofilaxis
Manitol 20%
• Dosis: Bolos de 1 gr.kg durante 10 a
15 minutos repitiéndose la dosis
cada 4 a 6 horas o intervalos más
frecuentes con dosis de 0.25 gr/kg
cada 2 a 3 horas manteniendo su
osmolaridad sérica de 315 a 320
mOsm.
Fenitoína
• Dosis impregnación: 15 a 20 mg /kg
en bolo endovenoso para 1 hora.
• Dosis de mantenimiento: 125 mg
cada 8 horas después de la dosis de
impregnación.
Medidas
• No farmacológicas: Medias,
compresores neumáticos
intermitentes.
• Farmacológicos: Heparina no
fraccionada (5000 UI cada 8 a 12
horas subcutánea) o Heparinas de
bajo peso molecular( 40 UI cada 24
horas subcutánea)
Tratamiento adyuvante en pacientes con MAB adquirida en la comunidad.
Dexametasona iv  0,15 mg/kg/dosis, C/ 6 horas x 2 a 4 días,
en tto de meningitis por H. influenzae de tipo b en niños > de 6
semanas.
Beneficio máximo si se administran 1-2 horas antes del inicio
de los antibióticos.
Reduce la respuesta inflamatoria en el SNC
MEJORA LAS SECUELAS NEUROLÓGICAS Y
LA MORTALIDAD.

14. TRATAMIENTO
MENINGOENCEFALITIS
VIRAL

15. Tratamiento es fundamentalmente de soporte.
 líquidos intravenosos debido al deterioro de la ingesta oral.
 Con frecuencia se emplean AINES  cefalea.
 Monitorizar estrechamente a los pacientes con encefalitis grave por el
riesgo de crisis epilépticas, edema cerebral, trastornos del equilibrio
hidroelectrolítico, aspiración, insuficiencia respiratoria y paro cardiaco.
 Los miembros de la familia herpes virus pueden tratarse con antivirales, con
aciclovir, ganciclovir, cidofovir.
El Aciclovir parenteral ha mostrado específicamente reducir de forma drástica
las tasas de morbilidad y de mortalidad en la meningoencefalitis asociada a
VHS.

16. GRACIAS