nutricion en sepsis grave

1. Nutrición en el niño
con sepsis grave
JAIME FÁREZ
UCIP

2. Introducción
 Son un grupo de pacientes que con frecuencia plantean problemas
complejos y multidisciplinarios
 La nutrición como pieza clave de su terapéutica.
 El apoyo nutricional
 forma de establecer un entorno apropiado donde la recuperación sea posible
con el mínimo coste para el organismo.

3. Los objetivos:
 Impedir el desarrollo de la malnutrición secundaria al ayuno prolongado
tras la agresión
 Preservar la estructura y función orgánicas evitando la movilización de las
proteínas estructurales
 Proporcionar sustrato adecuado para que puedan tener lugar las
reacciones fisiológicas.

4.  En los niños se produce
 Mayor liberación de catecolaminas, corticoides, hormona de crecimiento y
glucagón que en los adultos
 Menor secreción de insulina y por consiguiente, mayor hiperglucemia y
acidosis láctica.
 Las diferencias mayores cuanto menor es la edad, de manera que los
pacientes de más edad exhiben una respuesta más breve, menos
adrenérgica pero con más glucocorticoides.

5. Particularidades fisiopatológicas y
metabólicas
 En la sepsis, el desencadenante de la agresión es la acción directa de
 los gérmenes microbianos
 la de sus productos derivados (exo-endotoxinas).

6.  Provocan una reacción compleja modulada por mediadores consistente
en:
 Respuesta endocrina neuro-hipofisaria con incrementos del ACTH, cortisol,
catecolaminas, ADH, glucagon y descenso de la hGH y de la IGF-1;
 La acción de la insulina suele estar disminuida, pero sus niveles plasmáticos pueden
estar altos, normales o bajos
 Liberación de citocinas y otros factores de la inflamación desde el sistema
inmune (linfocitos, monocitos, macrófagos) con aumentos de los TNF, IL-1, IL-2,
IL-6, responsables en gran medida del mantenimiento de la alteración
metabólica.
 Entre las diversas citocinas, los niveles muy elevados de TNF se han relacionado con
la tendencia hacia el SDMO en estos pacientes.

7.  En la sepsis fulminante-shock séptico

 En sus fases iniciales (fase ebb) existe un compromiso vital: hemodinámico,
respiratorio. En esta fase, la prioridad del tratamiento es el intensivo específico
para cada situación clínica alterada.
 En la fase flow, la alteración metabólico-inflamatoria alcanza su máxima
expresión y es en esta donde la nutrición adquiere su máximo valor.

8. Metabolismo energético
 En Adultos la sepsis aguda genera incrementos en el consumo energético
entre un 40-50% por sobre el GEB.
 En estudios efectuados en niños con sepsis grave, no se encontraron
diferencias significativas en su CE con respecto a otros pacientes críticos
enfermos por otras causas.
 En todos se produce un incremento menos intenso que en los adultos y de
menor duración (24 horas), pasadas las cuales sus valores dependen de
otros factores
 Situación clínica (fiebre, taquicardia, acidosis, etc.)
 Asistencia intensiva (ventilación mecánica, fármacos inotrópicos, sedación y
relajación muscular, etc.).

9.  Algunos de estos factores
 Incrementan el consumo energético (taquicardia, inotrópicos. etc.)
 Reducen (sedación, ventilación mecánica, etc.)
 Para conocer el verdadero valor del CE es recomendable su medición
mediante calorimetría indirecta.
 Las fórmulas antropométricas (Schoffíel) sobrestiman el CE real.

10.  La calorimetría indirecta (CI) mide el cociente respiratorio al que
debemos mantener en valores más cercanos a la normalidad
(0,82- 0,87)
 Si asciende, indica sobrecarga de aporte energético o tendencia a
falla multiorgánico.
 En los pacientes sépticos, la hipertermia incrementa el consumo
energético, al aumentar su ritmo metabólico.
 La causa de la fiebre obedece a una activación del centro
termorregulador mediante mediadores como la IL-1, así como a la
aceleración del recambio proteico que utiliza gran cantidad de
ADP

11. Metabolismo proteico
 El recambio proteico en la sépsis está aumentado:
 Incremento de la síntesis y la degradación de proteicas
 Balance neto negativo (proteólisis celular)

12.  El objetivo de la proteolisis es producir un incremento de los AA plasmáticos que
proporcionen:
 Elementos para la reparación de las heridas y la activación del sistema inmunológico.
 Precursores para la intensa actividad neoglucogénica que tiene lugar esencialmente en el hígado
y que sumistra glucosa para los tejidos dependientes (SNC y sistema inmunitario).
 Oferta de AA de cadena ramificada (AACR) que son oxidados en el músculo actuando como
fuente energética alternativa a la glucosa.

13.  No todas las proteínas son igualmente afectadas por la aceleración del
ritmo metabólico
 Existen tres tipos de proteína que responden de diferentes maneras en el
estrés, implicándose más directamente cuanto mas rápido sea su
recambio:
 reactantes de fase aguda
 enzimas e inmunoglobulinas
 proteínas musculares.
 El resultado de esta situación es un incremento de la concentración de AA
en plasma.

14.  EL músculo presenta una situación de déficit energético:
 Incapaz de utilizar glucosa, pese a hiperinsulinemia
 Tampoco puede utilizar cuerpos cetónicos (cetogénesis inhibida durante el
estrés)
 Esto condiciona la respuesta muscular de proteólisis: que al liberar los AA,
se los oferta al músculo, oxida con preferencia los AACR (valina, leucina e
isoleucina) para cubrir su déficit energético, dona los grupos amino de los
mismos para la síntesis de Alanina a partir del piruvato.

16.  En el plasma existe una elevación de los AA no metabolizados o
producidos por el músculo (prolina, alanina, glicina y fenilalanina) y
disminución de los AACR.
 Los AA resultantes son captados por hígado y utilizados en la producción
de glucosa.
 Si el proceso avanza, en pacientes sépticos, la capacidad de captación
disminuye con elevación de su concentración en plasma.

17.  La glutamina constituye el 61% del pool intracelular de AA del músculo
 Los AACR son utilizados preferentemente para la síntesis de alanina y
glutamina, más que para la producción de energía.
 La glutamina no es un AA esencial, se considerada esencial para células
con elevados índices de división (linfocitos, macrófagos y enterocitos)
donde actúa como combustible.
 Da lugar a la caída de la concentración intracelular de glutamina que se
relaciona con la mortalidad en pacientes sépticos.

18.  La glutamina también
 Interviene en la reparación de los tejidos dañados
 Se comporta como donante de NH3 para la acidificación en el túbulo renal en
la sepsis.
 Su disminución en el organismo
 Alteración funcional que afecta al intestino, con alteración de la barrera
intestinal, facilitando la translocación de bacterias y endotoxinas al sistema
circulatorio, favoreciendo la infección endógena.

19.  Funciones de los AACR:
 Su demanda es superior en relación a otros AA.
 Tienen efectos limitantes (disminución de su oferta interfiere la respuesta).
 El músculo oxida importantes cantidades de AACR.
 La utilización del amonio liberado en su degradación para sintetizar alanina
desde piruvato proporciona importantes cantidades de sustrato
neoglucogénico para el hígado.

20.  Parece recomendable la administración de AACR durante el estrés severo
por:
 La leucina, parecen promover la síntesis proteica, mientras valina e isoleucina
parecen tener poca influencia.
 Podría disminuir la destrucción acelerada de la masa proteica muscular.
 Su perdida en el proceso degradativo-oxidativo es mayor que la del resto de
AA.
 Puede existir una demanda elevada en otros tejidos.
 Su administración corrige la relación AA Aromáticos/AAR reduciendo el riesgo
de encefalopatía en la sepsis.

21.  Es difícil valorar la eficacia de los AACR
 Heterogeneidad de los estudios realizados y a las dificultades inherentes al
complejo tratamiento de este tipo de enfermos.
 No se ha comunicado una mejora en la tasa de mortalidad o morbilidad
 Parecen existir razones teóricas que favorecen su indicación.

22.  La utilización específica de los AACR y de la glutamina (inmunonutrición e
inmunomodulación)
 Buscan obtener una mejor respuesta inmunológica y de defensa contra la
infección
 Se ha propuesto suplementar con arginina a los pacientes con estrés,
fundamentados en que la relación AA Esenciales/AA No Esenciales en esta
situación en el adulto es similar a la del niño.

23.  Si el proceso no se corrige:
 La proteólisis extrema + toxinas bacterianas + intensa alteración metabólica
concomitante
 Bloquea el metabolismo celular, deteriorando su actividad funciona
 Favorece el desencadenamiento de un síndrome de disfunción multiorganica

24. Metabolismo hidrocarbonado
 Existe una importante neoglucogénesis con hiperglicemia secundaria que
no se inhibe mediante la administración de glucosa exógena.
 La alteración es proporcional al grado de agresión
 Las concentraciones de insulina están elevadas debido al aumento de
hormonas contrarreguladoras (corticoides, glucagon y catecolaminas) junto a
resistencia periférica a la insulina (músculo y tejido adiposo).
 La hiperglicemia resulta de la sobreproducción mas que de la disminución en
su consumo.
 La administración de insulina puede mejorar en parte la utilización de la
glucosa y puede reducir parcialmente sus niveles elevados, sin influir sobre la
oxidación de la misma, potenciando, sin embargo, la esteatosis hepática.

25.  Las fuentes de donde procede la glucosa son las siguientes:
 La zona lesionada utiliza más glucosa que las zonas sanas, pero no más
oxígeno, metabolizando la glucosa vía anaerobia y produciendo lactato; este
hecho es compatible con la actividad metabólica del tejido conjuntivo
(fibroblastos, macrófagos, leucocitos, etc.) cuya principal actividad es glicolítica.
 El lactato producido es captado por el hígado para resintetizar glucosa (30%)
este proceso requiere energía, que es extraída de la oxidación de la grasa y
contribuye a la producción de calor.

26.  El glicerol, lactato, piruvato y los AA (alanina) liberados durante la
proteólisis muscular, constituyen la segunda fuente de nueva glucosa y es
el estímulo hormonal que sigue al estrés el que incrementa la
neoglucogénesis.
 La utilización de la alanina como precursora de glucosa es paralela a la
excreción de urea, esta pérdida de nitrógeno, es un índice del grado de
producción de glucosa por el hígado.
 La disponibilidad de piruvato, es un factor limitante para la liberación de
alanina desde el músculo
 Piruvato + NH3 = alanina.

27.  El intestino toma la glutamina para su transformación en alanina.
 Así se obtiene un incremento en la producción de glucosa mediante
neoglucogénesis desde los precursores de 3 átomos de carbono y AA y
sirve a los tejidos prioritarios (heridas y SNC) dejando al resto
fundamentalmente a expensas de la energía procedente de las grasas
(músculo, corazón, hígado).

28. Metabolismo lipídico
 Son el sustrato energético de oxidación preferente en la sepsis, generando
un cociente respiratorio de 0,8, que indica
 Incremento de la oxidación de la grasa
 Descenso de lipogénesis o ambos a la vez

29.  Todo esto pese a recibir dietas hipercalóricas así como a existir un
marcado incremento de la neoglucogénesis hepática.
 Se mantiene durante toda la fase hipermetabólica y dura unos días hasta
que comienza la recuperación
 Normalización de los niveles de hormonas reguladoras y otros factores
circulantes
 Incrementa la sensibilidad a la insulina
 Aumenta la capacidad de oxidar glucosa y disminuye la oxidación de la grasa.

30.  La Calorimetría indirecta (CI) muestran que durante la respuesta a la
agresión
 75% del gasto calórico se realiza a expensas de la grasa
 50% se quema en el músculo
 Durante las fases ebb y flow existe una aumentada oxidación de grasa que
no se suprime por la infusión de glucosa como ocurre en sujetos normales
sometidos a ayuno.
 Grandres cantidades de glucosa reducirían el incremento de la oxidación
grasa

31.  Sin embargo produce lipogénesis con aumento de triglicéridos en el
hígado y desviación de ácidos grasos hacia la reesterificación
produciéndose su depósito hepático y posterior hígado graso.
 Esta situación se mantiene de forma característica hasta situaciones
preterminales.
 La movilización de los ácidos grasos libres desde los depósitos de
triglicéridos es controlada por el balance entre las sustancias adrenérgicas
y la insulina
 la hipersecreción de catecolaminas y glucagón inhiben los efectos lipogenicos
de la insulina

32.  La movilización de los Acidos grasos libres aumenta su captación hepática
aunque no existe aumento de su oxidación
 El incremento de los triglieridos en plasma es dada por la reducción de la
actividad de la lipoproteinlipasa muscular que reduce su captación
 Esta situación en circunstancias normales da lugar a una intensa formación
de cuerpos cetónicos mediante betaoxidación, pero esto no ocurre en la
sepsis donde existe un fallo en la cetogénesis.

33.  Los Acidos Grasos Libres captados por el hígado y no sometidos a
oxidación son reesterificados nuevamente a Trigliceridos cerrándose un
ciclo “inútil”
 Movilización
 Transporte desde la periferia
 Captación hepática
 Resintetización
 Transporte a los depósitos.

34.  Esta actividad sugiere un desequilibrio entre liberación y consumo
 El ritmo de utilización por tejido periférico (músculo especialmente) es alto (30-
40% de los AGL liberados son oxidados)
 La elevada oferta de AGL circulantes supera a la demanda y parte de ellos son
reesterificados.
 En la fase hipermetabólica el metabolismo de la grasa está incrementado
en todos los aspectos, excepto en la producción de cuerpos cetónicos
(disminuido por incremento de la reesterificación hepática).

35.  Las limitaciones en la oxidación de los AG y sobre la base de que la
deplección de carnitina en niños pretérmino y en pacientes bajo
condiciones de NPT resulta en un cuadro similar que mejora con su
administración, proporcionan el fundamento para pensar que su
administración podría ser potencialmente útil en estos casos.

36. La carnitina:
 Facilita el transporte de AGL al interior del citosol mitocondrial
 La eliminación de los depósitos de lípidos hepáticos especialmente tras la
sobrecarga de glucosa,
 Estimula la cetogenésis y el uso periférico de los cuerpos cetónicos

37.  Aunque el ser humano puede sintetizarla
 Disminuida en los niños enfermos e incluso el recién nacido puede carecer de
ella,
 Constituyendo un factor limitante en la utilización de la grasa en estos
pacientes.
 La utilización de los triglicéridos de cadena media (MCT), los cuales no
precisan del sistema carnitina para ser oxidados y la de los triglicéridos
estructurados, representan alternativas para mejorar la utilización de la
grasa en estos enfermos.

38. Metabolismo de los micronutrientes
 Existen niveles plasmáticos descendidos de hierro y de zinc por aumento
de su captación hepática. Los de cobre están aumentados por incremento
de la ceruloplasmina.

39. Programación de la nutrición
 Aportes energéticos
 El paciente séptico en situación crítica precisa de un apoyo metabólico
especial.

40. Diferencias entre apoyo nutricional y apoyo metabólico
Apoyo nutricional clásico Apoyo metabólico especial
Situación metabólica Malnutrición Hipermetabolismo
Situación clínica inanición - ayuno Estrés metabólico
Objetivo Reestablecer la función
orgánica y masa corporal
Preservar la estructura y función
orgánica e impedir la limitación
del sustrato
Combustible Glucosa GR <1 Mixto < 1

41.  La cantidad de calorías que debe recibir varían de acuerdo a
 sus datos antropométricos (edad, talla, estado de nutrición)
 intensidad y duración del estrés
 tratamiento intensivo al que esté sometido (ventilación mecánica, sedación,
relajación, etc.).
 El método ideal para conocer el gasto energético (GE) es la calorimetría
indirecta
 De no disponer de calorímetro se aplican fórmulas antropométricas para
su cálculo
 Estas sobrestiman las demandas

42.  La programación de aportes energéticos deben contemplar una relación
energía no proteica por gramo de Nitrogeno:
 100/1
 < 80/1 (casos más graves).
 EL exceso de energía se traduce en
 Un cociente respiratorio elevado (> 1)
 Lipogénesis con depósito de grasa en el hígado.

43. Requerimientos medios nutricionales recomendados para niños pequeños con sepsis en situación
critica fase flow sometidos a tratamiento intensivo, datos propios y de la literatura
< 2 años > 2 años
Gasto energético 50 - 55 40 -45
Proteínas 2 – 2,5 1,5 – 2
Hidratos de carbono 5 - 7 5
Lípidos 2 2
Kcal No Proteic/gN2 100/1 - 80/1 100/1 - 80/1

44. Aportes proteicos
 Entre un 15-20% de los aportes energéticos totales deben ser proteínas
 Aminoácidos: 1,5-2,5 g/kg/día
 Nitrógeno: 0,24-0,40 g/kg/día.
 Se debe reducir el aporte si fallo renal y/o hepático concomitantes
 Se debe asumir que estos pacientes permanecerán inicialmente en balance
nitrogenado negativo.

45.  El objetivo en las fases iniciales de la sepsis
 Proporcionar sustratos destinados a amortiguar la deplección de la masa
proteica, el uso de proteína estructural
 Incrementar la síntesis de nuevas proteínas (reactantes de fase aguda).

46. Aportes de carbohidratos
 La glucosa es el nutriente de elección
 Capacidad máxima de oxidación
 5 mg/kg/min
 7,2 g/kg/día.
 Se pueden utilizar cantidades algo mas elevadas si se comprueba su
tolerancia.
 Parte de esta glucosa la aporta la neoglucogénesis endógena
 No se recomienda aportar más de 5 g/kg/día (20 kcal/kg/día).
 La asociación de insulina no es recomendable, ya que su acción sobre la
utilización periférica de la glucosa es nula o está alterada

47. Aportes lipídicos
 Los valores más aconsejables oscilan entre el 30- 50% de las necesidades
calóricas no proteicas:
 1,5-2 g/kg/día
 Acido linoleico: 25-100 mg/kg/día (2-4% del total calórico).
 Pueden utilizarse pasadas las primeras 24-48 h.

48.  Cuando los niveles de triglicéridos en plasma están aumentados las cifras
limites para el aporte de grasas son 250-450 mg/dl.
 Se prefiere las emulsiones de soja (Intralipid), administradas de forma
continua mejor que intermitente
 Dosis de 2-3g/kg/día (0,5-1 g/kg para los RN pretérminos

49.  Una alternativa es el empleo de las mezclas de triglicéridos de cadena media y
larga (MCT/LCT) que
 Proporcionan sustrato energético, ácidos grasos esenciales (LCT),
 Aprovechan la posibilidad de oxidación directa del MCT sin precisar carnitina o
lipasas
 Contraindicaciones: acidosis y las hepatopatías severas.
 Deben monitorizarse
 TG
 AGL
 Colesterol
 cuerpos cetónicos en orina
 niveles de vitamina E

50. Aportes de los micronutrientes y
vitaminas
 Se deben dar
 Zinc por su relación con el balance nitrogenado, se debe monitorizar sus
niveles e incluso suministrarlo de forma empírica en cantidades doble de las
necesidades basales
 Cobre .
 Vitamina E por el metabolismo lipídico (4 mg/día)
 Vitamina C
 Acido nicotínico
 Biotina
 B6
 Folatos

51. Vías de administración de los
nutrientes
 En los niños con sepsis se mantiene vigente el concepto de utilizar el
aparato digestivo como vía de preferencia para el aporte de nutrientes

52.  En los pacientes sépticos no suele haber mayores dificultades para la
administración enteral de nutrientes, que se debe iniciar tan pronto sea
posible, una vez confirmados el tránsito y la tolerancia digestiva.
 Cuando existe intolerancia digestiva parcial o total
 NPT
 Nutrición mixta (enteral y parenteral)