La gastritis es la inflamación microscópica del estómago que se confina principalmente a la capa mucosa. Puede ser aguda, caracterizada por la presencia de leucocitos polimorfonucleares, o crónica, caracterizada por la presencia de células mononucleares como linfocitos y células plasmáticas. La bacteria Helicobacter pylori es la causa más frecuente de gastritis crónica y se transmite principalmente por la vía fecal-oral, especialmente en condiciones sanitarias deficientes.

2. Inflamación microscópica del estómago la cual se
confina en la mayoría de los casos a la capa mucosa.
Concepto
Histológico:
Infiltrado de
células
inflamatorias de
la mucosa
gástrica
Concepto Radiológico:
Engrosamiento de los
pliegues de la mucosa
en el estudio rx con
bario.
Concepto Endoscópico:
Aspecto enrojecido de la
mucosa.

3. Gastritis
Aguda
Presencia de
abundantes
leucocitos
polimorfonucleares.
Crónica
Presencia de céls.
Mononucleares
(linfocitos y céls.
Plasmáticas).
G
A
S
T
R
I
T
I
S

4. Las gastritis crónicas
son sintomáticas en el
42% de los casos.
Helicobacter Pylori
Es mas frecuente en
países en desarrollo.
Vía de transmisión fecaloral, especialmente en
malas condiciones
sanitarias.
•Un 30% de los pacientes que
sufren sintomas dispépticos
poseen un aspecto de mucosa
normal.

5. •Los individuos adquieren
la infección en edad
temprana. Por lo tanto
adultos jóvenes
presentan en 90% de los
casos gastritis por H.
Pylori.
•En USA la prevalencia
de la gastritis es de
menos de 1 % al año.
•Alrededor del 70% de todas las úlceras gástricas
se debían a infección por H. Pylori (Ulcera duodenal
superior al 90%)
•Incidencia mayor en pacientes no blancos que en
blancos.
•Incidencia de úlcera por AINES aumenta con la
edad.

6. Gastritis Crónica
•1983: Marshall y Warren
cultivan por primera vez la
bacteria y la identificaron
como agente causante de
gastritis.
En 1994 la infección
por H.Pylori fue
reconocida como
carcinógena por la
Agencia Internacional
para la Investigación
del Cancer.

7. Ramsay: Describió
una epidemia de
gastritis con
hipoclorhidia.
Tytgat: Encontró cuadros
semejantes con
Campylobacter Pylori.
Schindler: Describió
los cambios
apreciables por la
gastrocopia por medio
de la biopsia.
Dehesa: Encontró H. Pylori
en el 83% de 57
voluntarios en los cuales
se llevo a cabo biopsias
del antro y del fundus.

8. Los cambios principales de las gastritis/ gastropatías son:
Cambios degenerativos de la superficie epitelial.
Hiperplasia foveolar.
Hiperemia y edema de la lámina propia.
Infiltración por polimorfonucleares neutrófilos.
Infiltración por céls. Mononucleares.
Atrofia glandular.
Metaplasia Intestinal.

9. El fx agresor de la mucosa
causa destrucción del
epitelio de superficie.
Ocurre una ruptura de la
barrera mucosa: Fenómeno
de retro-difusión de iones H
hacia las capas profundas.
•En la exfoliación de céls.
•Del volumen del
citoplasma y depleción de
mucina.
En casos graves: Pérdida
focal de céls. Epiteliales
(microerosiones).

10. Liberación de histamina la
cual estimula mayor
secreción de HCl y una
respuesta vascular
causando edema e
hiperemia.
Gastritis:
Infiltrado de
céls.
Inflamatoria
s de la
lámina
propia.
Liberación de PAF:
Activación de plaquetas y
trombosis de la
microcirculación. Daño por
isquemia, proliferación
fibroblástica , etc.
Aumento de exfoliación de
céls. Del epitelio: Incremento
en el recambio celular:
Hiperplasia de las foveolas
gástricas.

11. El reclutamiento
de leucocitos es
estimulado por
péptidos
bacterianos y por
activación del
complemento
•IL-B, LTB4, FPA y
complejos
autoinmunes.
•Metabolitos
reactivos de
oxígeno.
•Interleucina B:
Producida por las
céls. Del epitelio
ante el estimulo de
H.Pylori.
•Se libera también
Leucotrienos B4.
Liberación de
radicales
superoxido y
peróxido de H+ el
estrés oxidativo .