1. ALUMNO: NOEL MUÑOZ GÓMEZ
MATERIA: PERIODONCIA DOCENTE :
DRA. IZAZKUN PENILLA ACASUSO

2. Incluyen un amplio grupo de
infecciones agudas que se originan en
los dientes o en el periodonto.
Inflamación purulenta localizada en
tejidos periodontales ( dolor y
tumefacción)
Causas principales de
emergencia, pueden clasificarse según
el origen en: periapical, periodontal y
pericoronario.

3. Se han propuesto varias clasificaciones:
Crónico Único Gingival
Agudo Múltiple Periodontal

4. Propuesta recientemente (Meng 1999) incluye:
• Sitios previamente sanos
Abscesos • Por impactación de
gingivales cuerpos extraños
• Agudos ó crónicos
Abscesos • Relación con la B.P.
periodontales
• En dientes con erupción
Abscesos incompleta
pericoronarios

5. La clasificación + racional es la que se basa en :
Absceso relacionado con periodontitis
CRITERIOS ETIOLÓGICOS
• La infección aguda se origina en la
Biopelícula, presente en una B.P. profunda
Absceso No relacionado con periodontitis
• La infección aguda se origina en otra fuente local.

6. En un paciente con Periodontitis:
A.P. Representa un periodo de “destrucción activa”
y es el resultado de una extensa infección a tejidos
periodontales hasta entonces intactos.
La existencia de bolsas profundas asociadas con
lesiones en furca, pueden favorecer
formación de la afección aguda
Acumulación local de: NEUTROFILOS
DESTRUCCIÓN DE
TEJIDOS
FORMACIÓN DE PUS
AVANZAR CON RAPIDEZ

7. Existen varias razones - un absceso – aparezca
– transcurso – terapia activa.
A.P. después del• Se relacionan con la presencia de
fragmentos pequeños de calculos
remanentes que obstruyen la entrada de la
raspado bolsa
A. P. • Eliminación incompleta de calculos o
cuerpos extraños subgingivales
postquirúrgico
A.P. después de • Tx antibiótico sin desbridamiento ,
subgingival puede causar su formación
recibir antibióticos • LaBiopleícula -puede quedar protegida en
la
microbiota
sobreinfección

8. También puede ocurrir en relación con una
B.P., pero en esos casos existe siempre un
factor local externo que explica –
INFLAMACIÓN
Impactación de Alteraciones de
un cuerpo la morfología
extraño radicular

9. Fue estudiada en clínicas de atención
odontológica de emergencia (Ahl y col.,1986;
Galego-Feal y col. 1996).
Los abscesos dentales representan representan
el 8-14 % del total
Gray y col. 1994. clínica de ejercito, hallaron
una prevalencia de los A.P. de 27.5 %

10. Los abscesos se producen en molares y estos
dientes representan mas del 50% de los casos de
formación de abscesos.
Las razones mas probables serían :
- las lesiones que afectan furca
- la morfología radicular compleja
La aparición de A.P. - importante, sino por la forma
que puede influir en el pronóstico del diente
afectado, destrucción periodontal adicional
exigir la extracción.

11. Un A.P. contiene:
Cel.
bacterias subproductos
inflamatorias
productos de
degradación suero
tisular
La destrucción tisular es causada por las cel.
Inflamatorias y sus enzimas extracelulares

12. Desde el punto de vista histológico en el área
central de l absceso y en los detritos de tejidos
blandos se hallan NEUTRÓFILOS.
La velocidad de destrucción tisular depende de
1.Crecimiento bacteriano
II. Virulencia de los gérmenes
III. Ph local

13. Las infecciones bucales purulentas a menudo son
POLIMICROBIANAS, y son causadas por bacterias
endógenas.
La microbiota del A.P. se asemeja a la de la
P.C., esta dominada por especies bacilares
inmóviles, gram(-) y anaerobias estrictas. P.
Gingivalis es tal vez la especie más virulenta.
Otras especies anaerobias que pueden
encontrarse : Prevotela intermedia, Prevotela
melaninogénica, Fusobacterium nucleatum, y
Bacteroides forsythus

14. Las bacterias gram(-) anaerobias
estrictas en los A.P. incluyen:
Peptostreptococcus
micros, especies de Actinomyces
y de Bifidobacterium.
Las bacterias gram (-) anaerobias
facultativas incluyen:
Campylobacter, Capnocytophaga
y A. Actinomycetemcomitans (
Hatstrom y col. ,1994).

15. El Dx de un A.P. Debe basarse :
Interpretación
global de la
evaluación queja
(síntoma
principal)
signos signos RX
clínicos decubiertos

16. El síntoma más prominente es la presencia de
una ELEVACIÓN OVOIDE de la encía a lo largo
de la cara lateral de la raíz.
Los A.P. ubicados en la profundidad del
periodonto se identifican con menos facilidad
por la tumefacción. Otra observación es la
SUPURACIÓN, ya sea de una fístula o de una
B.P. puede ser :
a) Espontánea
b) Ocurrir después de presionar

17. Los síntomas clínicos pueden incluir:
Sensibilidad
dolor tumefacción
de la encía
Aumento de
elevación
movilidad

19. Durante el examen periodontal
también se puede observar:
sangrado durante el sondeo.
El examen Rx puede revelar
alguna pérdida ósea que puede
variar desde un ensanche del
espacio del Ligamento P. Hasta
la pérdida ósea involucrando
mas dientes.

20. Siempre debe efectuarse el Dx diferencial
de los A.P. , como
- Infecciones agudas A. periapicales
- las fracturas radiculares verticales
- Abscesos endodóntico /periodontales
Pueden tener aspecto y sintomatología similares al A.P.
pero una etiología muy diferente.
Así mismo diferentes tumores pueden tener el aspecto
de un A.P. (carcinoma gingival, carcinoma
metastásico, granuloma eosinófilo)

21. El Tx comprende casi siempre 2 etapas:
1. Manejo II. Tratamiento
de la lesión aguda adecuado de la lesión
original o residual una
1. Incisión y drenaje vez controlada la
2. Raspado y alisado emergencia.
3. Cirugía
periodontal
4. Uso de
antibióticos
5. extracción

22. A los efectos de evitar lesiones al
tejido periodontal sano se
recomienda utilizar antibióticos por
vía sistémica como Tx inicial
único en los A.P. con
tumefacción, tensión y dolor
acentuados
Smith y Davies (1986) estudiaron 62
abscesos en 55 pac. Ellos
propusieron: incisión, drenaje y
metronidazol sistémico (200 mg. Tres

23. Hafstrom y col. (1994)
recomendaron drenaje, irrigación y
desbridamiento
supragingival, tetraciclina 2
semanas.
Resultados = buenos se obtuvieron
en un estudio controlado paralelo se
usaron 2 regímenes antibióticos:
Amoxicilina/clavulanato 500 +125
mg cada 8 hr x 8 días
Azitromicina 500 mg una vez al día
x 3 días

24. El resultado clínico con ambos regímenes fue
exitoso. Produjeron :
1. Rapido control del dolor
2. de edema
3. de enrojecimiento y tumefacción
4. Supuración eliminada
5. Sangrado y profundidad al sondeo también
fueron reducidos significativamente.

25. PERDIDA DENTAL:
Los A.P. han sido propuestos como causa
principal de extracciones dentales durante la
fase de TPM
DISEMINACIÓN DE LA INFECCIÓN:
Se describen 2 posibilidades: la diseminación
de bacterias dentro de los tejidos durante la
terapia; ó la diseminación por la corriente
sanguínea debido a bacteremia proveniente del
A.P. no tratado

26. Los Abscesos dentoalveolares de origen
endodóntico están + asociados con
complicaciones como la DISEMINACIÓN
BACTERIANA, que los de origen periodontal.