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1. ASIGNATURA: Atención en Emergencias y Desastres
DOCENTE: DR. Herly Barriga Cárdenas
ALUMNAS:
- ALVAREZ FIGUEROA, EUNICE MALIONOF
- NUÑEZ SALCEDO, MARIED MILENA
- QUISPE CONDORI, KATIA ROXANA
UNIVERSIDAD ANDINA DEL CUSCO
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CETOACIDOSIS DIABÉTICA - ESTADO HIPEROSMOLAR

3. CETOACIDOSIS
DIABÉTICA

4. CETOACIDOSIS DIABÉTICA
● Complicación aguda o emergencia
hiperglucémica más frecuente de la DM-l
❖ Resultado de la resistencia periférica a
la insulina o de la deficiencia parcial o
absoluta
❖ condiciones clínicas desencadenantes

8. CLINICA
HIPERGLUCEMIA POLIURIA
POLIDIPSIA
POLIFAGIA
PÉRDIDA DE PESO DÍAS
PREVIOS A LA CAD
24 hora
● Nauseas
● Vomitos
● Dolor abdominal
● Alt. de conciencia
● Signos de
focalización
EXAMEN
FISICO
Sig. de deshidratación
Pérdida de la turgencia de
la piel
Mucosas secas
Taquicardia
Hipotension
Oliguria
Llenado capilar > 2 seg.
Taquipnea
Aliento a cetonas

9. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE CAD

10. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

11. TRATAMIENTO

13. TERAPIA DE REHIDRATACIÓN
Objetivo de la rehidratación
I.V agresiva
● Restaurar el volumen circulatorio efectivo,
la perfusión tisular y la tasa de filtración
glomerular,
● Disminuir la concentración de hormonas
contra-reguladoras
● Corregir la hiperosmolaridad plasmática y
disminuir la hiperglucemia
ADA
➔ 500-1000 mL/h de NaCl al 0.9% durante las primeras dos horas
➔ Seguido de la infusión de 250 – 500 mL/h de NaCl al 0.9% o 0.45%
Regla “4-2-1” 4 mL/kg/h para los primeros 10 kg de peso
2 mL/kg/h para los siguientes 10 kg de peso (11 a 20 kg)
1 mL/kg/h, para cada kg por encima de los 20 kg de peso

14. TERAPIA CON INSULINA
Mejorar la osmolaridad plasmática y alcanzar cifras de glucemia de entre 150 mg/dl (8.3mmol/l)
– 200 mg/dl (11.1 mmol/l)
Tratamiento de elección para pacientes
críticamente enfermos o aquellos quienes
presentan niveles alterados de
consciencia
Bolo I.V de insulina humana regular,
calculada a 0.1 U/kg/h
Infusión I.V de insulina humana
regular calculada a 0.1 U/kg/h
Vía SC
Análogos rápidos de insulina
● 0.2 - 0.3 U/kg/bolo SC inicial
● 0.2 U/kg/SC/1-2h
200 mg/dl (11.1 mmol/l) – 250 mg/dl (13.9 mmol/l)
Reducir a 0.05 U/kg/h y agregar dextrosa

15. Si el paciente muestra una marcada sensibilidad a la insulina
Disminuir la dosis de insulina siempre que la acidosis metabólica continúe
resolviéndose
Niños 0,05 U/kg/h (0,03 U/kg/h para menores de 5 años con CAD leve
Para evitar una disminución indebidamente rápida de la concentración de glucosa plasmática y
la hipoglucemia, inicialmente se debe agregar glucosa al 5% al líquido IV cuando la glucosa
plasmática cae a aproximadamente 14 a 17 mmol/L (250-300 mg/dL), o antes. si la tasa de caída es
precipitada
Recordar…

16. SUPLEMENTOS
POTASIO
Si el paciente está hipopotasémico, iniciar la reposición de potasio en el momento de
expansión de volumen inicial y antes de iniciar la terapia con insulina
ECG
● Prolongación del intervalo PR, aplanamiento de la onda T
● Ondas U prominentes, intervalo QT aparentemente prolongado
Terapia de reemplazo de debe iniciar cuando la
concentración sérica de este sea < 5.0mEq/L
Es suficiente la administración de
20-40mEq/L de fluidos
En aquellos pacientes con potasio sérico
<3.3mEq/L
10-20mEq/h
Terapia de insulina: 3.3mEq/L

17. ESTADO
HIPEROSMOLAR

18. La cohesión entre hiperglucemia extrema, deshidratación e hiperosmolaridad sérica que conducen a
una alteración de la conciencia capaz de inducir coma, en ausencia de acidosis y cetosis
ESTADO HIPEROSMOLAR
Es una de las complicaciones agudas más frecuentes por
descompensación de la DM
DM-2
Frecuencia 2-29%
Tasa de mortalidad es 10 veces mayor acercándose al 20%
55 y 70 años

19. 02
FISIOPATOLOGÍA

20. FISIOPATOLOGÍA
Aumento de los niveles de
glucosa
Falta de producción de insulina Células beta
Aumento de las hormonas
contrarreguladoras
● Mala adherencia al tratamiento o dosis
subterapéuticas
● Presencia de infecciones o patologías coexistentes
● Consumo de sustancias psicoactivas (cocaína)
● Consumo de alcohol o fármacos
(simpaticomiméticos, antipsicóticos atípicos,
corticosteroides y diuréticos tiazídicos)

21. 03
DIAGNOSTICO

22. Historia clínica
Antecedentes
● Patológicos
● farmacológicos
● tóxicos
Exámenes de laboratorio
Tiempo de evolución
de los síntomas
Signos al examen
físico del paciente

23. ● Infecciones 30-60%
● mala adherencia al tratamiento
● mal manejo de la diabetes
Otros
● eventos cerebrovasculares
● Pancreatitis
● Anorexia
● Farmacológicas: anticálcicos,
tiazidas, antipsicóticos atípicos,
simpaticomiméticos, corticoides
CAUSAS
DESENCADENANTES

25. 04
Cuadro
Clínico
Principales síntomas:
● Poliuria
● Polidipsia
● pérdida de peso
● Astenia
● Adinamia
Examen físico
-Hipotermia
-Hipovolemia:
● Hipotensión
● Taquicardia
● pérdida de la turgencia de la piel
● entre otros signos de deshidratación.
Signos neurológicos
● somnolencia, letargia, delirio, coma,
convulsiones generalizadas o
hallazgos asimétricos como
convulsiones focalizadas,
alteraciones visuales, déficit
sensorial o hemiparesias

26. 05
Tratamiento

27. Fluidoterapia
Objetivos: expandir el volumen
intravascular y extravascular y
restaurar la perfusión renal
normal
● Concentraciones séricas de sodio
deben medirse con frecuencia y la
concentración de sodio en los
líquidos debe ajustarse
● Bolo inicial debe ser ≥ 20 ml/kg de
solución salina isotónica (0,9 %
NaCl).
● Administrar NaCl del 0,45% al 0,75%
para reponer el déficit durante 24 a
48 horas

28. Terapia de insulina
la hipoperfusión tisular
en el HHS suele causar
acidosis láctica
● Ajustando para lograr glucosa
sérica de 3 a 4 mmol/L (~50-75
mg/dL) por hora.
● Iniciarse cuando la concentración de
glucosa sérica ya no disminuya a una
velocidad de al menos 3 mmol/L (~50
mg/dL) por hora con la administración
de líquidos solamente
● Inicialmente: la administración continua
de insulina a una velocidad de 0,025 a
0,05 unidades/kg/h
ADMINISTRACIÓN

29. Electrolitos
los déficits de potasio, fosfato y
magnesio son mayores en HHS
POTASIO
● El reemplazo de potasio (40 mmol/L
de líquido de reemplazo) debe
comenzar tan pronto como la
concentración sérica de potasio esté
dentro del rango normal y se haya
establecido una función renal
adecuada
● Monitorearse cada 2 a 3 horas junto
con ECG
FOSFATO
● Medir cada 3 a 4 horas
● La hipofosfatemia grave puede
provocar rabdomiólisis, uremia
hemolítica, debilidad muscular y
parálisis
MAGNESIO
● reemplazo de magnesio en el
paciente con hipomagnesemia severa
e hipocalcemia durante la terapia.
● Dosis: 25-50 mg/kg por dosis (3 a 4)
cada 4 a 6 horas con velocidad de
infusión máx. de 150 mg/min y 2 g/h.

31. 06
Complicaciones
➔ riesgo común: trombosis
venosa asociada con el uso
de catéteres venosos
centrales
➔ La rabdomiólisis: a
monitorear las
concentraciones de
creatina quinasa cada 2 a 3
horas para una detección
temprana
➔ Hipertermia maligna: a alta
tasa de mortalidad

32. HHS y CAD
mixtos

33. Tratamiento
1.
tener en cuenta las
posibles
complicaciones
2.
El estado mental
debe controlarse de
cerca
4.
bolo de líquido inicial y
circulación se haya
estabilizado
5.
insulina
3.
reevaluación frecuente
del estado circulatorio y
el equilibrio de líquidos
6.
concentraciones séricas de
potasio y fosfato deben
controlarse cuidadosamente

34. BIBLIOGRAFIA
1. Wolfsdorf JI, Glaser N, Agus M, et al. ISPAD Clinical Practice Consensus
Guidelines 2018: Diabetic ketoacidosis and the hyperglycemic hyperosmolar
state. Pediatr Diabetes. 2018;19(Suppl. 27):155–177.
https://doi.org/10.1111/pedi.12701
2. Barrera Céspedes MC, Rafael Méndez Y , Ruiz M Ángel, Masmela KM, Parada
YA, Peña CA, Perdomo CM, Quintanilla RA, Ramírez AF, Villamil ES.
Complicaciones Agudas de la Diabetes Mellitus, Visión Práctica para el
Médico en Urgencias: Cetoacidosis Diabética, Estado Hiperosmolar e
Hipoglucemia. rev cuarzo [Internet]. 30 de diciembre de 2018 [citado 19 de
octubre de 2022];24(2):27-43. Disponible en:
https://revistas.juanncorpas.edu.co/index.php/cuarzo/article/view/352