2. Historia Clínica
FILIACIÓN
Nombre : M.L.H EDAD : 94 AÑOS
Género : Femenino
Grado de instrucción : Primaria completa
Ingreso a EMG : 07/01/21
Ingreso a Medicina: 09/01/21
Antecedentes gineco obstétricos : G1P1001
Antecedentes patológicos
PERSONALES : Hipertensión arterial
Sd. Sjogren
Hospitalizaciones previas : PO prolapso uterino
Intervenciones quirúrgicas: Prolapso uterino
Medicación habitual : Verapamilo 1 vez /día
FAMILIARES : Niega
3. ENFERMEDAD ACTUAL
Tiempo de enfermedad: +/3 días INICIO :
Insidioso CURSO : Progresivo
Relato :
Paciente refiere que hace 3 días inicia con cuadro
clínico caracterizado por dolor abdominal
generalizado acompañado de deposiciones líquidas
sin sangre que posteriormente se autolimita , refiere
que el dolor persiste en epigastrio con irradiación
lumbar, asociado a nauseas y vómitos. Hace 2 días
presento polaquiuria y disuria ,refiere que también
presenta tos esporádica poco productiva, por lo que
10. <DH-1>
<S> Paciente mujer de 94 años , personal de enfermería NO
refiere fiebre por la noche, niega vómitos. Paciente refiere dolor
intenso en abdomen que se irradia a zona lumbar.
Refiere también tos productiva esporádica.
Deposiciones (-) Diuresis (+)
<O>Al examen : REG,REN,REH
Piel: Tibia , poco elástica, llenado capilar <2 segundos
T y P: Murmullo vesicular disminuido en ambos campos pulmonares ,
en ambos campos pulmonares.
CV: Ruidos cardiacos rítmicos de buena intensidad , no soplos
Abdomen: Blando , depresible , dolor a la palpación profunda en flanco
que se irradia a zona lumbar.RHA(+) ASCITIS
SNC: Glasgow : 15/15
<A> Paciente hemodinamicamente estable , portadora de cánula binasal 5
litros/min con Dx:
1.Pancreatitis aguda biliar moderadamente severa
2. IRA TIPO 1 : D/C EFUSIÓN PLEURAL
3. HTA
4.D/C INFECCIÓN POR SARS COV 2
5.ITU
10/01/21
07:00 AM
FC:86/MIN
FR: 22/MI. N
SAT:94%
T:36.9 ºC
11. PLAN :
EFECTIVIZAR HISOPADO
I/C NEUMOLOGIA
TRATAMIENTO :
1.NPO
2.NACL 0.9% 1000 cc. I , II
3. Dextrosa 5% 1000 cc
NaCl 20% 1amp
KCL 20% 1amp
4.Ceftriaxona 1gr EV c/24 h
5. Ranitidina 50 mg EV c/8h
6. Tramadol 50 mg amp (2)
7.Dimenhidrinato 50 mg amp (1)
8.NaCl 0.9% 100cc
9. Verapamilo 200 mg : ½ tableta M-N
10. O2 por CBN para mantener >92%
11. CFV + BHE
EV c/8 h
III
12. ECOGRAFÍA :
Barro biliar denso que podría ocultar pequeñas litiasis menores a 5 mm. No
signos de colestasis al momento del examen.
Liquido libre perihepático e interasas en ambas fosas iliacas en una cantidad
menor a 100cc disperso.
14. Definición
Es una de las patologías gastrointestinales que más
comúnmente requieren hospitalización.
La pancreatitis aguda (PA) es una condición
inflamatoria del páncreas que puede causar injuria
local, síndrome de respuesta inflamatoria sistémica,
fallo orgánico y muerte.
15. Etiología
Cálculos biliares
Son la causa más común Representan 40
-70 % de los casos.
Sugerido dos factores :
1. Reflujo de bilis hacia el conducto pancreático
2. Obstrucción de la ampolla secundaria a cálculos
La colecistectomía y la limpieza de cálculos del
colédoco previenen la recurrencia, lo que confirma
la relación causa-efecto.
16.
17. Alcohol
Responsable de aproximadamente 25 -35 % de los
casos de pancreatitis.
Síntesis de enzimas por las células acinares
Sin embargo, el mecanismo exacto de la lesión pancreática, los
factores genéticos y ambientales que influyen en el desarrollo de
la pancreatitis en los alcohólicos y la razón por la cual solo una
pequeña proporción de los alcohólicos desarrollan pancreatitis,
no están claros.
Hipertrigliceridemia
Las concentraciones séricas de triglicéridos superiores a
1000 mg / dL pueden precipitar ataques de pancreatitis
aguda, aunque niveles más bajos también pueden
contribuir a la gravedad. 1-14% de los casos.
18. Colangiopancreatografía retrógrada pos
endoscópica (CPRE)
La pancreatitis aguda se presenta en aproximadamente
el 3% de los pacientes sometidos a CPRE diagnóstica,
el 5% sometidos a CPRE terapéutica .
Riesgo genético
Gen PRSS1 pancreatitis hereditaria hereditaria
autosómica dominante.
Gen CFTR pancreatitis hereditaria hereditaria
autosómica recesiva.
Medicamentos
La pancreatitis debida a medicamentos es poco común
(<5 por ciento). El pronóstico de la pancreatitis inducida
por fármacos es generalmente excelente y la mortalidad
es baja.
19.
20. Enfocar al paciente sobre
una posible etiología
o La etiología de la pancreatitis aguda se puede
establecer en casi el 75% de los pacientes.
o ELEMENTOS CLAVES
Síntomas previos de enfermedad de cálculos biliares
o documentación de cálculos biliares en imágenes
previas.
Cantidad y patrón de consumo de alcohol. Es poco
probable que la pancreatitis alcohólica sea la etiología
subyacente en ausencia de antecedentes de más de
cinco años de consumo excesivo de alcohol (> 50 g
por día).
21. Uso de medicamentos, incluido el tiempo de
evolución de la pancreatitis y la presencia de
síntomas asociados.
Cirugía previa, colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica (CPRE) o traumatismo.
Historia de hipertrigliceridemia o hipercalcemia.
Enfermedades autoinmunes concomitantes
sugestivas de pancreatitis autoinmune.
Antecedentes familiares de pancreatitis aguda
recurrente, pancreatitis crónica idiopática,
pancreatitis infantil sin causa conocida y cáncer de
páncreas.
22. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de pancreatitis aguda debe
sospecharse en un paciente con inicio agudo de un
dolor epigástrico intenso y persistente con sensibilidad
a la palpación en el examen físico.
PRESENCIA DE DOS A TRES CRITERIOS
- Inicio agudo de dolor epigástrico intenso y persistente que a
menudo se irradia a la espalda.
- Elevación de la lipasa o amilasa sérica a tres veces o más
que el límite superior de lo normal.
- Hallazgos característicos de la pancreatitis aguda en las
imágenes : tomografía computarizada con contraste,
imágenes por resonancia magnética o ecografía
transabdominal
23. CLASIFICACIÓN
Pancreatitis aguda leve, que se caracteriza por la
ausencia de insuficiencia orgánica y
complicaciones locales o sistémicas.
Pancreatitis aguda moderadamente grave, que
se caracteriza por insuficiencia orgánica
transitoria (se resuelve en 48 horas) y / o
complicaciones locales o sistémicas sin
insuficiencia orgánica persistente (> 48 horas).
Pancreatitis aguda grave, que se caracteriza por
insuficiencia orgánica persistente que puede
afectar a uno o varios órganos.
24. CLÍNICA
INICIO AGUDO DE DOLOR ABDOMINAL
Pancreatitis por cálculos biliares Dolor bien localizado e
inicio rápido , alcanzando la máxima intensidad en 10 – 20
minutos .
Pacientes con pancreatitis por causas hereditarias o
metabólicas o por alcohol el inicio del dolor
puede ser menos brusco y mal localizado.
En aproximadamente el 50 por ciento de los pacientes, el dolor
se irradia a la espalda . El dolor persiste durante varias horas o
días y puede aliviarse parcialmente al sentarse o inclinarse
hacia adelante. Aproximadamente el 90 por ciento de los
pacientes tienen náuseas y vómitos asociados que pueden
persistir durante varias horas.
Epigástrico
intenso y
persistente
25. EXAMENES DE
LABORATORIO
LIPASA O AMILASA 3 VECES MÁS QUE EL LÍMITE
SUPERIOR DE LA NORMALIDAD
La lipasa permanece elevada durante un período de
tiempo más largo y tiene una mayor especificidad en
comparación con la amilasa.
Además, debe obtenerse un hemograma completo,
electrolitos, alanina aminotransferasa (ALT), aspartato
aminotransferasa (AST), bilirrubina, calcio y albúmina
para descartar otras causas de dolor abdominal agudo.
26. AMILASA LIPASA
Se eleva dentro de 6 a 12 horas
de la aparición de la pancreatitis
aguda.
La lipasa sérica aumenta dentro
de las cuatro a ocho horas
posteriores al inicio de los
síntomas.
La amilasa tiene una vida media
corta de aproximadamente 10
horas, vuelve a la normalidad en
tres a cinco días.
Alcanza su punto máximo a las 24
horas y vuelve a la normalidad en
un plazo de 8 a 14 días.
Sensibilidad para el diagnóstico
de pancreatitis aguda del 67% al
83% por ciento y una
especificidad del 85% al 98 %.
Tiene una sensibilidad para la
pancreatitis aguda que van desde
82% a 100% por ciento.
La vida media corta de la amilasa,
el diagnóstico de pancreatitis
aguda puede perderse en
pacientes que se presentan >
24 h después del inicio de la
pancreatitis.
Las elevaciones de lipasa se
producen antes y duran más en
comparación con las elevaciones
de amilasa y, por tanto, son
especialmente útiles en pacientes
que se presentan> 24 horas
27. IMÁGENES
ECOGRAFÍA ABDOMEN
En pacientes con
pancreatitis aguda, el
páncreas aparece
difusamente
agrandado e
hipoecoico en la
ecografía
abdominal. Los
cálculos biliares se
pueden visualizar en
la vesícula biliar o en
el conducto biliar.
28. TOMOGRAFÍA ABDOMINAL
Tomografía computarizada abdominal con contraste
(TC) resultados de exploración de aguda intersticial
edematosa pancreatitis incluyen agrandamiento focal o
difuso del páncreas con realce heterogéneo con
contraste intravenoso.
29. RESONANCIA MAGNÉTICA
RM tiene una mayor sensibilidad para el diagnóstico de
pancreatitis aguda temprana en comparación con la TC
abdominal con contraste y puede caracterizar mejor los
conductos pancreáticos y biliares y las complicaciones
de la pancreatitis aguda.
La resonancia magnética tiene la desventaja de depender del
operador con la consiguiente variabilidad en la calidad y la técnica y
su uso está limitado por la presencia de experiencia y disponibilidad
locales.
30. TRATAMIENTO
El tratamiento inicial de un paciente con pancreatitis aguda consiste en
cuidados de apoyo con reanimación con líquidos, control del dolor y
apoyo nutricional.
REEMPLAZO DE LÍQUIDOS
Proporcionamos hidratación a una velocidad de 5 a 10 ml / kg
por hora de solución cristaloide isotónica.
La reposición adecuada de líquidos puede evaluarse mediante
una mejora en los signos vitales :
Frecuencia cardíaca objetivo <120 latidos / minuto
Presión arterial media entre 65 y 85 mmHg
Producción de orina (> 0,5 a 1 cc / kg / hora)
Reducción del hematocrito ( meta del 35 al 44 por ciento) y
BUN durante 24 horas.
En las etapas iniciales (dentro de las primeras 12 a 24 horas) de la
pancreatitis aguda, la reposición de líquidos se ha asociado con
una reducción de la morbilidad y la mortalidad.
31. CONTROL DEL DOLOR
El dolor abdominal es a menudo el síntoma predominante en
pacientes con pancreatitis aguda y debe tratarse con
ANALGÉSICOS. El dolor incontrolado puede contribuir a la
inestabilidad hemodinámica.
Los opioides son seguros y eficaces para controlar
el dolor en pacientes con pancreatitis aguda.