Edema.

1. Hospital GeneralHospital General
RegionalRegional
Dr.Dr. MarcelinoMarcelino VVéélezlez
SantanaSantana
EdemaEdema
Dra. Jenyfelt López, R2-MFC.
Asesoría: Dra. Kairy Díaz, R4-MFC.

2.  Se define como
un incremento
clínicamente
manifiesto en el
volumen del
liquido
intersticial, que
puede aumentar
varios litros antes
de que el
trastorno sea
evidente.

3.  Es el edema masivo
generalizado.

5.  Ascitis  Hidrotórax

6.  Según su causa
y mecanismo el
edema puede
ser circunscrito
o tener una
distribución
generalizada.

7.  Se reconoce en su forma generalizada por un
aspecto hinchado de la cara que es mas notable en
las zonas periorbitarias, y por la persistencia de
una muesca cutánea después de presionar la piel,
es lo que se denomina edema blando, (con fóvea).

9.  Aproximadamente
un tercio del agua
corporal total esta
situada en el
espacio
extracelular.
 Cerca de 75% de
este espacio se
compone a su vez
de liquido
intersticial y el resto
es el plasma.

10.  Las fuerzas que
regulan la
distribución de los
líquidos en estos
dos componentes
del compartimiento
extracelular con
frecuencia se
denominan fuerzas
de starling.

11.  Del interior del sistema
vascular y la presión
coloidooncotica del
liquido intersticial
tienden a estimular el
desplazamiento del
liquido desde el
espacio vascular hasta
el extravascular.

12.  Por lo contrario, la
presión oncotica
coloidal de las
proteínas del plasma y
la presión hidrostática
del liquido intersticial,
denominada Tensión
Histica, facilitan el
movimiento de este
ultimo hacia el interior
del compartimiento
vascular.

13.  Como
consecuencia de
estas fuerzas,
ocurre un
desplazamiento del
agua y los solutos
difusibles desde el
espacio vascular
en el extremo
arteriolar de los
capilares.

14.  El liquido vuelve desde el espacio
intersticial al sistema vascular en el
extremo venoso de los capilares y a
través de los linfáticos y a no ser que
estos se obstruyan, el flujo de la linfa
tiende a aumentar si existe
desplazamiento neto de líquidos del
compartimiento vascular hacia el
intersticio.

15.  Por lo general estas
fuerzas están
compensadas de manera
que existe un estado de
equilibrio por lo que se
refiere al tamaño de los
compartimientos
intravasculares y del
intersticio, aunque esto
permite que entre ambos
espacios se produzcan
intercambios de gran
magnitud.

16.  Sin embargo si alguna de las fuerzas
hidrostáticas u oncoticas se altera en
grado importante se producirá un
movimiento neto de líquidos desde un
componente del espacio extravascular
hasta el otro.

17.  Así pues la aparición de edema depende
de una o mas alteraciones en las fuerzas
de starling, de tal suerte que se
producirá un desplazamiento neto de
liquido del sistema vascular hacia el
intersticio o hacia una cavidad.

18.  Las fuerzas de starling se
desequilibran cuando la
presión coloidooncotica del
plasma se reduce, debido a
cualquier factor que cause
hipoalbuminemia intensa
como desnutrición,
hepatopatía, perdida de
proteínas por la orina o por
el tubo digestivo o un estado
catabólico intenso.

19.  Edema por daño en
el endotelio capilar,
lo cual aumenta su
permeabilidad y
permite la
transferencia de
proteínas hacia el
compartimiento
intersticial.

20.  Las lesiones en las
paredes de los vasos
pueden aparecer por
la acción de
fármacos, agentes
víricos o
bacterianos, así
como por
traumatismos
térmicos o
mecánicos,
reacciones de
hipersensibilidad.
 Edema inflamatorio.

22.  En muchas formas
de edema
disminuye el
volumen arterial
efectivo como
parámetro que
representa el
llenado del árbol
arterial.
 La disminución en
la corriente de
dicho árbol puede
provenir de
reducción del
gasto cardiaco, de
la resistencia
vascular sistémica
o de ambos
factores.

23.  Como consecuencia de tal déficit, se
activan respuestas fisiológicas orientadas a
normalizar el volumen arterial efectivo.
 Un elemento básico de tales respuestas es
la retención de sodio y en consecuencia de
agua, que culmina en edema.

26.  La disminución de la corriente sanguínea
por dichos órganos, que caracteriza a
estados donde disminuye el volumen
arterial efectivo, es transformada por las
células yuxtaglomerular renales, en una
señal que intensifica la liberación de renina.

27.  Que actúa en su sustrato, el
angiotensinogeno, para que libere
angiotensina I (decapeptido, dedoblado
hasta la forma de angiotensina II
(octapeptido).

28.  Posee propiedades vasoconstrictoras
generalizadas y es activa, en particular en las
arteriolas eferentes; dicha constricción hace
que disminuya la presión hidrostática en los
capilares peritubulares, en tanto que el
incremento de la fracción de filtración eleva la
presión oncotica (coloidosmotica) en tales
vasos, de manera que aumenta la reabsorción
de sodio y agua en el túbulo proximal y también
en la rama ascendente del asa de Henle.

30.  Que penetra en la circulación general
estimula la producción de aldosterona por
la zona glomerular de la corteza
suprarrenal.
 A su vez dicha hormona intensifica la
reabsorción de sodio por el túbulo colector.

31.  En personas con I.C.C., además de
aumentar la secreción de aldosterona,
también se prolonga la semivida biológica
de tal hormona, lo cual hace que aumente
todavía mas el nivel plasmático de la misma.

33.  La AVP es secretada
como respuesta de la
concentración
osmótica dentro de las
células; estimula a los
receptores V2 que
incrementan la
reabsorción de agua
en el túbulo distal y el
colector.
 De este modo aumenta
el agua corporal total.

34.  Es un péptido
vasoconstrictor
potente liberado por
las células
endoteliales.
 Su concentración se
eleva en ICC y
contribuye a la
vasoconstricción
renal, la retención de
Na y el edema de la
ICC.

36.  En esta situación, la presión hidrostática
del lecho capilar por debajo de la
obstrucción se eleva, de manera que se
transfiere mas cantidad de liquido de lo
normal, desde el espacio vascular al
intersticio.

37.  Dado que las vías alternativas (vasos
linfáticos), también pueden estar
obstruidos, este fenómeno produce un
mayor volumen de liquido intersticial en
la extremidad originando un edema
circunscrito.

38.  En este trastorno el
vaciamiento sistólico
defectuoso de las
cavidades cardiacas, el
deterioro de la relajación
ventricular o ambas,
facilitan la acumulación
de sangre en el corazón y
en la circulación venosa a
expensas del volumen
arterial eficaz; iniciándose
la secuencias de
acontecimientos.

39.  Un pequeño aumento en el volumen
sanguíneo total, puede establecer un nuevo
estado de equilibrio, a través del
funcionamiento de la ley de starling del
corazón.
 El aumento en el volumen de sangre en el
interior de las cavidades cardiacas estimula
las contracciones mas poderosas y puede
aumentar el gasto cardiaco.

40.  Un pequeño aumento
en el volumen; sin
embargo, si el
trastorno cardiaco es
mas grave, la
retención de liquido
persistirá y el mayor
volumen de sangre se
acumulara en la
circulación venosa.

41.  Al disminuir el gasto
cardiaco, el aumento
en la inhibición del
centro vasomotor
(Baro-receptores),
activa los nervios
constrictores de
riñones y el SRAA, lo
cual origina
retención de sodio y
agua.

42.  Las presiones en las venas y los
capilares sistémicos pueden
elevarse aumentando así la
trasudación del liquido hacia el
espacio intersticial favoreciendo la
aparición de edema periférico.
 Aumentaran las presiones venosa y
de los capilares pulmonares, que
puede original edema pulmonar que
disminuye el intercambio gaseoso.

43.  La 1ra alteración
en estos trastornos
consiste en una
reducción de la
presión
coloidooncotica,
debida a las
perdidas masivas
de proteínas por la
orina.

44.  Con el consecuente
descenso de la presión
coloidoosmotica, el sodio
y el agua retenidos no
pueden permanecer en el
compartimiento vascular,
y disminuyen los
volúmenes sanguíneos
total y eficaz.
 Esto desencadena una
sucesión de fenómenos
que culminan en edema.

46.  Este estado se
caracteriza por el
bloqueo del drenaje
venosos hepático
que a su vez amplia
el volumen
sanguíneo
asplácnico y permite
la mayor formación
de linfa en el hígado.

47.  La hipertensión intra-
hepática actúa como
un poderoso estimulo
para la retención renal
de Na y la disminución
del volumen arterial
eficaz.
 Se complican con la
hipoalbuminemia, que
es consecuencia de la
menor síntesis
hepática, que reducen
mas el VAE y
consiguiente
activación del SRAA.

48.  Al principio, el exceso
de liquido intersticial
se localiza en la parte
alta del sistema
venoso porta
congestionado y
linfáticos hepáticos
obstruidos, llevando
a un exceso de
liquido en la cavidad
peritoneal.
 La producción
excesiva de
prostaglandinas
PGE2, PGI2 en la
cirrosis atenúan la
retención de Na.

50.  AINES
 Ciclospirina
 Hidralazina
 Clonidina
 Metildopa
 Antagonista de los canales de
calcio.
 Antagonistas adrenérgicos alfa.

51.  Hormonas
esteroides:
› Glucocorticoides
› Esteroides
anabólicos
› Estrógenos
› Progestágenos

52.  Este es un síndrome
que se produce de
forma casi exclusiva
en las mujeres, se
caracteriza por
episodios de edema.
 Sin relación con el
ciclo menstrual.
 Se sugiere un
aumento de
permeabilidad
capilar.

54.  Disminución de la
ingestión de sal de
mesa.
 Reposo en posición
horizontal durante
varias horas al día.
 Uso de medias
elásticas.

55.  La 1ra pregunta.
Edema circunscrito
o generalizado.
 Circunscrito:
Fenómenos locales
 Generalizado:
Hipoalbuminemia
 ICC, IR

56. Muchas
gracias
por su
atención