Diapositivas de mucha ayuda.

1. EDEMA

2. Definición
Es la acumulación excesiva de fluido en las células,
tejidos o cavidades serosas del cuerpo.

6. Edema extracelular:
 Es un edema blando lo cual hace que al presionarlo con el dedo se forme una
presión fóvea; al suspender la presión la presión el liquido invade nuevamente
el área oprimida.

7. Localizados Factores primarios
(ley de starling)
Venoso
Linfático
Permeabilidad
capilar
Generalizados
Factores primarios
+ factores
secundarios
(retención
hidrosalina)
Permeabilidad
capilar
Según su fisiopatología.

8. LEY DE STARLING
Intercambio capilar- intersticial de fluidos se expresa a través de la siguiente
formula:
Liquido filtrado= K(PHc+Poi)-( Phi+Popl)-Ql
K: coeficiente de permeabilidad capilar
PHc: presión hidrostática capilar
POi: presión oncótica del espacio intersticial
Phi: presión hidrostática intersticial
Popl: presión oncótica plasmática
Ql: flujo linfático

10. Teoría
 “en condiciones normales, existe un estado cercano al equilibrio en la
mayoría de los capilares, es decir, que la cantidad de liquido que se filtra de
los extremos arteriales de los capilares hacia el exterior es casi exactamente
igual a la cantidad de líquido que vuelve a la circulación mediante la
absorción.”
Perdida
Ganancia

11. PRESION ONCÓTICA
PLASMÁTICA: fuerza
que mantiene los
líquidos dentro de los
vasos sanguíneos
PRESIÓN HIDROSTÁTICA
INERSTICIAL: ejerce
fuerza sobre los solutos
para sacarlos del
plasma
PRESIÓN ONCÓNICA
ESPACIO TISULAR:
mantiene el liquido
intersticial fuera de los
vasos
PRESIÓN HIDROSTÁTICA
DEL CAPILAR : ejerce
fuerza sobre los solutos
del liquido para que
entren al plasma

13. Siguiendo el esquema mecánico que
propone la Ley de Starling, puede
producirse edema por la alteración
primaria de uno o mas de los factores de
la ecuación que, como resultado,
tiendan aumentar la filtración o a
disminuir la reabsorción de liquido a
nivel capilar. Clínicamente, esto ocurre
en 4 circunstancia:
1. por disminución de la reabsorción
debido al aumento de la presión
venosa
2. Por aumento en la filtración a causa
de la disminución en la presión
onótica plasmática
3. Por el aumento de la permeabilidad
capilar
4. Por disminución de la reabsorción
linfática ( obstrucción)

15. MECANISMOS GENERALES PRODUCTORES
DE EDEMA
 Hipertensión en el extremo capilar venoso:
causas locales alteran el retorno por
obstrucción (trombosis venosa, insuficiencia
venosa crónica). O por trastornos en la
dinámica e circulación venocapilar (estado
varicoso y alteración de la bomba
musculovenosa); la causa general mas
importantante es la hipertensión venosa
crónica, provocada por la insuficiencia cardiaca
congestiva.
 Disminución de la presión ocónica plasmática :
causada por dificultad de su síntesis, mayor
destrucción, perdidas entéricas excesivas o
renales y en casos de desnutrición grave.

16.  Alteraciones en la permeabilidad
capilar del endotelio: originan un
edema con características
diferentes a las anteriores ya que
es la presencia de proteínas que
pasan al espacio intersticial.
Etología inflamatoria, problemas
generales (alergias o
hipersensibilidad, fármacos o
tóxicos) y locales ( traumatismos,
celulitis, quemadura)
 Perturbación en el drenaje
linfático: como en el linfedema
primario.

17. Edemas con hipovolemia arterial
efectiva
Tercer espacio: proviene del desplazamiento del espacio vascular hacia el
intersticio.
Volemia efectiva: se refiere a la parte del liquido extracelular que se encuentra
dentro del espacio vascular.
 HIPOVOLEMIA: en los edemas con hipovolemia, el desplazamiento del liquido
intravascular al espacio intersticial origina una depleción de volumen
circulante “ relleno insuficiente”.
 insuficiencia cardiaca congestiva, cirrosis hepática, síndrome nefrótico
 La reducción del flujo sanguíneo renal provoca un aumento en la fracción de
filtración, con incremento de la presión oncótica y disminución de la presión
hidrostática peritubular, lo que condiciona una mayor reabsorción proximal de
agua y sal.

18. Hipervolemia arterial efectiva
 HIPERVOLEMIA: este es un tipo de edemas menos frecuente que evolucionan
con el aumento de la volemia efectiva y responde a una falla renal primaria
que perturba la excreción de sodio y agua.
 Corresponden a una falla renal primaria que perturba la excreción de sodio y
agua .
 Evolucionan con exceso hidrosalino.
 Los edemas son provocados por la presión hidrostatica capilar.

19. SEMIOLOGIA
 La presencia de edema provoca un cambio en el contorno usual de la zona
anatómica.
 La magnitud del edema se puede medir por el grado de presión que pueda
provocar y el tiempo de recuperación de la forma.
Grado 1 Leve depresión visible del contorno y
desaparición casi instantánea
Grado 2 Depresión de hasta 4mm y desaparición
en 15 segundos
Grado 3 Depresion de hasta 6 mm y
recuperación de la forma en 1 minuto
Grado 4 Depresion profunda hasta de 1 cm con
persistencia de 2 a 5 minutos

20. MIXIDEMA Y LIPEDEMA
 EL MIXIDEMA: aparece en el
hipotiroidismo, se debe a la
acumulación de mucopolisácaridos
hidrófilos en la piel, no presenta signo
de la fóvea, por el material mucoide
que infiltra la piel no permite fácil
desplazamiento.
 LIPEDEMA: el edema que aparece sobre
una lipodistrofia cuando el paciente
permanece mucho tiempo de pie o
sentado. Es leve bilateral y simétrico y
puede dejar un godet mínimo.

21. EDEMAS ASIMÉTRICOS
 EDEMAS VENOSOS AGUDOS: por lo generan indoloro y sin alteraciones agudas
de la piel, raras veces se da el componente venoso inflamatorio ( febrítico)
que puede causar dolor en la palpación de algún cordón venoso
 Por lo generar la temperatura cutánea es normal y puede tomar un color
cianótico si la lesión es grave.

22. LINFEDEMA
 se considera una forma especial de edema en la que los vasos linfáticos no
drenan el exceso de proteína que pasan normalmente al intersticio, no deja
godet.
 Unilaterales: cirugía radical de la mama.
 Secundarios: infecciones de las vías linfáticas o de la piel.

23. EDEMAS INFLAMATORIOS Y TRAUMATICOS
 Aumento de la permeabilidad capilar por agresión directa y su semiología se
caracteriza por dolor, aumento de la temperatura cutánea y color rojo.

24. EDEMAS SIMÉTRICOS
 En la patología cardiaca son frios, indoloros, y a veces cianóticos.
 En las hepatias cardiacas y cirrosis el edema puede estar presente por la
aparición de ascitis.

25. ASCITIS
Es la acumulación de líquido
en la cavidad peritoneal
Normal: 100-200 ml de
líquido.

26. SINDROME ASCÍTICO- EDEMATOSO
 ETIOLOGIA:
Trasudado:
• Hígado: cirrosis, síndrome Budd-Chiari
• Riñón: síndrome nefrótico
• Corazón: insuficiencia cardiaca, pericarditis
• Nutricional: hipoproteina.
Exudado:
• Neoplasias: carcinomatosis peritoneal, tumores ovario.
• Infecciones, tuberculosis
• Inflamatorias: LES, pancreatitis.

27. SINDROME ASCÍTICO EDEMATOSO
FISIOPATOLOGÍA
 Existen tres teorías:
 Teoría del volumen circulante bajo
 Teoría del volumen circulante alto
 Teoría de la vasodilatación periférica

28. HIPERTENSION PORTAL
Reducción del volumen plasmático
Barorreceptores de alta y baja presión
Aumento de la actividad ( renina, angiotensina, aldosterona
sistema nervioso simpático
vasopresina
Retencion de sodio agua ASCITIS

29. HIPERTENSION PORTAT SINUSOIDAL
Barroreceptores hepáticos
(relejo hepato-renal)
RETECION PRIMARIA DE AGUA Y SODIO
Expansión del volumen plasmático
ASCITIS

30. HIPERTERSION PORTAL
VASODILATACION ESPLECNICA
DISMINUCION DEL VOLUMEN PLASMATICO ASCITIS
R. A. A
S. N. SIMPATICO BALANCE DE Na
VASOPRESINA DESCOMPENSADO
DISMINUCION DE LA FILTRACION GLOMERULAR
AUMENTO DE LA REABSORCION DE SODIO
AUMENTO DEL VOLUMEN PLASMATICO BALANCE DE Na RESTABLECIMIENTO DEL
compensado VOLUMEN PLASMATICO EFECTIVO
(mediado por FNA)

31. SINDROME ASCITICO EDEMATOSO
SEMIOLOGIA:
 SINTOMAS CARDINALES:
- >Distensión abdominal
- >Sensación de pesadez en el abdomen
 SINTOMAS ACCESORIOS:
>Dolor
>Diarrea
>Disnea
>Fiebre
>polaquiuria

32. ASCITIS

33. EDEMA DE HAMBRE
 El edema por hipoproteinemia asociada con desnutrición, es producido por la
perdida de proteínas

34. INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA
 Este edema ocurre por
consecuencia de la
hipertensión venosa, es frio e
indoloro, se agrava con la
vida sedentaria y la posición
de pie, se atenúa o
desaparece con la posición
horizontal y durante la noche.

35. Edemas generalizados con aumento de
la permeabilidad capilar
 EDEMA ANGIONEUROTICO: El edema angioneurótico o angiodema es el
prototipo del edema generalizado producido por un aumento en la
permeabilidad capilar a través de un mecanismo anafiláctico o
hipersensibilidad.

36. Edema idiopático o cíclico
 Su patogenia se cree vinculada
con las modificaciones que
ciertas variaciones en el nivel
de estrógenos provocan en la
permeabilidad capilar. Eso
parece confirmado por cierta
mejoría obtenida con la
indicación de progesterona.
También se ha postulado en su
patogenia una alteración en la
liberación del péptido
natriurético auricular

37. EDEMA PULMONAR EDEMA PERIFERICO

38. EDEMA PERIORBITAL EDEMA MACULAR

39. EL EDEMA CEREBRAL
 es un término médico que se
refiere a una acumulación de
líquido en los espacios intra o
extracelulares del cerebro, por
ejemplo, por un
proceso osmótico mediante el cual
las neuronas cerebrales aumentan
su tamaño debido a un aumento
anormal del volumen de plasma
intracraneal, pudiendo llegar a la
Litis celular.
 EL edema cerebral intersticial ocurre por trasudación de
líquido a través del sistema ventricular. La eliminación
del exceso de líquido depende en gran parte del líquido
cefalorraquídeo (LCR). La barrera hematoencefálica
regula el movimiento de los líquidos y está constituida
por las uniones estrechas entre las células endoteliales
de los capilares cerebrales. Cuando la regulación falla,
el LCR penetra el cerebro y se esparce en los espacios
extracelulares de la sustancia blanca. Se diferencia del
edema vasogénico en que el líquido de este no contiene
casi proteínas. Este es el edema característico de
la hidrocefalia.

40. EDEMAS RELACIONADOS CON
ADMINISTRACIÓN DE FÁRMACOS
 los antagonistas cálcicos derivados de la benzotiazepina o de las
dihidropiridinas ejercen una importante acción vasodilatadora y pueden
también producur edemas en los miembros inferiores.

41. BIBLIOGRAFÍA:
 SEMIOLOGÍA MÉDICA DE ARGENTE
 SEMIOLOGÍA MÉDICA DE CEDIEL
 http://es.slideshare.net/Salvespinosa/diapositivas-de-sindrome-edematoso-dr-
espinosa