Fisiopatología de las quemaduras

1. QUEMADURAS
Fisiopatología
R3 Pediatría Maria Fernanda
Anívarro Castillo

2. El paciente pediátrico, por lo delgado de su piel, tiene
mayor propensión a sufrir quemaduras más profundas
que un paciente adulto.
Definición de quemadura:
Lesión en órganos o tejidos ocasionada por contacto con
un agente térmico o corrosivo, físico o químico,

3. Clasificación
• Quemaduras térmicas:
• Fuego directo
• Contacto con material a altas temperaturas
(líquido, sólido o gaseoso)
• Quemaduras por radiación
• Quemaduras eléctricas.

4. Clasificación profundidad

5. Quemadura 1er
• Comprometen de manera
superficial la epidermis
• Reepitelizan apartir de anexos
cutáneos

6. Quemaduras 2do
• Comprometen dermis y epidermis
• Dolorosas, terminaciones nerviosas
preservadas
• Reepitelizan apartir de anexos
cutáneos (glándulas sebáceas,
glándulas sudoríparas y folículos
pilosos)

7. Quemadura 3er
• Comprometen debajo de dermis
• No dolorosas, terminaciones
nerviosas destruidas
• No reepitelización por destrucción
de los anexos
• Requieren injertos de piel y
colgajos

8. Extensión de la quemadura
Influye en el pronóstico de supervivencia y
recuperación
La pérdida de líquidos es proporcional al
porcentaje de superficie corporal quemada

10. Quemaduras Graves
Abarcan zonas especiales:
• pliegues de las extremidades, genitales, cuello, ojos y
cualquier quemadura que afecte algún orificio corporal o bien
órganos internos
• Lesiones por inhalación
• Quemaduras por corriente eléctrica
• Vinculadas con fracturas o traumatismos graves
• Pacientes < 1 año de edad

11. Fisiología
Piel órgano extenso espesor variable 0.5 a 4 mm
Funciones:
-Termorregulación
-Evitar pérdidas (equilibrio líquido)
-Función sensitiva
-Barrera mecánica
-Respuesta inmunológica

12. Fisiopatología
• La piel tolera una temperatura de hasta 40°
• Temperaturas > 70° centígrados producen una
destrucción inmediata por necrosis de la epidermis.
• La severidad de la lesión por una quemadura se
relaciona con la transferencia de calor

13. El índice del traspaso térmico depende de la
capacidad de calor del agente, de la temperatura del
agente, de la duración del contacto, del coeficiente
de transferencia de calor y de conductividad
específicos a los tejidos.

14. Las quemaduras producen destrucción de las
membranas celulares y una respuesta
inflamatoria local y/o sistémica

15. Alteraciones locales
• Quemaduras producen necrosis coagulativa
de la epidermis y de los tejidos más
profundos
• El agente causal también influye en la
profundidad de la quemadura
• Tres zonas:
• Zona de coagulación
• zona de estasis
• zona de hiperemia.

16. Alteraciones locales
• Zona central – coagulación: daño inmediato irrevesible
• Zona de estasis - grado moderado de lesión, perfusión
disminuida del tejido, daño vascular y aumento de la
permeabilidad vascular. Puede recuperarse restituyendo la
perfusión al tejido o evolucionar a necrosis
• Zona periférica – hiperemia: presenta vasodilatación,
contiene tejido viable, no está en riesgo de necrosis

17. Respuesta Bioquímica
• Tromboxano A2 vasoconstrictor, favorece la
disminución del flujo sanguíneo
• Prostaglandina E2 vasodilatación arteriolar en el sitio
de lesión
• Histamina y bradikinina aumentan la permeabilidad
capilar.
• Mastocitos liberan radicales libres de O2 aumentado la
respuesta del proceso inflamatorio
• C3 y C5, Factor de Necrosis Tumoral FNT, IL1 e IL6

19. Alteración de la permeabilidad
capilar
• La pérdida de la integridad microvascular favorece la vasodilatación
y el aumento de la permeabilidad capilar
• Generando extravasación de líquido y proteínas al espacio
intersticial y edema en la fase aguda

20. Alteraciones metabólicas

21. Alteraciones metabólicas
• Un estado hipermetabólico: taquicardia, aumento del gasto
cardiaco, aumento del consumo de oxígeno, proteólisis y
lipólisis
• Importante pérdida de peso debido al catabolismo proteico
y de grasa corporal
• Las necesidades energéticas de éste estado de
hipercatabolia son muy altas

22. Alteraciones hematológicas

23. Alteraciones coagulación
• Hipercoagulabilidad
• Actividad de protrombina normal o aumentada
• Aumento de actividad plaquetaria, producción de
microtrombos
• Disminución Antitrombina III (inhibidor d ela coagulación):
Trombosis

24. Alteraciones cardiacas

25. Alteraciones pulmonares
• Secundarios a daño directo por inhalación
• Secuelas de una quemadura muy extensa
• Falla multisistémica
Aumento de la mortalidad
en una lesión por inhalación
en un paciente quemado es
de 5% en pacientes sin
inhalación y de 49,5% en
pacientes con inhalación

26. Alteraciones Renales
• Disminución del flujo renal y de la tasa de filtración glomerular
• Secundario a disminución del volumen sanguíneo y del gasto
cardiaco.
• Oligouria con lesión renal aguda prerrenal
• Hemolisis y Rabdomiolisis, depósitos
de hemoglobina y mioglobina en el
túbulo renal (Necrosis tubular aguda
e Insuficiencia renal

27. Alteraciones hidroelectrolíticas
• Período de resucitación (primeras 36 hrs)
hipernatremia e hiperkalemia (lisis celular y/o necrosis de
los tejidos)
• Día 2 al 6: hipernatremia, hipokalemia,
hipomagnesemia, hipocalcemia e hipofosfatemia
• Secundario a un aumento en las pérdidas

28. Alteraciones gastrointestinales
• Vasoconstricción esplácnica
• Quemaduras extensas: atrofia de la mucosa,
alteraciones en la absorción y aumento de la
permeabilidad intestinal
• Isquemia y ayuno, favorecen la proliferación
bacteriana y la producción de toxinas
• Incidencia de íleo paralítico del 30%
• Úlceras de Curling
La alimentación
temprana es el factor
más importante en la
prevención de la
translocación
bacteriana

29. Alteraciones Inmunológicas
• Inmunosupresión generalizada
• Riesgo de adquirir infecciones
• Destrucción de la barrera mecánica, expone
inmediatamente los tejidos
• Los grandes quemados presentan alteración de la
inmunidad celular y humoral, con alteraciones en la
activación y función de neutrófilos, macrófagos,
linfocitos T y linfocitos B

30. Alteraciones Inmunológicas
Datos de respuesta inflamatoria y cascada de citocinas:
• Leucocitosis
• Aumento de la Proteína C Reactiva (PCR)
• Aumento de neutrófilos
Luego de 48 a 72 horas los neutrófilos disminuyen.

31. Alteraciones inmunológicas
• Alteran la función de los linfocitos T ayudadores y
citotóxicos, riesgo de infección por virus y hongos
• Disminución de los factores del complemento C3, C3a
y C5a, que realizan opsonización
• Las prostaglandinas PGE generan fiebre

32. Susceptibilidad infecciones
• Bacterias Endógenas(70-80%): microbiota en la piel
• Inicialmente las quemaduras son colonizadas
principalmente por Gram +
• a medida que pasa el tiempo por Gram –
• Bacterias del medio Hospitalario
Las escaras son
avasculares, no
permiten
migración celular

33. Trauma Térmico por Electricidad|Dra. Yaneth Martínez Tovilla
https://www.youtube.com/watch?v=gXcNTFMVxH8

34. Bibliografía
1.- Fisiopatología de las quemaduras eléctricas: artículo de
revisión, 2019, número 2, volumen 48.
2.-Protocolos Diagnósticos Y Terapéuticos En Urgencias De
Pediatría. 2019 Sociedad Española de Urgencias de Pediatría
(SEUP) 3ra Edición
3.-Manejo de quemaduras eléctricas.2020. Velasco Cargua, A.,
Díaz Chávez, A., Espín Jiménez, J., & Ruíz Satán, J. Recimundo
Vol. 4 Nº 1 (ESP)