3. Presentar las etiologías asociadas
al sangrado de tubo digestivo alto
y su correlación clínica
Destacar el abordaje diagnóstico y
terapéutico del sangrado de tubo
digestivo alto
Señalar las diversas opciones de
tratamiento médico y quirúrgico
del sangrado de tubo digestivo
4. El sangrado de tubo digestivo alto es una de las emergencias
médicas más comunes, con aproximadamente una presentación cada
6 min.
A pesar de los avances en terapéutica y provisión de endoscopia, la
mortalidad después en las últimas dos décadas se ha mantenido
alta.
5. El sangrado de tubo
digestivo alto (STDA) es la
pérdida de sangre a través
del tracto gastrointestinal
cuyo origen es proximal al
Ángulo de Treitz.
Debe sospecharse en
pacientes con
hematemesis, vómitos de
pozos de café, melena o
caída inexplicada de
hemoglobina.
En hasta el 20% de los
casos, puede imitar el
sangrado gastrointestinal
inferior
6.
7. EN EUA aproximadamente
350,000 pacientes son
hospitalizados anualmente
Promedio de
mortalidad 10 %
-La incidencia de
hospitalizaciónes
incrementa con la
edad.
-Mas común en
hombres que en
mujeres (2.5:1)
8.
9. STDA
Variceal
No variceal
1. Ulcera péptica 28- 59%
-recidiva 20% - mortalidad 14%
2. Esofagitis Erosiva
3. Sx Mallory Weis. Malignidad
4- 30.5%
Las causas mas frecuentes son por
Cirrosis (En hombres secundaria a la
ingesta de alcohol y en mujeres
secundario a Hepatitis C) .
15. PRESENCIA DE H. PYLORI
USO CRÓNICO DE AINES
ANTICOUAGULANTES ORALES
ESTRÉS FISIOLÓGICO
QUEMADURAS DE MAS DEL 25-30% SCT
16.
17. Determinar el sitio de atención
apropiado para un paciente
puede facilitarse utilizando
puntajes de estratificación de
riesgo,.
Glasgow-
Blatchford.
Puntuaciones de 0-3 puntos: bajo riesgo.
Estos pacientes pueden ser dados de alta con
endoscopia digestiva superior en 24-48 horas.
Puntuación de valores más de 3 puntos
requieren un endoscopia urgente
28. • En aquellos pacientes con hemorragia persistente o
recidivante, puede realizarse una arteriografía selectiva del
tronco celíaco y arteria mesentérica superior.
• Esta exploración permite diagnosticar hemorragias arteriales
o capilares si existe un extravasado sanguíneo mínimo de 0,5
ml/min, aunque no suele detectar sangrados venosos.
• Es una alternativa a la cirugía cuando fracasa la terapia
endoscópica, especialmente en pacientes de alto riesgo
quirúrgico.
• Para la embolización de lesiones sangrantes, se han utilizado
esponjas de gelatina, alcohol polivinílico, o “coils”
29.
30. DPPI / TIPS
Consiste en la creación de una derivación
portosistémica intrahepática de diámetro
prefijado («calibrada») por métodos de
radiología intervencionista
Como tratamiento de rescate en el
episodio agudo hemorrágico, logra
controlar la hemorragia en más del 90%
de los pacientes.
Derivación portosistémica percutánea intrahepática
32. CASO
CLINICO
Se trata de un hombre de 34 años de edad, sin
antecedentes personales de interés, que con-sultó por
presentar hemorragia digestiva alta; se le practicaron tres
endoscopias en las que se observaron coágulos en el fondo
gástrico, sin en-contrarse el sitio del sangrado.
Con una arteriografía abdominal y selecti-va del tronco
celíaco e evidenció la existencia de una arteria gástrica
izquierda y su accesoria, las cuales eran hipertróficas y
nutrían un ovillo arterial situado en el fondo gástrico, lo
cual podía corresponder a una malformación vascular de
predominio arterial. Además, había un pequeño
aneurisma distal de la arteria renal derecha y se
destacaba un patrón de irrigación hepática con escasas
ramificaciones que sugería vasculitis, cirrosis o linfoma,
entre otros diagnós-ticos diferenciales
33. En la angiotomografía de abdomen,
se encon-tró una arteria gástrica
izquierda aumentada de calibre,
con un ovillo vascular en el
fondo gás-trico, y un aneurisma de
8 mm en la arteria renal derecha,
sin presencia de líquido libre (figura
2). Debido a la inestabilidad
hemodinámica y a la imposibilidad
de detener el sangrado por vía
endoscópica, se decidió someter el
paciente a una cirugía. Se optó por
practicar una resección segmentaria
del estómago (gastrectomía tubular)
porque ya se había localizado el
punto sangrante y, al incluirse la
zona afectada, su exéresis resol-
vería el problema hemorrágico y no
era necesaria una resección más
amplia.
34. k,. Siau, et al, Management of acute upper gastrointestinal bleeding: an update for the
general physician, J R Coll Physicians Edinb 2017; 47: 218–30 | doi:
10.4997/JRCPE.2017.303
GPC. Prevención, diagnóstico y tratamiento de la Hemorragia aguda del tubo digestivo alto
no variceal, en los tres niveles de atención, 2017
John R Saltzman, et al. Approach to acute upper gastrointestinal bleeding in adults.
UPTODATE, 2020.
Amrit K. Kamboj, et al. Upper Gastrointestinal Bleeding: Etiologies and Management,
Mayo Clin Proc. n April 2019;94(4):697-703
Notas del editor
Dicho sangrado puede proceder de estructuras contiguas que vierten el contenido hemorrágico en el tubo gastrointestinal o ser directamente originado en el tracto digestivo1,4. La hemorragia digestiva se divide en superior e inferior, siendo la primera hasta cinco veces más frecuente que la segunda5 . Actualmente esta patología es una causa importante de admisión hospitalaria y, a pesar de los avances médicos para su determinación y tratamiento, no se ha logrado mejorar la tasa de mortalidad (alrededor del 10%) en los pacientes
La hemorragia digestiva alta (HDA) o superior, es una situación clínica que se presenta cuando existe una estructura sangrante que tiene como lugar el esófago, estómago o la primera porción del duodeno, teniendo como límites anatómicos el esfínter esofágico superior y el ligamento de Treitz.
s una banda fibromuscular que desde el orificio esofágico del diafragma y las últimas porciones del duodeno Proviene del pilar derecho del diafragma.
Esta especie de músculo fibroso localiza la unión duodenoyeyunal del intestino delgado, también llamado ángulo de Treitz, es decir, la división entre la cuarta sección del duodeno y el yeyuno.
La HDA ha sido catalogada como la principal emergencia gastroenterológica por su alta prevalencia, siendo en Estados Unidos de 50 a 172/100000 personas por año. La incidencia de esta condición clínica está reportada entre 34, 72 y 100/100 000 personas en España, Reino Unido y Malasia respectivamente7,8. La mortalidad de las personas que presentan la HDA es más alta en China donde oscila entre 4 y 14%; en latinoamérica, específicamente en Perú y México la mortalidad es cercana al 9 y 4% respectivamente;
La incidencia anual de HNV se estima aproximadamente entre 50 y 170 casos por 100 000 habitantes y los índices de mortalidad van desde 10% hasta 36%. La etiología de la HNV ha permanecido sin cambios significativos desde hace 20 años: la enfermedad ácido-péptica se mantiene como la causa principal seguida por el síndrome de Mallory-Weiss y la gastritis/duodenitis erosiva.
Ulcera péptica
Es una lesión del tracto digestivo generada por el ácido peptídico el cual ocasiona una rotura epitelial que alcanza la submucosa, generalmente localizada en el estómago o la porción proximal del duodeno4,30. Las dos principales causas de esta patología son la colonización por Helicobacter pylori y el uso de AINES: la bacteria posee varios mecanismos para dañar la mucosa: el primero es una inhibición de las células D que son productoras de somatostatina, lo que finalmente genera una hipersecreción de gastrina que produce una carga acida en el duodeno, el segundo es la disminución en la secreción de bicarbonato y el tercero es el bloqueo de la liberación de secretina en el duodeno, además induce la liberación de sustancias proinflamatorias que empeoran el cuadro4 . Los AINES generan una disminución de las prostaglandinas por inhibición de la vía de la ciclooxigenasa 1, lo que lleva a una alteración de la capacidad que tienen las células para repararse debido a una disminución del flujo sanguíneo31. Esta patología puede llevar a una complicación grave: la úlcera péptica perforada, la cual confiere el riesgo de una exposición del peritoneo al contenido gástrico.
Varices esofágicas
Son consideradas una complicación de la hipertensión portal. La ruptura de las várices suele ocurrir en aquellos pacientes que presentan una presión portal superior a los 12 mmHg, que se evidencia en aproximadamente el 50% de los pacientes diagnosticados con cirrosis; La formación de estas várices está relacionada con un aumento de la resistencia al flujo portal lo cual genera un incremento de presión que lleva a la apertura de canales vasculares embrionarios que se dilatan progresivamente y que además, ven su crecimiento favorecido por la expresión de factores de crecimiento derivados del endotelio vascular.
Esofagitis
Representa aproximadamente el 10% de los casos de HDA, el reflujo gastroesofágico grave y el abuso de alcohol son los dos factores de riesgo más comunes para la esofagitis erosiva. Otras causas de esofagitis asociada con sangrado son la esofagitis infecciosa y la asociada a fármacos4 . La isquemia puede conducir a necrosis esofágica, aunque es poco frecuente. En pacientes con HDA secundaria a esofagitis, la hematemesis es más común que la melena, la presencia de odinofagia y disfagia dependerá de la cronicidad y gravedad de la condición subyacente.
Mallory Weiss
Es una causa de HDA que en la mayoría de los casos es autolimitada40. Esta patología consta de laceraciones longitudinales que no perforan la unión gastroesofágica, origina del 3 al 15% de los sangrados. y su mecanismo es la generación de un aumento de presiones en la cavidad abdominal y gástrica que se refleja a nivel de la unión entre el estómago y el esófago, La presentación clínica generalmente está precedida por vómito, náuseas o tos y los pacientes presentan de manera frecuente hematemesis, aunque también puede cursar con otras manifestaciones de menor incidencia como dolor epigástrico o de espalda, melena y hematoquecia. Debido a la hemorragia también puede comprometerse la hemodinamia lo que se verá reflejado mediante taquicardia e hipotensión43. La mortalidad del síndrome de Mallory Weiss en pacientes con HDA es del 5,3%.
Antes de cualquier diagnóstico, se presta un abordaje que asegure la estabilidad hemodinámica del paciente mediante administración de oxígeno, reposición del volumen intravascular y transfusiones sanguíneas que mantengan la hemoglobina entre 7 y 9 g/dl según la Guía de la Sociedad Europea de Endoscopia Gastrointestinal (ESGE); también recomiendan el inicio inmediato de inhibidores de bomba de protones vía intravenosa, Los pacientes son clasificados según aspectos clínicos como su estado hemodinámico, antecedentes patológicos, resultados de laboratorio recientes y edad, para esto se emplean algunas escalas como el índice de Rockall, la escala de Glasgow Blatchford
Desarrollada a inicios del siglo XXI, es usada en pacientes que presentan sangrado digestivo alto para predecir si requieren o no un tratamiento inmediato, para ello se tiene en cuenta una serie de parámetros serológicos y clínicos, en los primeros se encuentran la úrea y la hemoglobina dividida según el sexo mientras en los segundos se incluyen el pulso y la presentación del episodio acompañada de unas posibles comorbilidades,
presenta dos componentes: uno clínico de donde surge el índice de Rockall pre-endoscópico o inicial, el otro componente se basa en los hallazgos encontrados en la endoscopia originando de esta manera el índice de Rockall completo; es usado como predictor de mortalidad y resangrado52. Presenta las variables de edad, shock, comorbilidades y diagnóstico endoscópico, a las cuales se les asigna una clasificación que se obtiene de la suma del puntaje que obtuvo el paciente en cada una. Desde su creación en Inglaterra ha sido bastante usado.
Entre más alto sea el puntaje obtenido, mayor es el riesgo de muerte y resangrado para el paciente, así53: • Riesgo bajo: Puntuación ≤ 2. • Riesgo intermedio: Puntuación 2 – 5. • Riesgo alto: Puntuación > 6.
Poner 2vías periféricas gruesas que permitan la infusiónrápida de cristaloides (reposición de la volemia) o derivados sanguíneos si es necesario. Los catéteres venosos de 16G o 18G tienen un flujo máximo de infusión de 220ml/min y 105ml/min respectivamente. Esteflujo es mucho mayor que la suma del flujo máximo de las tres luces de un catéter central unos70ml/min
Sonda nasogástrica (SNG) raramente modifica el manejo y es muy molesta para el paciente. Se debe utilizar de manera muy restringida. La colocación de la SNG en pacientes con sospecha de HDA no tiene capacidad de predecir la necesidad de tratamiento endoscópico, no tiene impacto en los resultados, no cambia actitudes clínicas y por último puede asociarse a complicaciones Por todos estos motivos, no se debe usar rutinariamente a pesar de quealgún paciente muy seleccionado podría beneficiarse d colocación. En caso de Que se decida colocarla, tendremos que registrar en la historia clínica del paciente el resultado obtenido del aspirado como indicador De calidad en el manejo de los pacientes con HDA (GR: fuerte, CE: moderada). La SNG debe retirarse después de evaluar el aspecto del aspirado gástrico.No se recomiendan los lavados con suero frío y no hay evidencia clara de que el lavado gástrico a través de la SNG mejore la rentabilidad diagnóstica o terapéutica de la endoscopia
Úlcera péptica. Inflamación de la mucosa (esofagitis, gastritis, duodenitis). Síndrome de Mallory--Weiss
La sonda de Sengstaken--Blakemore es una sonda de hule rojo y de látex ámbar, de una longitud de 95 cm con marcas. Hay calibres de 14 a 20 Fr. Es una sonda nasogástrica, flexible, con orificio central en la punta, que tiene perforaciones laterales a lo largo de 10 cm. Tiene tres vías, en algunas presentaciones cuatro (una central para drenaje gástrico, dos para insuflar los dos globos gástrico y esofágico, y una extra para el drenaje esofágico) y dos globos, uno chico o gástrico, que se localiza a 15 cm de la punta, con una capacidad de 250 mL, y otro esofágico, que ocupa una longitud de 20 cm, cuya capacidad variable se controla a 40 mmHg con el esfigmomanómetro. Presenta cinco marcas cada 5cm para controlar la introducción de la sonda
Dicumarínicos: En pacientes con niveles supraterapéuticos de INR se recomienda la corrección de la coagulación hasta niveles terapéuticos ,incluso antes de intervenciones diagnóstico terapéuticas como la endoscopia. En caso de hemorragia activa e inestabilidad hemodinámica ,la corrección se realizará de forma urgente, administrando vitamina K y concentrado de factores protrombínicos Como segunda opción, podría utilizarse el plasma fresco conge-lado(10ml/kg). En caso de hemorragia no activa, se puede administrar vitamina K( 20mgiv.en dosis única). Si la situación clínica lo permite, se recomienda mejorar el INR hasta que sea <2,5 antes de realizarla endoscopia con o sin tratamiento hemostásico. En los pacientes con un INR dentro de intervalo ter-péutico, no hay evidenciasobrelautilidaddecorregirlaanticoagulación
Terapia de inyección.
La inyección submucosa de adrenalina diluida (1:10 000) o solución salina se ha utilizado para lograr la hemostasia en HNV. El mecanismo puede ser una combinación de la Formación de un tapón vascular, la inducción de agregación plaquetaria y la vasoconstricción local. Se recomienda inyectar los cuatro cuadrantes de la lesión; se ha comprobado que pueden utilizarse inyecciones desde 13 hasta 20 ml sin causar efectos adversos secundarios y que éstas se asocian con menor incidencia de recurrencia de hemorragia que las dosis de 5 a 10 ml.
Se ha recurrido también a la inyección de agentes esclerosantes como etanol, polidocanol y etanolamina los cuales provocan trombosis de los vasos sanguíneos. A pesar de que la inyección de adrenalina provee un adecuado control inicial de la hemorragia, la recurrencia ocurre entre el 15 y el 36% de los casos, por lo que se recomienda la adición de otra modalidad de tratamiento endoscópico (terapia combinada)
Terapia térmica.
Esta modalidad se puede dividir en dos categorías: terapia térmica de contacto (compresión de la arteria durante la aplicación de
calor) y no contacto. Las modalidades de no contacto incluyen a la coagulación con argón plasma
(APC) y al láser, los cuales actúan causando destrucción del tejido superficial seguida de coagulación. La terapia con láser no se utiliza de rutina actualmente por su baja disponibilidad y dificultad técnica. La terapia con APC proporciona un control inicial de la hemorragia en el 76% de los
casos con una recurrencia del 5.7%; sin embargo, cuando se agrega una segunda modalidad de
tratamiento endoscópico la hemostasia inicial se obtiene hasta en el 99% de los casos.
Al comparar la terapia que combina la inyección de adrenalina y APC con la sonda caliente y APC en pacientes con hemorragia por úlceras gástricas y duodenales no se encontró diferencia en cuanto a hemostasia inicial, necesidad de cirugía, mortalidad al cabo de
30 días, recurrencia de hemorragia o cicatrización de la úlcera a los 8 días, lo que sugiere que los dos tipos de tratamiento son igualmente eficaces. Las modalidades de contacto incluyen a la electrocoagulación bipolar y la electrocoagulación con sonda caliente (heater probe). Ambas producen hemostasia mediante compresión del vaso sanguíneo y aplicación de calor. En la modalidad bipolar el dispositivo puede incluir un componente inyector-irrigador (Gold probe), lo que permite la inyección de adrenalina e irriga-ción para una mejor visualización de la lesión. La terapia combinada con sonda caliente y adrenalina provee una hemostasia inicial hasta en el 98% de los casos con una recurrencia del 8.2%
Al mantener el pH gástrico en un nivel superior a 6,
la agregación plaquetaria se optimiza y se inhibe la
fibrinólisis; como consecuencia se puede lograr estabilización del coágulo y aumentar la probabilidad de cicatrización de una úlcera. Los inhibidores de bomba de protones (IBP) han sido evaluados
en diferentes estudios en términos de tiempo y dosis para optimizar el manejo de los pacientes con
HNV. Se ha demostrado su utilidad para disminuir
el índice de recurrencia de hemorragia y la necesidad de cirugía, no así en cuanto a la mortalidad.
Hasta el momento, la dosis recomendada para el
tratamiento de la HNV es un bolo inicial de omeprazol de 80 mg seguido de una infusión de 8 mg/
hora durante 72 horas.
El primer paso para detener el sangrado variceal es el inicio de la terapia farmacológica vasoactiva, las dos clases que han sido usadas son: Vasopresina o sus análogos (terlipresina). Somatostatina o sus análogos (octreótide). Los fármacos vasoactivos reducen el flujo sanguíneo portal, como grupo han demostrado reducción de la mortalidad y mejorar la hemostasia en pacientes con sangrado variceal La terlipresina es un análogo sintético de la vasopresina que es liberado de forma lenta y sostenida, lo que permite la administración de forma intermitente. Tiene una acción sistémica vasoconstrictora inmediata seguida de efectos hemodinámicos portales debido a su lenta conversión a vasopresina. La somatostatina inhibe la liberación de hormonas vasodilatadoras como el glucagón e indirectamente causa vasoconstricción esplácnica selectiva con disminución del flujo portal. El octreótide es análogo de la somatostatina Los efectos más consistentes del octreótide son la disminución del flujo colateral (vena ácigos), disminución de la presión en la vena porta e incremento de la presión arterial sistémica La acción del octreótide en la circulación sistémica y hepática es transitoria lo que ocasiona la necesidad de adminístrarlo en infusión continua
El tipo de procedimiento quirúrgico depende de la localización de la úlcera sangrante, por lo que es de suma importancia determinar con precisión la localización de la úlcera por endoscopia. 3 NICE Lee CW ,2011 En base a la localización de la úlcera sangrante se debe realizar: Resección de la úlcera si está localizada en la curvatura mayor, antro o cuerpo del estómago. Gastrectomía parcial con reconstrucción en Bilroth I o II si está localizada en la curvatura menor o el área de la cisura angularis. Gastrectomía distal con esófagoyeyunoanastomosis si está localizada en la unión gastroesofágica.
n 1897, un patólogo francés llamado Paul Georges Dieulafoy utilizó la expresión ‘exul-ceratio simplex’ para describir una úlcera atí-pica con una arteriola aberrante en la capa submucosa del estómago, encontrada en la autopsia de 10 pacientes con hemorragia di-gestiva masiva no explicada. Posteriormente, se informaron casos con un hallazgo similar en las distintas regiones del tubo digestivo y en los bronquios 2.La enfermedad de Dieulafoy representa una causa poco frecuente, pero potencialmente mortal, de hemorragia digestiva alta. Aproxima-damente, el 70 % de estas lesiones ocurre en la zona desde la unión esofagogástrica hasta 6 cm a lo largo de la curvatura menor gástrica, pero se pueden encontrar en cualquier lugar del tubo digestivo La enfermedad de Dieulafoy es una causa rara de la hemorragia digestiva alta en el adulto y se encuentra presente en 1 a 2 % de los pacientes sometidos a cirugía por sangrado del tubo di-gestivo alto 4. Se caracteriza por un pequeño defecto en la mucosa, de dos a cinco milímetros, donde se encuentra un vaso aberrante, sin evidencia de inflamación, esclerosis o dilatación aneurismá-tica 3. Se localiza en el estómago hasta en el 70 % de los casos. Con menor frecuencia, puede apa-recer en el duodeno (15 %) y, rara vez, en las vías digestivas inferiores, incluyendo el recto 4,5. Afecta fundamentalmente a varones de avanzada edad
En la angiotomografía de abdomen se visualiza una arteria gástrica izquierda aumentada de calibre y se aprecia un ovillo vascular en el fondo gástrico; asimismo, un aneurisma de 8 mm de la arteria renal derecha. No hay líquido libre
Además, se consideró que cualquier otra resección (gastrectomía subto-tal o total) implicaría la reconstrucción del tránsi-to intestinal mediante anastomosis, lo cual añade muchísima morbilidad cuando hay inestabilidad hemodinámica, con gran riesgo de dehiscencia. El paciente evolucionó favorablemente y fue dado de alta al decimoprimer día posoperatorio. En el estudio histopatológico de la pieza qui-rúrgica, se describió una malformación vascular que afectaba todo el espesor de la mucosa gástrica, correspondiente a una enfermedad de Dieulafoy