2. Código Mater
Es la activación de un mecanismo de llamado al personal del
Equipo de Respuesta Inmediata Obstétrica (ERIO), para atender
una emergencia y salvar la vida de la madre y el producto de la
gestación
10. PREECLAMSIA, ECLAMSIA Y SX HELLP
Hipertensión
crónica
Preeclampsia –
eclampsia
Hipertensión
gestacional
Hipertensión
crónica con
preeclampsia
superpuesta
ACOG 2016
(2020)
Hipertensión :crónica/preexistente Precede al
embarazo o se desarrolla antes de las 20 SDG. Por lo
general, persiste durante más de 42 días después del
parto y puede asociarse con proteinuria.
Hipertensión gestacional:
Se desarrolla después de las 20 semanas de gestación y
generalmente se resuelve dentro de los 42 días
posteriores al parto
11. PREECLAMSIA, ECLAMSIA Y SX HELLP
Preeclamsia
• “Síndrome que se caracteriza por hipertensión y
proteinuria significativa, que ocurre por primera vez
después de la semana 20 del embarazo, durante el
parto o el puerperio, también cuando existe
hipertensión en el embarazo y un criterio de
severidad aun cuando no haya proteinuria
demostrada en un primer momento.”
Eclampsia
• “Se refiere a la aparición de crisis epilépticas tónico-
clónicas de inicio reciente o coma en una mujer con
preeclampsia”.
16. EPIDEMIOLOGIA (Mexico)
4000 mujeres
y 20 mil bebés
mueren al año.
Prevalencia 5 – 10%.
Hemorragia
obstétrica
(23.2%).
Principales causas de
muerte materna (Semana
52, año 2018):
Enfermedad
hipertensiva,
edema y
proteinuria en
el embarazo
(21.7%).
Aborto (8.7%).
19. EPIDEMIOLOGIA (Mexico)
Desde 1987 la incidencia de preeclampsia ha aumentado en aproximadamente
un 25% en EUA.
Más común en mujeres con gestaciones múltiples, afecciones médicas
crónicas y diabetes gestacional.
Afecta al 3-5% de todos los embarazos.
Los trastornos hipertensivos del embarazo afectan alrededor del 10% de
las embarazadas en todo el mundo.
En países en desarrollo: 5 – 8% de las mujeres con preeclampsia, presentan
eclampsia.
Sx de HELLP se presenta entre el 10 – 20% de las mujeres con preeclampsia con
datos de severidad
20. FISIOPATOLOGIA
• PAM ↓ hasta pico
más bajo: 16-20
SDG
• PAD > PAS
TA
• ↑ en los 2 primeros
trimestres // ↑ 50%: 5
SDG
• PICO MÁS ALTO: 16 SDG
• 20 SDG: deja de subir y se
mantiene
GC • Está elevación se
asocia con un
aumento de TA y
GC
• El ↑ GC y ↓ TA= ↓
RVS
VS y FC
Distensibilidad arterial: ↑ 1er trimestre y
permanece elevada; por lo tanto, ↓ poscarga
(estática y pulsátil).
↑ estrógenos y relaxina
↑ NO= vasodilatación
Relaxina (cuerpo luteo) reduce
permanentemente la RP total y aumenta el GC y
la distensibilidad arterial sistemica
22. FISIOPATOLOGIA
M.E. Hall et al. El corazón durante el embarazo. Rev Esp Cardiol 2011;64(11): 1045-1050.
Invasión anormal del citotrofoblasto
a las arterias espirales.
Perfusión uteroplacentaria reducida
Isquemia placentaria
Activación anormal del endotelio
vascular materno
El SRAA está
regulado
positivamente y la
resistencia vascular
sistémica
disminuye.
La TA ↓ en la SDG
7: PAD > PAS
La TA ↑ hacía el
tercer trimestre.
23. FISIOPATOLOGIA
M.E. Hall et al. El corazón durante el embarazo. Rev Esp Cardiol 2011;64(11): 1045-1050.
Vasoconstricción
Isquemia
placentaria
Hemoconcentración
24. FISIOPATOLOGIA
Phipps et al. Preeclampsia: Updates in Pathogenesis, Definitions, and Guidelines. Clin J Am Soc Nephrol, 2016. DOI: 10.2215/CJN.12081115.
25. FISIOPATOLOGIA (Isquemia y A. espirales)
Isquemia
placentaria
Hipótesis central de la preeclampsia.
Libera factores en la circulación
materna que son capaces de inducir
las manifestaciones clínicas de la
enfermedad
IL-2, INF-g, TNF
Embarazo normal
Flujo sanguíneo uterino ↑,
permite perfusión del
espacio intervelloso.
Transformación fisiológica
de las a.espirales.
Trofoblasto invade pared
arterial→ destruye la
media y cambia diámetro.
Preeclampsia
Segmento miometrial no
experimenta
transformación fisiológica
durante 3er trimestre.
Aterosis (macrófagos
cargados de lípidos dentro
de la luz, necrosis
fibrinoide de la pared
arterial e infiltrado
perivascular mononuclear.)
26. FISIOPATOLOGIA
Chaiworapongsa T, Chaemsaithong P, Yeo L, Romero R. Pre-eclampsia part 1: current understanding of its pathophysiology. Nat Rev Nephrol. 2014 Aug;10(8):466-80. doi:
10.1038/nrneph.2014.102. Epub 2014 Jul 8. PMID: 25003615; PMCID: PMC5893150.
Falta de invasión de
los trofoblastos en el
segmento
miometrial de la
a.espiral
Arterias espirales
estrechas y patrón
alterado del flujo
sanguíneo
Perfusión
uteroplacentaria
reducida
27. FISIOPATOLOGIA
Chaiworapongsa T, Chaemsaithong P, Yeo L, Romero R. Pre-eclampsia part 1: current understanding of its pathophysiology. Nat Rev Nephrol. 2014 Aug;10(8):466-80. doi:
10.1038/nrneph.2014.102. Epub 2014 Jul 8. PMID: 25003615; PMCID: PMC5893150.
La transformación
de la mucosa
endometrial en
decidua se
acompaña de
infiltración de
leucocitos.
Los NK producen
citoquinas
implicadas en la
angiogenesis y
regulan los
factores.
• Factor de crecimiento
vascular endotelial
• Factor de crecimiento
placentario
• Angiopoyetina 2
Embarazo=
Inmunotolerancia-
invasión de
arterias espirales
Trofoblasto
expresa AG HLA G
y E
Estos Ag se unen a
receptores
inhibidores de las
NK
28. VEGF: Aumenta antes del Dx clínico
de preeclampsia.
Se asocia con severidad.
PIGF: Variante de empalme del
receptor del VEGF, similar a tirosina
quinasa 1
FISIOPATOLOGIA
33. Clinica
Nulíparas en su mayoría.
> con HTA y proteinuria de inicio reciente ≥ 34 SDG, a veces durante el parto.
10% < 34 SDG
5% los signos y síntomas se reconocen por 1ª vez después del parto.
Aproximadamente el 25% desarrollan uno o más de los siguientes: Cefalea
persistente/severa, dolor abdominal superior o epigástrico, Estado mental
alterado, Disnea, dolor torácico retroesternal.
34. Clinica
HTA
Dolor epigástrico
Intenso, constante que a menudo
comienza en la noche, irradiado
HD o espalda, sensible a la
palpación (estiramiento de cápsula
de Glisson).
Cefalea
Temporal/occipital o difusa,
punzante o penetrante,
persistente a pesar de analgésicos.
Secundaria a edema cerebral,
isquemia y/o hemorragia.
Síntomas visuales
Espasmo arteriolar retiniano.
Visión borrosa, fotopsias y
escotomas, diplopía y amaurosis
fugax
EVC
En su mayoría hemorrágicos.
Hiperreflexia generalizada
Crisis epilépticas
HP: hemorragia cerebral,
petequias, edema, vasculopatía,
daño isquémico, microinfartos y
necrosis fibrinoide.
Edema pulmonar
Disnea, dolor torácico y ↓SpO2.
↑PH y ↓PO, fuga capilar, IC
izquierda, sobrecaraga de
volumen.
Oliguria
Secundario a vasoespasmo
intrarrenal, ↑ retención de Na y
H2O.
Edema periférico
Abruptio placentae
< 1% de preeclampsia
35. Clínica (Atípica)
Inicio < 20 SDG→ embarazo molar parcial/completo.
Características de severidad de preeclampsia sin HTA→ 15% de las pacientes con HELLP, y en
algunas con eclapmpsia.
Hipertensión aislada→ 15 – 25% desarrollarán criterios completos de preeclampsia.
Proteinuria aislada→ puede ser manifestación temprana de preeclampsia.
Inicio/exacerbación de los síntomas > 48 hrs postparto→ preeclampsia posparto tardía se define como
signos y síntomas que llevan a la readmisión más de 48 h pero menos de 6 semanas postparto.
39. Diagnostico
Proteinuria: ≥ 0.3 g en orina de 24 hrs. // Proteína ≥ 2+ (30 mg/dL) //
Proteína/Cr ≥ 0.3 mg/dL.
QS→ Cr (0.4 – 0.8 mg/dL), ácido úrico 5.2 mg/dL (predice resultados
perinatales adversos).
BH: ↓plaquetas: < 150 000 (20% de Px c/ preeclampsia), anomalía de
coagulación más común en preeclampsia, lesión endotelial
microangipática y activación.
Hemólisis: esquistocitos y células “casco”.
Hemoconcentración: contracción del espacio IV y fuga capilar, ↑ Hto.
Proteinuria/Cr
Sensibilidad 83.6%
Especificidad 76.3%
Ventajas: Rapidez, cualquier
hora
40. Diagnostico
Enfermedad Síntomas
HTA de
novo
SDG al Dx
Laboratorios
Transaminasas Otros
Colestasis
intrahepática del
embarazo
El prurito es el signo cardinal, y varía de leve a
intolerable. A menudo es generalizado, pero
generalmente comienza y predomina en las palmas y las
plantas de los pies y empeora por la noche. Puede causar
dolor en el cuadrante superior derecho, náuseas, falta de
apetito, falta de sueño o esteatorrea.
No
El inicio suele ser a finales del
segundo o tercer trimestre. Los
síntomas transitorios del primer
trimestre se han relacionado con el
síndrome de hiperestimulación
ovárica.
Las aminotransferasas séricas
están elevadas en el 60% de
los casos, y generalmente
menos de dos veces el límite
superior de lo normal, pero
pueden alcanzar valores
superiores a 1000 unidades
internacionales / L.
Niveles séricos elevados de
ácidos biliares.
Las concentraciones totales y
directas de bilirrubina están
elevadas en el 25% de los
casos; en más del 90% de los
casos, los niveles totales de
bilirrubina rara vez superan los
6 mg / dL.
Hígado graso agudo
del embarazo
Los síntomas iniciales pueden ser inespecíficos (p. Ej.,
Náuseas, vómitos, dolor abdominal, malestar y / o
anorexia), pero los pacientes pueden presentar
manifestaciones de insuficiencia hepática aguda como
ictericia, encefalopatía, coagulopatía y / o hipoglucemia
Si en
ocasiones
Se inicia generalmente en el tercer
trimestre, pero el diagnóstico se
realizó tan pronto como a las 22
semanas de gestación y hasta
cuatro días después del parto.
Elevaciones modestas, hasta
500 unidades internacionales /
L.
Cuenta de LEU elevada.
Creatinina sérica elevada.
Nivel de ácido úrico elevado.
Nivel de amoniaco elevado.
Prolongado PT / PTT.
Plaquetas disminuidas.
Disminución de la glucosa.
Disminución del nivel de
antitrombina.
Disminución del fibrinógeno
41. Predicción: Velocimetria dopler A. uterina
Muescas diastólicas tempranas de la arteria uterina bilateral.
Índice de pulsatilidad promedio por encima del percentil 95 para la edad
gestacional.
(Velocidad sistólica máxima - velocidad diastólica final) / velocidad
promediada en el tiempo, promediada en ambas arterias uterinas)
S 80%, E 78%
42. Predicción: USG Doppler A. umbilical
Flujo diastólico final ausente y revertido son las
anomalías más graves y se asocian con un mal resultado
perinatal.
44. Tratamiento
Objetivo principal→ prevenir una crisis hipertensiva
aguda, que podría ocasionar hemorragia
intracraneal o EVC.
Persistente y severa // TA repetidas en dos
ocasiones (≥ 15 min) y con TAS ≥ 160 mmHg y TAD ≥
110 mmHg.
TRATAMIENTO INMEDIATO
49. Tratamiento
Complicaciones del
tratamiento antihipertensivo
enérgico
PRES (Síndrome de
encefalopatía posterior
reversible)
Edema subcortical vasogénico
reversible que se observa
predominantemente en los
lóbulos parietal y occipital
Cefalea, ↓ AV y estado mental
alterado y, a veces, como
convulsiones y coma
Desprendimiento de placenta
50. Tratamiento: Sulfato de Magnesio
AGENTE DE ELECCIÓN para prevención de crisis
epilépticas o episodios de crisis recurrentes en la
eclampsia.
• Antes del parto (38 – 53%)
• Durante el parto (18 – 36%)
• Después del parto (11 – 44%)
Inicio de eclampsia:
Reduce la tasa de convulsiones: 52% vs diazepam,
67% vs DFH.
INDICACIÓN
PACIENTE CON PREECLAMPSIA CON
DATOS DE SEVERIDAD.
CONTRAINDICACIÓN
MIASTENIA GRAVIS
¿EDEMA PULMONAR?
1. Droga de elección como profilaxis
para mujeres con hipertensión
grave de inicio agudo durante el
embarazo y el período postparto.
2. Se recomienda independientemente
de si la paciente tiene hipertensión
gestacional con características
graves, preeclampsia con datos de
severidad o eclampsia.
51. Tratamiento: Sulfato de Magnesio
Zuspan
• Impregnación: 4 g IV en 15-20 min.
• Mantenimiento: 1-2 g IV/h.
Zuspan modificado
• Impregnación: 4 g IV diluidos en 250 cc solución
glucosada 5% para 20 min.
• Mantenimiento: 1-2 g/h (900 cc solución glucosada 5%
+ 10 g MgSO4) para administrar 100-200 cc/h.
• Monitorización:
– Toxicidad por Mg con: REMs y FR.
– Oliguria (< 25-30 cc en 2 hrs consecutivas)= DESCONTINUAR
INFUSION.
– Niveles de Mg c/ 6 hrs: 4.8 – 8.4 mg/dL (2 – 3.5 mmol/L).
– DESCONTINUAR DESPUÉS DE 24 HRS.
ANTIDOTO:
Gluconato de Ca
Cloruro de Ca
IMPREGNACIÓN =
Cr >1.1 <2.5→ 1 g/h
Cr> 2.5→ NA
52. Tratamiento: Sulfato de Magnesio
Bolo adicional de 2 a 4 g de
MgSO4 IV durante 5 min
REFRACTARIEDAD
Px aún convulsiona 20 min posterior al
bolo o más de dos recidivas:
Amobarbital, Tiopental, DFH (1250 mg
IV a 50 mg/min)
53. Tratamiento: Reexpansión de volumen
Indicaciones
En conjunto con terapia
vasodilaradora para control
agudo de TA.
Afección hepática aguda.
Oliguria
Distress fetal
Contraindicaciones
Enfermedad cardiaca
Signos edema pulmonar/
sobrecarga
57. Complicaciones
Obstétricas
Preeclampsia, restricción del
crecimiento, parto prematuro,
abruptio placentae y muerte
fetal.
Maternas
Enfermedad CV (IC, SICA, EVC),
DT2, ERC, hipotiroidismo
subclínico.
Pronostico
Recurrencia: 16% preeclampsia y 20%
hipertensión crónica.
Las mujeres con preeclampsia severa de
inicio temprano tienen el mayor riesgo de
recurrencia (hasta 25 – 65%).
Preeclampsia sin criterios de severidad→ 5
– 7% de recurrencia en 2º embarazo.
Primer embarazo normotenso→ < 1% de
recurrencia.
Prevención de recurrencia→ ASA.
58. Pronostico
Riesgo CV posterior a preeclamsia
• A los 2 años post parto, el 30% desarrollara HAS y el 25% Sx
metabólico.
• Riesgo aumentado para microalbuminuria con una
prevalencia parecida a Px con DT1.
• Berks y cols: Cambios en el estilo de vida→ reduce el riesgo
CV en 4 – 13%.
59. Sindrome de HELLP
El término "síndrome de HELLP" es un acrónimo de la
siguiente presentación: hemólisis, enzimas hepáticas
elevadas y bajo recuento de plaquetas. En un trastorno
hipertensivo del embarazo.
En 0.1 – 0.2% de los embarazos en
general
En 10 – 20% de las mujeres con
preeclampsia o eclampsia.
Antecedente de
preeclampsia
Antecedente de
HELLP
Multiparidad
60. Síndrome de HELLP: Fisiopatología
Invasión anormal
del trofoblasto
Mala
adaptación y
función
placentaria
Alteración
vascular
materna
generalizada
• Placentación anormal, similar a la
preeclampsia.
– > inflamación hepática y > (+) del sistema de
coagulación.
• En < 2%→ deficiencia de 3-hidroxiacil CoA
deshidrogenasa (LCHAD)
Características
Trofoblasto
• Invasión anormal del
trofoblasto, mala adaptación-
función placentaria,
alteración vascular materna
generalizada.
Vascular
• Vasoconstricción generalizada
con vasoespasmos, formación
de microtrombos en los vaso
pequeños, disminución del
volumen plasmático.
61. Aberrante función placentaria con isquemia: Vasoconstricción generalizada
Actividad inflamatoria sistémica
Disfunción endotelial materna: ↑TA c/ vasoespasmo
Formación de microtrombos en pequeños vasos
Agregación placentaria y
necrosis periportal o focal del
parénquima de los hepatocitos
Síndrome de HELLP: Fisiopatología
63. Síndrome de HELLP: Diagnostico
Se considera que las mujeres que no cumplen con
todas las anomalías de laboratorio mencionadas
anteriormente tienen síndrome de HELLP incompleto
Pueden progresar para completar la expresión del
síndrome HELLP.
65. Termino embarazo
• Despues de la estabilización materna:
• Embarazos ≥ 34 SDG o < 23 SDG,
desaparición fetal, mal estado fetal y
enfermedad materna grave
Plaquetas
• Sangrado activo con trombocitopenia.
• < 20 mil: prevención de sangrado durante
el parto
• Para lograr recuento plaquetario 40 – 50
mil.
Sedoanalgesia
• Anestesia neuroaxial.
• Analgesia con opioides.
Dexametasona
• Uso controvertido.
Síndrome de HELLP
Para las mujeres con síndrome de HELLP desde la edad gestacional de la viabilidad
fetal hasta 33 SDG, se sugiere que el parto se retrase de 24 a 28 horas si la condición
materna y fetal permanece estable para completar un ciclo de corticosteroides para
beneficio fetal.
Hipotensión→ bloqueo simpático por anestesia espinal y ↓
flujo sanguíneo utereroplacentario.
MgSO4→ prolonga la duración de los relajantes musculares no
despolarizantes.
Trombocitopenia→ depende de la severidad y
presencia/ausencia de desprendimiento de placenta.
HEMATOMA EPIDURAL (> 80 mil).
Monitoreo hemodinámico invasivo→ no se recomienda.
A
N
E
S
T
E
S
I
A
68. Complicaciones: Hematoma/Ruptura hepatica
Cuadro clínico: Dolor epigástrico, omalgia o Sx hombro
doloroso Der, Náusea y vómito, Trombocitopenia severa,
Hipertransaminasemia (4000 – 5000 UI/L).
Sospechar ruptura→ aumento PA + choque
Dx→ TAC o RM
Tx quirúrgico→ inestabilidad HD, sangrado persistente, dolor
creciente o expansión contínua del hematoma
69. Bibliografía
1. Task Force on Hypertension in Pregnancy. ACOG Hypertension in Pregnancy. 2013.
2. ACOG Committee Opinion. Interim Update: Emergent Therapy for Acute-Onset, Severe
Hypertension During Pregnancy and the Postpartum Period. Obstetrics and Gynecology 133 (2019).
3. Chaiworapongsa et al. Pre-eclampsia part 1: current understanding of its pathophysiology. Nat Rev
Nephrol, 2014.
4. Chaiworapongsa et al. Pre-eclampsia part 2: prediction, prevention and management. Nat Rev
Nephrol, 2014.
5. Phipps et al. Preeclampsia: Updates in Pathogenesis, Definitions, and Guidelines. Clin J Am Soc
Nephrol, 2016. DOI: 10.2215/CJN.12081115.
6. Olson-Chen & Seligman. Hypertensive Emergncies in Pregnancy. Crit Care Clin 32 (2016) 29-41.
7. ESC Guidelines. 2018 ESC Guidelines for the management of cardiovascular diseas during pregnancy.
European Heart Journal (2018) 00, 1 – 83.
8. Ben W J Mol, Claire T Roberts, Shakila Thangaritam, Laura A Magee, Christianne J M Groot, G Justus
Hofmeyr. Pre-eclampsia. The Lancet Seminar (2015). DOI: http://dx.doi.org/10.1016/S0140-
6736(15)00070-7.
70. Bibliografía
1. Rogelio Herreman. Historia de la Medicina. Trillas. México, 2009.
2. Heinz Schott. Crónica de la Medicina. Intersistemas editores. 4ª edición, 2ª reimpresión. México,
Agosto 2008.
3. Campos A, Goncalves A, Massa A, Amaral P, Silva P, Aguilar S. HELLP Syndrome a severe form of
preeclampsia: A comparative study of clinical and laboratorial parameters. Am J Exp Clin Res
2016;3(3): 170 – 174.
4. Ulrich Abilgaard, Ketil Heimdal. Pathogenesis of the syndrome of hemolysis, elevated liver
enzymes, and low platelet count (HELLP): a review. European Journal of Obstetric & Gynecology
and Reproductive Biology 166 (2013) 117 – 123.
5. Vigil-De Garcia P. Síndrome de HELLP. Ginecol Obstet Mex 2015;83: 48 – 57.
6. M. Westhoff-Bleck et al. Cardiovascular disorders in Pregnancy: Diagnosis and Management. Best
Practice & Research Clinical Obstetrics and Gynaecology 27 (2013) 821 – 834.
7. Kalpalatha K Guntupalli. Critical Illness in Pregnancy Part II: Common Medical Conditions
Complicating Pregnancy and Puerperium. CHEST 2015; 148(5): 1333-1345.
8. M.E. Hall et al. El corazón durante el embarazo. Rev Esp Cardiol 2011;64(11): 1045-1050.
9. Clinical applications of biomarkers in preeclampsia, M. Griffin, A. H Shennan, Biomarkers Med. (2014) 8(4).
