1. EM. Brenda Gloria Valdés Arias
8º A
11-02-2014
Médico Cirujano Integral

2. • Disminución del gasto total de
energía del cuerpo.
• Disminución de la eliminación del
nitrógeno urinario.
• Priorización de los sustratos con el
fin de la preservación de los
órganos vitales y para la reparación
del tejido lesionado.

3. • Restablecimiento de la homeostasis
• Incremento de los índices metabólicos y
del consumo de oxigeno, glucosa.
• Estimulación del sistema inmunitario.

4. • Necesidad metabólica basal de un adulto
(70kg) sano: 22-25 kcal/kg/dia provenientes
de carbohidratos, proteínas y lípidos.
• En pacientes con estrés grave: 40 kcla/kg/dia.

5. • Las fuentes de energía en ayuno corto <5 dias en un adulto
sano son:
1. Proteínas musculares
2. Grasa corporal (fuente mas abundante en energia)
Adulto sano contiene 300-400g de glucógeno almacenado
75-100 gr almacenados en hígado
200- 250 gr de
glucógeno están
almacenados en
las células del
musculo:

6. • En los estados de ayuno los depósitos
hepáticos de glucógeno son los que se agotan
mas rápido

7. • Un adulto sano (70 kg) utiliza 180 g de glucosa
para el soporte d células glugolíticas:

8. • Otros tejidos que utilizan glucosa:

9. El glucagón, la adrenalina, vasopresina y la
angiotensina II potencializan la:
El glucagón,
estimulan la:
adrenalina y cortisol
Piruvato

10. • Glicerol
• Aminoácidos (alanina y glutamina)
• Lactato
Glucolisis dentro del
musculo estriado y
también de eritrocitos
y leucositos

11. • Es el reciclamiento de lactato y pirúvato 
40% de la glucosa
plasmática durante
la inanición

12. • Es el resultado de una menor liberación de
insulina y mayor liberación del cortisol
BUN que pasa de los 7 -10 gr/dia
(normal) hasta los >30 gr/dia

13. • Se reduce a los 20 gr/dia
• BUN se estabiliza entre 2-5gr/dia

14. • Los riñones al utilizar la glutamina y glutamato
y se pueden volver la fuente principal fuente
de gluconeogenesis  originando la mitad
de la producción sistémica de glucosa.

15. • Paciente de 70kr sano y en
reposo  160gr de ac. grasos
libres y glicerol
• La energía necesaria para cumplir
las funciones enzimáticas y
musculares basales se consigue
mediante el desplazamiento de los
triglicéridos que proviene del T.
adiposo.

16. 1. Se estimula al disminuir la concentración
sérica de insulina
2. Al incrementarse el glucagón y catecolaminas
circulantes.

17. • El desplazamiento de los depósitos de lípidos
para obtener energía disminuyen:
• Los cuerpos cetónicos evitan la utilización de la
glucosa inhibiendo la enzima pirúvico
deshidrogenasa.

19. Lesión o infección
Respuestas
neuroendocrinas
e inmunitarias
Perdida de N 
catabolismo
Grasa se fuente
principal de
energia

20. • El gasto metabólico es directamente
proporcional a la gravedad de la
agresión.
Demandas mas
altas de energía
Lesiones térmicas Infecciones graves

22. • El incremento del gasto energético es mediado en
parte por la activación simpática y liberación de
catecolaminas

23. • Los lípidos (macronutrimento) constituye la fuente
PRINCIPAL de energía durante estados de estrés.
• Influye en la integridad estructural de las membranas
celulares y en la respuesta inmune durante la
inflamación generalizada.
• Los triglicéridos son la fuente energética
predominante (50-80%) en la enfermedad critica y
después de una lesión

24. • Ocurre en respuesta al estimulo de las
catecolaminas por parte de la lipasa de
triglicéridos sensibles a hormonas.
• ACTH, cortisol, glucagón, estimulo
simpático, disminución de la concentración
de insulina, etc.

25. • Tejido adiposo  Ac. Grasos libres.
La oxidación de 1gr de grasa
proporciona 9 kcal de energía
Las fuentes dietéticas y exógenas son
el principal aporte de triglicéridos

27. • Los ac. Grasos de cadena corta penetran
directamente en la circulación porta y son
transportados hasta el hígado por la albumina.
• En estado de estrés los hepatocitos utilizan ac. grasos
libres como fuente de energía  fosfolípidos o
triglicéridos.

28. • El incremento de la lipolisis y la menor
disponibilidad de carbohidratos en general
durante el ayuno desvía el acceso de acetil-
CoA hacia la cetogenia hepática.
• La cetosis representa un estado en el que la
producción hepática de cetonas es mayor que
la utilización extra-hepatica de las mismas

29. • La cetogénesis es inversamente proporcional
al nivel de la lesión.
• Un traumatismo mayor, el choque grave y la
septicemia atenúan la cetogenia 
incrementa la concentración de insulina para
la oxidación de ac. Grasos libres

30. • Los carbohidratos de la dieta y los entéricos se
dirigen al Intestino delgado donde las enzimas
pancreáticas los reducen a unidades dimericas
• Las disacaridasas se encuentran en los bordes de cepillo
intestinal y descomponen los carbohidratos complejos n
unidades de hexosa simples que se transportan a la mucosa
intestinal.

31. • La administración IV de dosis bajas de fructuosa
en seres humanos en ayuno se relaciona cn
conservación de N (no se a descubierto utilidad
clínica)
• La oxidación de 1 gr de CH2 proporciona 4kcal
• Las sol. IV de glúcidos o nutrición parenteral
proporcional 3.4kcal/gr de dextrosa.
• En el ayuno la glucosa se produce a atreves de los
depósitos de proteínas.
• El principal objetivo de la administración de
glucosa es reducir al mínimo la atrofia muscular.

32. • La administración exógena de glucosa
(50g/dia) facilita el ingreso de las grasas en el
ciclo del ac. Tricarboxilico y reduce la CETOSIS.
• La administración de insulina durante el estrés
grave revierte el catabolismo de proteínas
porque estimula su síntesis en musculo
estriado e inhibe su degradación en los
hepatocitos.

33. • El catabolismo de la glucosa ocurre por
segmentación a piruvato o lactato o por
descarboxlacion pentosas.
• El exceso de glucosa por alimentación
excesiva  glucosuria, lipogenesis
CO2
Perjudicial en pacientes con
enf. Pulmonar e HTA
Riesgo de infección y
supresión inmunitaria

34. • Inducen a un estado de
intolerancia periférica a
la glucosa, es debido a al
actividad reducida de la
piruvato deshidrogenasa
en el musculo estriado
después de una lesión
disminuye la conversión
de piruvato en acetil.CoA
y la entrada en el ciclo
del ac. tricarboxilico.
pasa al hígado como
gluconeogenesis.
Incremento del 50-69% en la
producción esplacnica de
glucosa en pacientes sépticos.
50-100% en quemados.
El incremento de glucosa es
proporcional a la gravedad de la
lesión

35. • La extracción de glucosa de órganos no
esenciales como el musculo estriado y tejido
adiposo es mediada por catecolaminas.
• Una administración de glucocorticoides IV no
incrementa la glucosa pero si prolonga y
aumenta los efectos hipoglucémicos de las
catecolaminas y el glucagón cuando se
administran en forma concurrente.

36. • Transportadores de glucosa:
1. Transportadores de glucosa por difusión
facilitada (GLUT).
- Permiten el transporte de la glucosa a favor del
gradiente de concentración y el sistema de
transporte activo secundario para N /glucosa en
contra del gradiente de concentración mediante
transporte activo-

37. • Trasladan Na y glucosa al
interior de la célula y la
afinidad de la glucosa.
• SSGLT1: esta en el borde de
cepillo de los enterocitos
del ID  capitación activa
de la glucosa luminar
• SGLT11 y SGLT2 participan
en la reabsorción de la
glucosa en los túbulos
proximales .
SGLT
SGLT: sistema de transporte activo secundario de Na /glucosa

38. • Consumo normal de proteínas en un adulto sano:
80-120gr/dia
• Cada 6gr de proteína  1gr de N.
• 1 gr de proteínas 4kcal
• La proteolisis generalizada (glucocorticoides)
incrementa la BUN >30gr/dia perdida de masa
magra del 1.5%/dia.

39. • Una persona lesionada que no reciba
nutrición durante 10 dias puede perder 15%
de masa magra.
• El agotamiento excesivo de proteínas (25-
30%del peso corporal magro) no es
compatible con la vida)

40. • El catabolismo después de una lesión
proporciona sustratos para la gluconeogénesis y
la S de proteínas en fase aguda.
• También existe una excreción acelerada de urea
acompañada de la eliminación de azufre. Mg, P,
K y creatinina.
• Activación de la vía ubiquitina-proteasoma en c.
musculares aumenta la acidosis, resistencia ala
insulina, y los Glucocorticoides.

41. • Reducir o evitar el catabolismo de la
enfermedad o lesión
•

42. • Establecer las deficiencias o excesos
nutricionales de un px quirúrgico.

43. • Se busca estimar la perdida de tejido muscular y
adiposos, disfunción orgánica y cambios sutiles en la
piel, el cabello o en función neuromuscular que
indican una deficiencia nutricional franca.
• Se puede recurrir a la antropometria

44. • La falta de administración de fuentes
energéticas no proteicas conducirá a la
dilución de los depósitos de tejidos magros.
• El objetivo principal es el apoyo nutricional
para cumplir con las necesidades
metabólicas, la conservación de la
temperatura centra y la reparación de
tejidos.

45. • Ecuación de Harris- Benedict:
• BEE(hombres)= 66.47+13.75(P)+5(T)- 6.76 KCAL/DIA
• BEE(mujeres)= 65.51+9.56(P)+1.85(T)- 4.68 KCAL/DIA
• BEE: gasto basal energético
• T: talla
• E: edad en años
• Se estima que 30kcal/kg/dia cubre adecuadamente las
necesidades energéticas de un paciente postquirurgico

46. • 2. Satisfacer los sustratos requeridos para la
síntesis de proteínas.
• Equilibrio en la relación entre las calorías no
proteicas y el N:
• Ej. 1gr de N = 6.25gr de proteina
• Cal:N  80:1 o 100:1 (pacientes hipermetabolicos)
• 0.25-.35 gr de N x kg de peso corporal

47. • No se acostumbra a adminastrar vitaminas
cuando no existen carencias preoperatorias
• Ej. Pacientes con hiperalimentacion como pacientes con
agotamiento de los depósitos adiposos