3. ¿Qué es el microbioma?
• Conjunto total de la comunidad, genes y
biomoléculas microbianos en un entorno
definido.
4.
5. • Nuestra visión de la microbiología humana
estaba conformada por estudios basados en el
cultivo individuales (bacterias, arqueas,
hongos y virus).
• Comunidades microbianas complejas,
interactivas, y multiespecie dentro de un
hábitat. Holobionte humano
6. • Se ha detectado ADN bacteriano en placentas
de madres sanas, líquido amniótico y
meconio.
• En la infancia, la microbiota intestinal se
vuelve más estable, con múltiples miembros
de Bacteroidetes, con capacidad de
producción de butirato.
7. • En preadolescentes, la microbiota intestinal
está enriquecida en anaerovorax,
bifidobacterium, faecalibacterium y
Lachnospiraceae, implicadas en la biosíntesis
de vitamina B12 y folato.
• En adultos esta dominada por: Bacteroidetes y
Firmicutes, pero también incluye proporciones
más pequeñas de Actinobacteria,
Proteobacteria y arqueas metanogénicas.
8. • Recientes estudios en RN de 1 mes se avaluó
de composición, función y metabolismo de la
microbiota intestinal encontrando un riesgo
relativo más alto de alergia en niños de 2 años
y de asma en niños de 4 años.
• Aumento en las células CD4 + e IL-4 que
produce inflamación subclinica.
• La exposición a microbios ambientales modula
la inmunidad de la mucosa.
9. • Se han mostrado disbiosis relacionadas con un
amplio espectro de trastornos crónicos
comunes: aterosclerosis, trastornos
metabólicos, asma y trastorno del espectro
autista.
10. Funciones de la microbiota intestinal y enfermedades
asociadas
11.
12. • La creciente evidencia sugiere que la
composición del microbioma del intestino, es
importante en la etiología de las
enfermedades.
13.
14. Hipótesis de "terreno común"
• Se postula, primero, que diversos factores
endógenos o exógenos, desencadenan un
aumento en la permeabilidad intestinal o
inflamación de la mucosa, directamente o
mediante presión selectiva.
• Segundo, las personas genéticamente
susceptibles a uno o más trastornos crónicos, las
anomalías intestinales favorecen la expansión de
los microbios oportunistas y la transición a los
patobiontes.
15. • Tercero, los productos genéticos microbianos de
las comunidades disbióticas patobiontes del
intestino promueven cambios morfológicos y
funcionales locales o sistémicos.
• Finalmente, una vez que la microbiota intestinal
asociada a enfermedad se expresa en una
persona genéticamente susceptible, pueden
transferirse de esa persona a un receptor
genéticamente sensible, actuando como un
mecanismo patogénico continuo y contribuyente.
16.
17. Francine Z. Marques, Erin Nelson, Po-Yin Chu, Duncan Horlock,
April Fiedler, Mark Ziemann, Jian K. Tan, Sanjaya Kuruppu,
Niwanthi W. Rajapakse, Assam El-Osta, Charles R. Mackay, David
M. Kaye
https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.116.024545
Circulation. 2017;135:964-977
Originally published December 7, 2016
18. • La ingesta dietética de frutas y hortalizas se
asocia con menor incidencia de hipertensión,
pero los mecanismos involucrados no han sido
aclarados.
• Se evaluó el efecto de una dieta rica en fibra y la
suplementación con el acetato (ácido graso de
cadena corta) con la microbiota intestinal y la
prevención de enfermedades cardiovasculares.
19. • Métodos: El microbioma intestinal, la
estructura/ función cardiorrenal y PA; se
evaluaron en ratones tratados con exceso de
mineralocorticoides con dieta de control, dieta
con alto contenido de fibra o suplementos de
acetato.
20. El efecto del mineralocorticoide (acetato de
desoxicorticosterona DOCA), con una dieta rica en
fibra y acetato, en la microbiota intestinal.
21.
22.
23. • La dieta rica en fibra y el acetato modulan la PA, el
peso cardíaco y renal en el modelo de (DOCA). En
comparación con los controles, los expuestos a
exceso de mineralocorticoides presentaron un
aumento significativo en PAS, PAD y PAM.
24.
25. • La dieta alta en fibra y el acetato reducen la fibrosis
cardíaca en el modelo (DOCA).
26.
27. Resultados
• Se encontró que el alto consumo de fibra
modificó las poblaciones de microbiota
intestinal y aumentó la abundancia de
bacterias productoras de acetato.
• La fibra y el acetato disminuyeron la disbiosis
intestinal, medida por la proporción de
Firmicutes a Bacteroidetes, y aumentaron la
prevalencia de Bacteroides acidifaciens.
28. • En comparación con los ratones con exceso de
mineralocorticoides con dieta de control versus
dieta rica en fibra y la suplementación con
acetato disminuyeron la PAD Y PAS, la fibrosis
cardíaca y la hipertrofia ventricular izquierda.
• Los análisis mostraron que los efectos protectores
fueron acompañados por la regulación negativa
de Egr1 cardíaco y renal, un regulador implicado
en la hipertrofia cardiaca, la fibrosis cardiorrenal
y la inflamación.
29. Conclusiones
• Una dieta alta en fibra tuvo cambios en la
microbiota intestinal previniendo
enfermedades CV.
• El acetato efectuó varios cambios moleculares
que mejoran la salud y función cardiovascular.
30. • Una dieta alta en fibra o la suplementación
con acetato disminuye el desarrollo de HTA,
hipertrofia cardiaca y fibrosis cardiorrenal.
• Esto evidencia la importancia de la microbiota
intestinal en la patogénesis de ECV y propone
un eje intestino-riñón-corazón.
