Condiciones periodontales agudas

UNIVERSIDAD DE CUENCA
FACULTADDE ODONTOLOGÍA
ESPECIALIDADDE PERIODONCIA
“CONDICIONES AGUDAS
PERIODONTALES”
Cuenca, Mayo del 2016

INTRODUCCIÓN:
3.A menudo requieren
una atención urgente ya
que generalmente se
asocian con dolor .
2. Pueden ser localizadas
o generalizadas, con
posibles manifestaciones
sistémicas.
1. Son condiciones clínicas
de inicio rápido, afectan al
periodonto o estructuras
asociadas y pueden estar
caracterizadas por dolor,
malestar e infección.
Herrera D, Alonso B, de Arriba L, Santa-Cruz I, Serrano C, Sanz M. Acute gingival and periodontal lesions.
Periodontol 2000 2014: 65: 149–177.

infecciones periodontales agudas:
1. absceso
gingival
2. absceso
periodontal
3. Enfermedades
periodontales
necrotizantes
4.
gingivoestomatitis
herpética
5. absceso
pericoronal
(pericoronaritis)
6. combinadas
lesiones
periodontales-
endodoncia.
American Academy of Periodontology. Parameter On Acute Periodontal Diseases. J Periodontol, May 2000 (Supplement).

• causas de emergencias, deben ser
tratadas a tiempo, pues pueden
comprometer el pronóstico y puede
extenderse a otras partes del cuerpo.
Los abscesos
periodontales:
• causadas por agentes infecciosos
microbianos y una respuesta inmune
comprometida.
Las
enfermedades
periodontales
necrotizantes:
American Academy of Periodontology. Parameter On Acute Periodontal Diseases. J Periodontol, May 2000
(Supplement).

Otras lesiones agudas:
Pueden afectar a los tejidos
periodontales. Tienen un inicio
agudo, son dolorosas.
Varios factores etiológicos:
Pueden ser manifestaciones de ciertas
condiciones sistémicas (enfermedades
infecciosas, mucocutáneas y lesiones
traumáticas.
Herrera D, Alonso B, de Arriba L, Santa-Cruz I, Serrano C, Sanz M. Acute gingival and periodontal lesions. Periodontol 2000 2014: 65: 149–177.

• Lesiones caracterizadas por: destrucción
periodontal durante un período limitado de
tiempo, con síntomas clínicos fácilmente
detectables (Hafström et al. 1994)
• Acumulación localizada de pus que se
encuentra dentro de la pared gingival de la
bolsa periodontal (De- Witt et al. 1985,
Carranza 1990). (15)
Abscesos del periodonto
PATEL P, KUMAR S, PATEL A. Periodontal Abscess: A Review. Journal of Clinical and Diagnostic Research. 2011 Apr, Vol-5(2):404-409. 5

Clasificación de los abscesos
periodontales
Ubicación:
International Workshop para la Clasificación de
Enfermedades y condiciones periodontales (1999):
abscesos
gingivales
periodontales pericoronarios

Evolución de la lesión:
Aguda:
se manifiesta con dolor, sensibilidad,
sensibilidad a la palpación y
supuración a la presión suave.
Crónica:
se asocia con fístula, suele ser
asintomático, o con síntomas leves.

Número de abscesos
Abscesos Periodontales
Simples:
se asocia a factores locales, que
contribuyen al cierre del drenaje
de una bolsa periodontal.
Abscesos Periodontales
Múltiples:
en diabetes mellitus no
controlada, en pacientes
médicamente comprometidos.

Tipo de factores etiológicos
Se asocia generalmente con
una bolsa periodontal
preexistente, también se
puede desarrollar en ausencia.
Diferentes tipos de abscesos
se consideran en relación con
sus factores etiológicos.
Bermejo-Fenoll A, Sánchez-Pérez A. Enfermedades periodontales necrosantes. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2004; 9 Suppl: S108-19. Medicina Oral S.
L. C.I.F. B 96689336 - ISSN 1137 – 2834.

Abscesos gingivales
Infección purulenta localizada en la encía marginal o papila interdental.
Previamente libre de enfermedad. Asociados con cuerpos extraños
impactados.
Manifestaciones clínicas:
• área de inflamación en encía marginal o papilas interdentales,
• de color rojo, liso, brillante.
• puede ser dolorosa y con exudado purulento .
Esmonde F. Corbet. Diagnosis of acute periodontal lesions. Periodontology 2000, Vol. S4, 2004, 204–216.

Tratamiento: Eliminación del cuerpo extraño, con cuidadoso
desbridamiento (Abrams y Kopczyk 1983),
Drenaje a través del surco con sonda o cureta.
Lavado con solución salina tibia
Seguimiento 24-48 horas (Gillette y Van Casa 1980, Ahl et
al., 1986). (7)
Esmonde F. Corbet. Diagnosis of acute periodontal lesions. Periodontology 2000, Vol.
S4, 2004, 204–216.

Absceso periodontal
Presenta
destrucción
ósea activa.
Puede favoreser el absceso periodontal:
Bolsas
tortuosas, sin
drenaje
(Carranza,
1990). .
Cierre marginal
de bolsa que
extiende
infección en
tejidos
periodontales
(Kareha et al.,
1981, Newman
y Sims 1979,)
Depósitos de
fibrina pueden
favorecer el
cierre de la
bolsa (Galego-
Feal et al.
1995).
Cambios en
microflora o
virulencia
bacteriana, o
defensas del
huésped
(Kareha et al.
1981) pueden
favoreser
Herrera D, Rolda´n S, Sanz M: The periodontal abscess: a review J Clin Periodontol 2000; 27: 377–386. C Munksgaard, 2000.

Desarrollo del absceso periodontal:
1.- Exacerbación aguda de:
Periodontitis no
tratada (Dello
Russo 1985);
Durante la terapia
periodontal (Dello
Russo 1985,
Carranza 1990);
En la periodontitis
refractaria (Fine
1994);
Durante el
mantenimiento
periodontal (Chace
y Baja 1993).

• Desbridamiento o profilaxis de rutina : fragmentos de
cálculo empujados en los tejidos (Dello Russo, 1985).
2.- Inmediatamente después de:
• Cálculo permanese en profundidad, la resolución en
la porción coronal podría ocluir el drenaje y formar
abscesos. (Dello Russo 1985, Carranza 1990).
3.- Instrumentación inadecuada:
4.- Antibióticos sistémicos sin
desbridamiento en periodontitis
avanzada (Helovuo y Paunio
1989, Topoll et al., 1990).
Esmonde F. Corbet. Diagnosis of acute periodontal lesions. Periodontology 2000, Vol. S4, 2004, 204–216.

Prevalencia
Relativamente
alta:
6% y 14% de
todas las
emergencias
dentales.
Tercera
emergencia
dental más
común.
hasta 14% de
emergencias en
los EE.UU.

Microbiología de los abscesos periodontales.
Porphyromona gingivalis en
proporción considerable.
El Streptococcus viridans
más común en exudado.
Los principales
microorganismos que
colonizan los abscesos
periodontales son bacilos
anaerobios Gram negativos .

HISTOPATOLOGIA
• Epitelio oral normal y lámina propia.
• Infiltrado inflamatorio agudo.
• Foco de inflamación intenso, con los neutrófilos y
linfocitos presentes en un área de tejido conectivo
destruido y necrótico.
• Epitelio de la bolsa destruido y ulcerado
Herrera D, Rolda´n S, Sanz M: The periodontal abscess: a
review J Clin Periodontol 2000; 27: 377–386. C
Munksgaard, 2000.

DIAGNOSTICO SIGNOS Y SÍNTOMAS:
• Hinchazón,
• Encía enrojecida y brillante
• Respuesta positiva al test pulpar;
• Exudado purulento;
• Aumento de la profundidad de sondaje.
• Sensible a la percusión y puede estar móvil
• Pérdida rápida de inserción periodontal.
American Academy of Periodontology. Parameter On Acute Periodontal
Diseases. J Periodontol, May 2000

Tratamiento
1.El control de la
destrucción del
tejido y el
control de los
síntomas;
El tratamiento
de la lesión pre-
existente y / o
residual,
especialmente
en pacientes con
periodontitis
CONSTA DE DOS FASES
Herrera D, Alonso B, de Arriba L, Santa-Cruz I, Serrano C, Sanz M. Acute gingival and periodontal lesions. Periodontol
2000 2014: 65: 149–177

•Drenaje
mediante
desbridamiento
de la bolsa o una
incisión
Eliminación de
placa, cálculo y
otros irritantes.
Se puede incluir
la irrigación de la
bolsa y la
administración
de
antimicrobianos.
Un
procedimiento
quirúrgico
facilita el acceso
para el
desbridamiento.
•CONTROL DE LA AFECCIÓN AGUDA
American Academy of Periodontology. Parameter On Acute Periodontal Diseases. J Periodontol, May 2000

Pericoronaritis
•Es una condición
aguda frecuente.
Mayorfrecuencia
con tercer molar
parcialmente
erupcionado
mandíbular en
individuos
jóvenes.
Asociado a falta de
higiene dental
local, bacilos
Gram-negativos
anaerobios,
espiroquetas y
cocos se acumula
en el espacio
pericoronario.
SIGNOS SÍNTOMAS
dolor severo,
rubor, hinchazón,
supuración y
problemas para
tragar. trismo,
linfadenopatía,
fiebre y malestar
general.
1. Olsen I, van Winkelhoff AJ. Acute focal infections of dental origin. Periodontol 2000 2014: 65: 178–189.

Tratamiento PERICORONARITIS
•Limpieza e irrigación
de la superficie
interna del capuchón
pericoronario,
Uso de
antimicrobianos y
La remodelación de
tejidos
Eliminación del
capuchón
pericoronario o
extracción del diente
afectado.

Enfermedades Periodontales Necrotizantes
•La gingivitis
necrotizante (GN),
La periodontitis
necrotizante (PN) y
La estomatitis
necrotizante (EN)
SON rápidamente
progresivas,
Avanzan con
destrucción tisular
masiva y
Representan
entidades
evolutivas de un
mismo proceso
Esmonde F. Corbet. Diagnosis of acute periodontal lesions. Periodontology 2000, Vol. S4, 2004, 204–216

Etiología, patogénesis y la histopatología de las
enfermedades periodontales necrotizantes
• Agentes infecciosos,
• Factores predisponentes,
• Respuesta inmune del huésped,
• Factores que facilitan la patogenicidad bacteriana
• Etiología bacteriana
• Demostrada por plaut en 1894 y de vicent en 1896,
• Presencia de espiroquetas y bacterias fusiformes, incluso dentro de
los tejidos. (9)
1. American Academy of Periodontology. Parameter On Acute Periodontal Diseases. J Periodontol, May 2000
(Supplement).

HISTOLOGÍA ENFEREMEDAD PERIODONTAL
NECROTIZANTE
• Listgarten 1965 EVIDENCIA LA ÚLCERACION del
epitelio escamoso estratificado.
• 1. ZONA BACTERIANA: de distintos tipos
morfológicos, incluyendo las espiroquetas.
• 2. ZONA RICA EN NEUTRÓFILOS: leucocitos y
neutrófilos con bacterias entre ellas.
• 3. ZONA DE NECROSIS: células en desintegración
junto a espiroquetas y otras células fusiformes.
• 4. Zona de infiltración espiroquetal: tejidos infiltrados
por las espiroquetas
. Veliz L, Perfecto D, Maita L, Gálvez L. Las enfermedades periodontales
necrotizantes Parte I. Odontol. Sanmarquina 2014; 17(1): 35- 39. 6

MICROBIOLOGÍA EPN
• Loesche 1982 determinó 2 grupos de
bacterias:
• una denominada “flora constante”
Treponema, Selenomonas, Fusobacterium
y Prevotella intermedia y
• una “flora variable”. formada por una
cantidad heterogénea de bacterias.
Bermejo-Fenoll A, Sánchez-Pérez A. Enfermedades periodontales necrosantes. Med Oral Patol Oral Cir Bucal
2004; 9 Suppl: S108-19. Medicina Oral S. L. C.I.F. B 96689336 - ISSN 1137 – 2834.

Factores predisponentes para enfermedades
periodontales necrotizantes
• Los factores predisponentes más
comunes para enfermedad
periodontal necrotizante fue la
infección del VIH.
• En los pacientes sin infección por
vih, el factor más importante era
una historia previa de
enfermedad periodontal
necrotizante,
• Una mala higiene bucal,
Bermejo-Fenoll A, Sánchez-Pérez A. Enfermedades periodontales necrosantes. Med Oral Patol Oral Cir
Bucal 2004; 9 Suppl: S108-19. Medicina Oral S. L. C.I.F. B 96689336 - ISSN 1137 – 2834.

• La falta de sueño,
• Estrés psicológico inusual,
• Mala alimentación,
• Enfermedades sistémicas
recientes,
• El abuso de alcohol,
• El tabaquismo, y
• Edad inferior a 21 años
Factores predisponentes para enfermedades
periodontales necrotizantes
Veliz L, Perfecto D, Maita L, Gálvez L. Las enfermedades periodontales necrotizantes Parte I. Odontol.
Sanmarquina 2014; 17(1): 35- 39. 6

Condiciones sistémicas
deterioran la respuesta inmune del huésped.
1. Infección por VIH
2. leucemia
desnutrición, el sarampión, la varicela, la
tuberculosis, estomatitis herpética, malaria, diabetes
1. Bermejo-Fenoll A, Sánchez-Pérez A. Enfermedades periodontales necrosantes. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2004; 9 Suppl: S108-19. Medicina
Oral S. L. C.I.F. B 96689336 - ISSN 1137 – 2834.
2. Esmonde F. Corbet. Diagnosis of acute periodontal lesions. Periodontology 2000, Vol. S4, 2004, 204–216.

no se han detectado diferencias entre las características de la
enfermedad en pacientes VIH-negativos y VIH-positivos.
los pacientes con VIH tienen una tendencia más alta de recurrencia y una respuesta
disminuida a tanto mecánica y / o el tratamiento periodontal farmacológico
A la GUN propia de niños malnutridos, especialmente después de una
infección viral por protozoos, que cursa con una infección de progresión
rápida, desfigurante y a menudo letal se le denomina Noma.
1. Bermejo-Fenoll A, Sánchez-Pérez A. Enfermedades periodontales necrosantes. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2004; 9 Suppl: S108-19. Medicina Oral S. L. C.I.F. B
96689336 - ISSN 1137 – 2834.

Estrés
prevalencia de la GN
aumenta en condiciones que
producen altos niveles de
estrés.
1. la higiene oral se ve disminuida,
2. la alimentación se vuelve inadecuada,
3. el consumo de tabaco aumenta
4. la capacidad inmune puede verse afectada negativamente.
estudio demostró niveles más altos de cortisol en la orina
de pacientes con GN en comparación con pacientes
sanos
1. Pérez-Salcedo L, Bascones-Martínez A. Formas agudas de periodontitis. Av Periodon Implantol. 2008; 20, 1: 49-58.

Gingivitis Preexistente y mala higiene oral
Las reagudizaciones de un proceso anterior mal tratado o
desencadenado por otros factores pueden dar lugar a la reaparición de
la enfermedad
La acumulación de placa se ha considerado un factor predisponente
para la enfermedad periodontal necrotizante
1. Bermejo-Fenoll A, Sánchez-Pérez A. Enfermedades periodontales necrosantes. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2004; 9 Suppl: S108-19. Medicina Oral S. L. C.I.F. B 96689336
- ISSN 1137 – 2834.

TABACO Y ALCOHOL
asociación compleja entre el hábito de fumar y la EPN.
1. induce la secreción de epinefrina.
2. conlleva una disminución de la microcirculación
gingival
3. alteración de la susceptibilidad tisular.
4. disminuye los linfocitos T
5. alteración de la quimiotaxis y la actividad fagocítica
de los PMN.
El consumo de alcohol parece estar asociado con las alteraciones
fisiológicas y psicológicas que provoca en los grandes bebedores
1. Bermejo-Fenoll A, Sánchez-Pérez A. Enfermedades periodontales necrosantes. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2004; 9 Suppl: S108-19. Medicina Oral S. L. C.I.F. B 96689336 -
ISSN 1137 – 2834.

Gingivitis necrotizante dolor o malestar fiebre, linfodenopatia
áreas afectadas puede ser muy dolorosa y el paciente puede evitar el
contacto físico de la encía afectada y pueden resistirse al sondaje periodontal
de los sitios afectados.
 ulceración de las papilas interdentales (cráteres)
 pueden extenderse desde la papila interdental a la encía marginal,
puede resultar en una reducción de la anchura de la encía adherida.

1. cubiertas por una pseudomembrana.
2. compuesta por fibrina,
3. tejido necrótico,
4. células inflamatorias y
5. masas de bacterias muertas y viables.
6. Esta pseudomembrana se dispersa fácilmente, revelando
ulceración gingival subyacente y sangrado.
Ulcera

Periodontitis Ulcero Necrotizante (NUP)
• infección que se caracteriza por necrosis de los tejidos gingivales,
el ligamento periodontal y el hueso alveolar '‘
• La GUN y NUP son diferentes etapas de la misma infección y la
única diferencia entre las dos condiciones nombradas es que la
GUN es una infección limitada a la encía mientras que NUP afecta
al aparato de inserción.
1. Bermejo-Fenoll A, Sánchez-Pérez A. Enfermedades periodontales necrosantes. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2004; 9 Suppl: S108-
19. Medicina Oral S. L. C.I.F. B 96689336 - ISSN 1137 – 2834.

Estomatitis necrosante
Cuando la denudación del hueso se extiende a través de la mucosa
alveolar, se pueden producir secuestros óseos, con grandes áreas
de osteítis y fístulas oral-antrales.
son de mayor gravedad en pacientes con compromiso sistémico
grave, incluyendo pacientes con SIDA y pacientes con desnutrición
severa

TRATAMIENTO
Tratamiento de urgencia
 Objetivo es controlar la evolución de la enfermedad.
 se debe eliminar el dolor y/o disconfort que puede llevar a
comprometer la correcta alimentación del paciente

1. durante la primera visita se debe limpiar las superficies dentarias
mediante raspado y alisado radicular
2. Se debe utilizar instrumentos ultrasónicos.
3. Como el cepillado mecánico de las lesiones es doloroso, se debe instruir
al paciente a que realice un control químico.
4. El peróxido de hidrógeno al 3% se suele utilizar para el desbridamiento
de las áreas necróticas.
5. Los enjuagues de clorhexidina al 0,12% o 0,20% dos veces al día es un
método muy eficaz para reducir la formación de placa.
I. Tratamiento local:

1. Se prescribirán antibióticos por vía sistémica en los casos en los
que la EPN repercuta en el estado general del paciente
2. Metronidazol 250 - 500 mg v.o. cada 8 horas durante una semana
es muy eficaz contra espiroquetas y se reconoce como el
antibiótico de primera elección en el tratamiento de EPN.
3. Otros antibióticos como las penicilinas y las tetraciclinas también
han demostrado ser eficaces en el tratamiento de la EPN.
II. Tratamiento sistémico:
1. Herrera D, Alonso B, de Arriba L, Santa-Cruz I, Serrano C, Sanz M. Acute gingival and periodontal lesions. Periodontol 2000 2014: 65: 149–177.

• Una vez que la fase aguda ha sido controlada, el tratamiento de la enfermedad
crónica preexistente debe iniciarse,
1. profilaxis profesional y / o raspado y alisado radicular.
2. Instrucciones de higiene oral y
3. motivación se deben realizar.
1. Herrera D, Alonso B, de Arriba L, Santa-Cruz I, Serrano C, Sanz M. Acute gingival and periodontal lesions. Periodontol 2000 2014: 65: 149–177.

• Factores predisponentes locales deben ser tratados
1. restauraciones defectuosas,
2. espacios abiertos interdentales
3. mala posición de los dientes
• mejorar sus hábitos de vida como la mala alimentación, abuso de tabaco, alcohol,
las situaciones de estrés y la higiene oral deficiente.
1. ALBANDAR J. Aggressive and acute periodontal diseases. Periodontology 2000, Vol. 65, 2014, 7–12.

Corrección quirúrgica de las deformidades titulares
• Una vez que haya remitido el proceso agudo en caso de ser necesario
se deben realizar procedimientos quirúrgicos para mejorar la
arquitectura gingival desfavorable.
Mantenimiento
Régimen de visitas periódicas que se distanciarán en el tiempo conforme
el paciente vaya recuperando la salud y consiguiendo un buen control
mecánico de la placa.
1. ALBANDAR J. Aggressive and acute periodontal diseases. Periodontology 2000, Vol. 65, 2014, 7–12.

GINGIVOESTOMATITIS HERPÉTICA
• manifestación más común y específica, de la infección
primaria por herpes simple de tipo I.
• frecuente en el grupo de edad de 1-3 años.
• afecta a la mucosa bucal, encía y lengua.
• Dura aproximadamente 2 semanas.
(Supplement).

Manifestaciones Clínicas
1. dolor generalizado en la encía y las membranas mucosas orales
2. inflamación,
3. Formación de vesículas
4. ulceración de la encía y / o mucosa oral,
5. linfadenopatía, fiebre y malestar general.
(Supplement).

Tratamiento
1. desbridamiento suave y el alivio del dolor (anestésico tópico, enjuagues).
2. enseñanza de la nutrición apropiada
3. cuidado bucal
4. ingesta de líquidos
5. uso de medicamentos antivirales puede ser considerado.
6. El paciente debe ser informado de que la enfermedad es contagiosa en ciertas
etapas.
(Supplement).

Comunicaciones
Periodonto Tejido pulpar
Infección
Túbulos
dentinarios
Canales
laterales y
accesoriosForamen apical

Infecciones
Tejido pulpar
difuminan
Ligamento
periodontal
Hueso Alveolar
bolsa
periodontal
Infectar pulpa
canales
accesorios
ápice
• Consecuencia de un diente
fracturado.

Enfermedad endodóntica primaria
llegando en ocasiones al surco gingival
lesiones periapicales agudas o las
exacerbaciones de lesiones crónicas de dientes
con necrosis pulpar
Drenar coronalmente
trayecto fistuloso
ligamento periodontal

DIAGNÓSTICO
• Pruebas de sensibilidad pulpar.
• Dolor Periodontal localizado.
• Trazado de la fístula. (Fistulografía)
• Poco o ningún cálculo
• Evolución rápida
• Tratamiento Pulpar previo.

TRATAMIENTO
• Tratamiento de Conducto.
• Cirugía Apical (Apicectomia)
• No requieren tratamiento periodontal
coadyuvante.
PRONÓSTICO
Bueno, solo al realizar tratamiento de
conducto.

Enfermedad endodóntica primaria con implicaciones
periodontales secundarias
perforaciones mediante la colocación errónea de un poste
No se ha tratado la lesión endodóntica primaria
• Una afectación periodontal secundaria con acumulación
de placa y calculo a nivel de la bolsa

DIAGNÓSTICO
• Inflamación pulpar / necrosis.
• Inflamación periodontal significativa.
• Evidencia radiográfica de defectos angulares.
ENDODONTICA PRIMARIA
PERIODONTAL SECUNDARIA

TRATAMIENTO
• Tratamiento de Conducto.
• Tratamiento Periodontal.
PRONÓSTICO
Dependiente de la capacidad de tratar cada
una de las entidades.
ENDODONTICA PRIMARIA
PERIODONTAL SECUNDARIA

Enfermedad periodontal primaria
• Con frecuencia se notará una
acumulación de placa y
cálculo y una vitalidad pulpar
normal.
• Generalmente la bolsa suele
ser más ancha que en la
afectación endodóntica.
La periodontitis crónica progresa apicalmente a lo largo de la
superficie de la raíz.

• Diente vital
• Pérdida ósea generalizada
• Cálculo / placa
• Bolsas de base ancha
• Posible trauma oclusal
PERIODONTAL PRIMARIA

DIAGNÓSTICO
• Examen oral / Sondaje
• Radiografías
• Pruebas pulpares
• Factores del paciente
PERIODONTAL PRIMARIA

TRATAMIENTO
• Tratamiento periodontal no quiirúrgico.
• Tratamiento periodontal quirúrgico.
• Exodoncia, en casos de raíces desahuciadas por la enfermedad periodontal.
(Hemisección o amputación radicular)
• No requiere tratamiento endodóntico si existe vitalidad.
PRONÓSTICO
• Dependiente de la extensión.
• Colaboración del paciente.

Enfermedad Periodontal Primaria con implicaciones
endodónticas secundarias:
La progresión apical de una bolsa periodontal puede
continuar hasta involucrar los tejidos apicales.
La vitalidad pulpar comprometida (necrosis pulpar)
patógenos periodontales pueden penetrar a través del
foramen apical o conductos laterales
Tratamiento periodontal podemos exponer conductos
laterales y tubulos dentinarios, siendo posible que
resulte en una pulpa necrótica o inflamada.

DIAGNÓSTICO
• Historia de progresión de la enfermedad.
• Pruebas pulpares.
• Alteraciones radiográficas.
• Dolor.

TRATAMIENTO
• Tratamiento endodóncico. (Depende Patologia)
• Tratamiento periodontal no quirúrgico
• Tratamiento periodontal quirúrgico
• Si las pruebas de vitalidad son confusas se recomienda comenzar por la
terapia periodontal
PRONÓSTICO
• Dependiente del tratamiento periodontal tras el tratamiento endodóntico.

Lesión endoperiodontal verdadera
Siendo el pronóstico de esta pieza cuestionable
y la perdida de inserción mayor.
Menos frecuentes
Enfermedad que progresa endodónticamente coronal y se une con una bolsa
periodontal infectada progresando hacia apical
Radiográficamente similar a una
fractura vertical

• Fusión de lesión pulpar con bolsa periodontal.
• Puede parecer lesión pulpar única.
• De naturaleza aguda o crónica.

DIAGNÓSTICO
• Bolsa periodontal comunica con lesión periapical.
• Pruebas pulpares.
• Bolsa periodontal infraósea.
• Posible fractura radicular.

TRATAMIENTO
• Tratamiento endodóncico.
• Tratamiento periodontal.
PRONÓSTICO
• Mejor si el componente endo es mas importante
• Depende de la gravedad da la lesión periodontal

Lesiones Orales en pacientes con VIH

cuarta causa principal de muerte en todo el
mundo.
Desde 1981, cuando fue descrito por
primera vez la infección por VIH, se han
definido diferentes condiciones orales
asociadas con el VIH / SIDA.
las lesiones orales 70-90%
(VIH)

Candidiasis oral
Leucoplasia vellosa
Sarcoma de Kaposi
Eritema gingival lineal
Periodontitis ulcerosa
necrotizante
Ulcera aftosa.
Las lesiones orales afectan la calidad de vida de estos
pacientes.

• Infección por papilomavirus humano,
• Hiperpigmentación
• Fibrosis submucosa oral
• Xerostomía
• Leucoplasia
• Herpes zoster
• Linfoma no Hodgkin
• Histoplasmosis
• Carcinoma
• Queilitis exfoliativa
• Infecciones por Staphylococcus aureus
• petequias
Otras
lesiones
reportadas

Más frecuentes de la mucosa bucal
y, sin dudas, la afección micótica
más común en esta localización.
C. albicans.
La magnitud de la infección micótica
depende fundamentalmente de las
condiciones del hospedero,
La candidiasis de la mucosa bucal (CMB)

La leucoplasia vellosa
Greenspan nueva forma de leucoplasia en varones
Bordes de la lengua
• Líneas blancas verticales
• Pliegues ondulados o proyecciones que pueden semejar pelos
• Pueden extenderse al dorso de la lengua y se han descrito
también en otros sitios de la boca.

El sarcoma de Kaposi (SK)
Neoplasias asociadas con el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) y con la reducción de
células CD4.
Hallazgo temprano y un marcador útil de progresión de la inmunodeficiencia
En cavidad oral
• paladar duro
• paladar blando
• encías
• amígdalas.

Eritema gingival lineal (EGL)
Banda rojiza a lo largo del margen gingival, y puede estar acompañado
o no de sangrado y molestias.
Aparece asociado más frecuentemente a los dientes anteriores,
aunque también se puede extender a los sectores posteriores.
No responde bien a los medios de control de placa, ni al raspado y
alisado radicular
No se deben descuidar las medidas de higiene y profilaxis
acompañándolas con irrigaciones de gluconato de clorhexidina al 0,12
o 0,2%.

Periodontitis
Agresiva
Tasa de progresión
mayor
Características clínicas
distintivas
factores sistémicos
pueden jugar un papel
muy importante en su
etiología
Enfermedad
periodontal destructiva
que se desarrolla en
etapas tempranas
ALBANDAR J. Aggressive and acute periodontal diseases. Periodontology 2000, Vol. 65, 2014, 7–12.

Periodontitis agresiva
Sustituyó a la categoría ''periodontitis de inicio temprano ''
Características comunes
• Pacientes son
clínicamente
sanos.
• Pérdida de
inserción y
destrucción ósea
rápida.
• Agregación
familiar
Highfield J. “Diagnosis and classification of periodontal disease” Australian Dental Journal 2009; 54:(1 Suppl): S11–S26.

Características secundarias
Cantidades de depósitos
microbianos incompatibles
con la gravedad de la
destrucción del tejido
periodontal
Proporciones elevadas de
A. actinomycetemcomitans
Anomalías fagocitos
Hiper-respuesta de
macrófagos, niveles
elevados de PGE2 y IL-1b

La periodontitis agresiva puede ser localizada o
generalizada
• Afecta a molares e incisivos permanentes.
• Con el aumento de la edad del paciente, la
enfermedad puede involucrar a dientes
adyacentes.
Periodontitis
agresiva
localizada
• Afecta a la mayoría o todos los dientes
permanentes.
Periodontitis
agresiva
generalizada

La prevalencia varía
considerablemente
entre continentes, y
diferentes razas.
Más prevalente
entre los africanos
Menos frecuente
entre caucásicos en
Europa y América
del Norte

Hay pruebas de que el A. actinomycetemycomitans-
JP2 puede jugar un papel importante en el desarrollo
de la periodontitis agresiva en ciertas poblaciones.
Los casos de periodontitis agresiva tienden a
mostrar un patrón familiar, y esto sugiere un
papel de los factores genéticos en la
patogénesis de esta enfermedad.

Tratamiento
Es algo similar al tratamiento de la periodontitis crónica.
El control y el tratamiento de la
periodontitis agresiva es más
difícil que la periodontitis crónica.
El tratamiento inicial se dirige
hacia la eliminación de la carga
bacteriana en las bolsas
periodontales y otros factores de
riesgo locales.

Tratamiento
El uso conjunto de regímenes de antibióticos
sistémicos apropiados puede mejorar aún
más el resultado clínico.
El régimen antibiótico recomendado es
amoxicilina combinada con metronidazol.
Para lograr esto, la biopelícula bacteriana
debe ser interrumpida mecánicamente antes
se administran antibióticos.

Periodontitis agresiva localizada (periodontitis juvenil localizada) paciente 13 años de edad femenina
(circumpubertal). Los tejidos gingivales muestran una marcada la gingivitis que no es típico; las radiografías
muestran la pérdida ósea en los primeros molares y los incisivos.

Periodontitis agresiva generalizada en paciente de 21 años de edad, de sexo masculino. La fotografía muestra
inflamación gingival con recesión y migración de los dientes anteriores, la radiografía muestra la destrucción
ósea generalizada grave. El paciente no tenía síntomas hasta que se dio cuenta de sus dientes anteriores
estaban sueltos.

Periodontitis agresiva generalizada más típica en una mujer de 29 años de edad, se presentan encía muy
eritematosa y edematosa con la evidencia severa pérdida de hueso en la radiografía

DISCUSIÓN
• Las lesiones gingivales y periodontales agudas incluyen
una variedad de trastornos, en los que todas las lesiones
se asocian generalmente con dolor.
• Algunas de estas lesiones pueden causar una destrucción
rápida y grave de los tejidos periodontales y, por tanto, el
diagnóstico y el tratamiento rápido es lo más importante.
Bermejo-Fenoll A, Sánchez-Pérez A. Enfermedades periodontales necrosantes. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2004; 9 Suppl: S108-19. Medicina Oral S. L.
C.I.F. B 96689336 - ISSN 1137 – 2834

DISCUSIÓN
Las dos condiciones
periodontales agudas son la
enfermedad periodontal
necrosante y absceso
periodontal agudo y hay que
considerar el diagnóstico de
ambos.
Se debe diferenciar la gingivitis
ulcerosa necrosante de la
periodontitis ulcerativa
necrosante.
El diagnóstico diferencial común
para la gingivitis necrotizante
aguda, es la gíngivoestomstatis
herpética.
Herrera D, Rolda´n S, O’Connor A, Sanz M: The periodontal abscess (II). Shortterm clinical and microbiological efficacy of 2 systemic antibiotic regimes. J Clin
Periodontol 2000; 27: 395–404. C Munksgaard, 2000.

DISCUSIÓN
Se han propuesto diferentes alternativas terapéuticas para el tratamiento del
absceso periodontal. Entre ellas, la incisión y drenaje, raspado y alisado radicular,
y diferentes antibióticos, como terapias únicas o en diferentes combinaciones.
Se incluye a la amoxicilina y la azitromicina como antibióticos recomendados en el
tratamiento de abscesos periodontales agudos (American Academy of
Periodontology 1996).

DISCUSIÓN
La amoxicilina / clavulanato se ha estudiado
como un complemento a la terapia
periodontal mecánica en el tratamiento de
periodontitis refractaria y en el tratamiento
de periodontitis adulta progresiva (Abu
Fanas et al. 1991, Haffajee et al. 1995,
Vallcorba et al., 1989).
Mejor resultado en pacientes que utilizan
este antibiótico, aunque no se pueden
extraer conclusiones definitivas (Van
Winkelhoff et al., 1996).

DISCUSIÓN
Lo Bue y col. (1993) compararón el efecto de la
azitromicina frente a espiramicina.
Azitromicina mostró resolución más rápida de
los síntomas y una mejor actividad in vivo
frente a bacterias anaerobias.
La azitromicina ha demostrado similar eficacia
clínica y microbiológica que la amoxicilina /
ácido clavulánico, sin embargo, debido a su
fácil administración, mejor cumplimiento del
regimen antibiótico.

DISCUSIÓN
El pronóstico y tratamiento
de cada tipo de lesión endo-
perio es diferente
(Bergenholtz y Hasselgren
2005; Rotstein y Simon
2004; Solomon y cols. 1995).
El primer paso hacia el
tratamiento adecuado de las
lesiones periodontales
agudas es un buen
diagnóstico.
Lesiones periodontales
agudas suelen responder de
manera espectacular a la
terapia periodontal.
American Academy of Periodontology. Parameter On Acute Periodontal Diseases. J Periodontol, May 2000 (Supplement).
Olsen I, van Winkelhoff AJ. Acute focal infections of dental origin. Periodontol 2000 2014: 65: 178–189.

CONCLUSIONES
Debido a que las lesiones periodontales agudas presentan signos
y síntomas similares es necesario recabar todos los datos tanto de
la historia médica como odontológica para realizar un diagnóstico
adecuado.
Identificada la patología es importante proporcionar el
tratamiento adecuado, ya que las lesiones periodontales agudas
pueden ocasionar una rápida destrucción de los tejidos
periodontales.

CONCLUSIONES
Un examen periodontal
debe llevarse a cabo una vez
que se haya superado la fase
aguda con el objetivo de
tratar la lesión pre-existente
y de esta forma tratar de
reestablecer las condiciones
de salud periodontal.

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