Edema

1. Distribución del agua corporal total
Agua
intracelular
Agua
intracelular
Espacio
extracelular
-Plasma
-Liq.
Intersticial
Edema= representa
un exceso de
líquido intersticial

2. 1.- Definición de edema
Aumento de
liquido en el
intersticio
Desbalance de presiones en el
lecho vascular e intersticial por
múltiples causas
EDEMA

3. 2.-Fisiologia del edema:
LEY DE STARLING
Presión hidrostática capilar
(fuerza que facilita la salida
de líquidos, desde el capilar
hacia el espacio intersticial.)
P DE EMPUJE
Presión coloidosmótica
Capilar
(O presión osmótica debida a
la diferencia de concentración
de proteínas plasmáticas )
P DE ABSORCION
Presión hidrostática
intersticial
P DE EMPUJE
Presión coloidosmótica
Intersticial
P DE ABSORCION = 0
PROTEINAS=ALBUMINA
P HIDROS
CAP
P CONC
CAPIL
P CONC
INTERS
P HIDROS
INTERSTI

4. LEY DE STARLING

5. Ley de Starling lado arterial
• Pres Hidrostat. Intersticial = 1mmhg
• P Hidrostática capilar = 37mmhg
• P oncótica Intersticial = 0 mmhg
• P oncótica capilar = 25mmhg
TAZA DE FILTRADO ARTERIAL
(P ONCOTICA)
= POCAP37mmhg +POI 0 mmhg =37mmhg
TAZA DE REABSORCION
(P HIDROSTATICA)
PHCAP 25mmhg +PHI 1mmhg =26mmhg
Entonces la diferencia
37-26mmhg= 11mmhg
de Filtración

6. Ley de Starling lado arterial
• P Hidros. intersticial =1mmhg
• P Hidros. capilar = 17mmhg
• P oncótica Intersticial =0mmhg
• P oncótica capilar =26mmhg
TF=PHCAP+POI
17+0= 17mmhg FIL
TR= PHCAP+PHI
26+1=27 REAB
Entonces
17-27 = 10mmhg de
Filtración

7. Resultado de la ley de starling
Entonces
11 FA -10 FV =
1mmhg
SISTEMA LINFATICO a
la circulacion

8. 2.- Fisiopatología del edema
Condiciones para formación del edema
Aumento de la presión
hidrostática capilar
Drenaje linfático
insuficiente
Descenso de la presión
oncótica en el plasma.
Daño a la barrera
endotelial capilar
Aumentos en la presión
oncótica del espacio
intersticial.

9. 2.- Fisiopatología del edema: Efectos
cardiacos y renales

10. 2.- Fisiopatología del edema: Reducción del
volumen arterial eficaz
Buena perfusión en
los tejidos
depende
< Llenado arterial
eficaz
1.<Gasto cardiaco= Insuf Cardiaca
<Resistencias vasculares
<Albumina plasmática
Aumento circulación esplénica
(congestionas cirrosis)
Se produce un efecto
compensatorio propia a nieveñ
RENAL que es retener agua y sodio
= unduce formación de edemas
LLENADO
ARTERIAL

11. 2.- Fisiopatología del edema: Factores
Renales: SRAA = AUMENT PH
< volumen arterial eficaz Compromiso del fulo renal
Compensar su flujo
sanguinieo
(Arteriola eferentre)
• Células
yuxtaglomerulares =
incrEm liberación
RENINA
• =libera. Hepática del
angiotensINA 1 =
• Angiote 2 = ENZIMA
CONVERTIDORA
VASOCONTRICCION
• Arteriola eferente renal =
< P hidrs CAP
PERITUBULARES
• + fracción de filtración = >
P CONCOTICA
peritubular
RETENCION DE
SODIOY AGUA
Túbulo
proximal
Y rama
ascendente del
asa de Henle
EDEMA
Efecto se potencia por acción
aldosterona
+ reabsorción de agua túbulo
colector
Bloqueo ECA
Antagonist.
Aldosterona
(Espironolactona)

12. 2.-Fisiopatología del edema: Efecto de la
Vasopresina y Endotelina
La secreción
vasopresina
por la
hipófisis
posterior
= > de las concent.
osmolares
intracelulares, y por
estimulación de los
receptoresV 2 (las
células del túbulo
colector renal)
= incrementa la
reabsorción de
agua libre en los
túbulos distales y
en los conductos
colectores > Agua
corporal total.
> vasopresina en
IC por estímulo no
osmótico por
disminución
volumen arterial
efectivo y
disminución de la
distensibilidad de la
aurícula izquierda.
contribuye a
la formación
de edema e
hiponatremia
insuficiencia cardiaca grave=
ENDOTELINA, se libera en las
células endoteliales (potente
péptido vasoconstrictor) Su
concentración en el plasma se
incrementa en esta patología
y contribuye a la
vasoconstricción renal,
retención de sodio y edema.

13. 2.-Fisiopatología del edema: Efecto Péptido
natriuréticos: Efecto compensatorio
Distención auricular
liberación de ANP
(péptido
natriurético
auricular)
SE RELACIONA
CON BNP (péptido
natriurético
encefálico )
Que se libera miocitos
ventriculares tras la aumento
de la presión ventricular
diastólica
1. > excreción de Na y
agua = incremento del
FG
Inhibe la reabsorción de
Na y agua en tubulo
proximal
Inhibir la
secreción de
renina y
anldosterona
2 Dilatacion auricu
ventricular = antagonico a
la secreción de vasopresina
y Angiot II y estimulacion
simpática
Con efecto oponente a
la formación de
EDEMAS en estados
hipovolémicos
El ANP y BNP
se liberan en
Insf Caridiaca y
cirrosis
El efectom prolongado de
estas patologisa crea una
resistencia a los pepotidos
natriuréticos con aumento
la posibilidad de general
edemas

14. 2.-Fisiopatología del edema: Consideraciones
clínicas del edema
Anasarca se refiere al marcado edema generalizado (El incremento de peso
de varios kilogramos )
Ascitis (cirrosis) Hidrotórax ( acumulación
de liquido plural)
El edema se reconoce por la persistencia de indentación de la piel después
de la aplicación de presión; esto se conoce como "edema con fóvea".
identificarse por hinchazón de la cara, que es más fácilmente aparente en
las regiones periorbitarias.

15. Etiología del Edema Generalizado
Fallo de Bomba Fallo renal Hipoalbuminemia Cirrosis
Por Fármacos Nutricional

16. 2.-Fisiopatología del edema: Edema
generalizado Insuficiencia cardiaca
Alteración en sístole =
vaciamiento
Alteración en diástole =
relajación ventricular llenado
favorecen la acumulación de
sangre en la circulación
venosa a expensas delVAE
activación del sistema
nervioso simpático y el RAAS
= vasoconstricción renal + < de
la filtración glomerular =
retención de sal y agua
= incremento del volumen
sanguíneo en la circulación
venosa, incrementan la
presión hidroistatica venosa y
capilar y causan edema
< Llenado arterial
eficaz = > Pres
Hidrostática

17. 2.-Fisiopatología del edema: Edema
generalizado Insuficiencia cardiaca
DISNEA CARDIOMEGALIA
1.DISTEMNCIONVENOSA
Y HEPATOMEGALIA
ECOCARGIOGRAMA
EKG
BNP
CARDIOPATIA
IC

18. 2.-Fisiopatología del edema: Distribución del
edema por Insuficiencia cardiaca
 El edema relacionado con
insuficiencia cardiaca tiende a ser
más intenso en las extremidades
inferiores y se acentúa por la
tarde, una característica que
depende en gran medida de la
postura. Cuando los pacientes con
insuficiencia cardiaca se
encuentran confinados a la cama,
el edema podría ser más
prominente en la región presacra
 EDEMA AL FINAL DEL DIA

19. 2.-Fisiopatología del edema: Edema
generalizado secundario a factores renales
Causa Primaria
Glomerulonefritis
ERC
Hemtaruria
Proteinuria
HTA
EDEMA
aretención de líquidos s= >
permeabilidad capilar,Y
retención primaria de sodio y
agua por los riñones = > PH
Gasto cardiaco
normal

20. 2.-Fisiopatología del edema: Edema
generalizado secundario a factores renales
fase aguda de
glomerulonefritis,
se asocia con
hematuria,
proteinuria e
hipertensión.
insuficiencia renal
crónica pueden
desarrollar edema
por retención renal
primaria de sodio y
agua
Sind nefrótico
por pérdida de
grandes cantidades
de proteína (> 3 .5 g/
día) en la orina e
hipoalbuminemia =
CAIDA DE PRES
ONCOTICA
no HAY
restringirse la
retención de
sodio y agua =
disminuye el
volumen
sanguíneo arterial
efectivo y total.

21. 2.-Fisiopatología del edema: Edema
generalizado secundario a factores renales
Este proceso inicia una
secuencia de eventos
de formación de
edema
incluye la activación de
RAAS
síndrome nefrótic=
asociado a nefropatías,
lo que incluye
glomerulonefritis,
glomerulosclerosis
diabética y reacciones
de hipersensibilidad

22. 2.-Fisiopatología del edema: Distribución del
edema por trastorno renales
 El edema ocasionado por
hipoproteinemia, = síndrome
nefrótico
 Es generalizado, en los tejidos
blandos de los párpados y la
cara y tiende a ser más
pronunciado por la mañana a
causa de la posición en
decúbito que se asume
durante la noche.
 AMANECE CON EDMAS

23. 2.-Fisiopatología del edema: Edema
generalizado secundario a cirrosis hepática
• se complican por la
hipoalbuminemia
secundaria a
disminución de la
síntesis hepática de
albúmina
• obstrucción
del flujo
venoso
hepático
> el volumen
sanguíneo
esplácnico e > la
formación de
linfáticos
hepáticos.
La hipertensión
intrahepática
estimula la
retención renal
de sodio
vasodilatación
arterial
periférica y
causa reducción
del volumen
sanguíneo
arterial efectivo.
Por activación
del efecto
compensatori
o renal
1 etapa edema central o
abdominal = el exceso de
líquido intersticial se ubica en la
porción proximal del sistema
venoso portal congestivo y los
linfáticos hepáticos obstruidos =
cav peritoneal lo que ocasiona
ascitis
2 Etapa de edema periférico la
ascitis impide el retorno venoso
de las extremidades inferiores y
contribuir a la acumulación de
edema en las mismas. En
etapas avanzadas, en particular
cuando hay hipoalbuminemia
grave

24. 2.-Fisiopatología del edema: Edema
generalizado secundario a cirrosis hepática

25. 2.-Fisiopatología del edema: Edema
generalizado Inducido por fármacos
 Un gran número de
fármacos de uso amplio
pueden causar edema Los
mecanismos incluyen:
 Vasoconstricción renal
(AINE y ciclosporina),
 Dilatación arteriolar
(vasodilatadores),
 incremento de la
reabsorción renal de sodio
(hormonas esteroides) y
daño capilar.

26. 2.-Fisiopatología del edema: Edema
generalizado Inducido déficits nutricional
Una dieta con
deficiencias en calorías
y de proteínas por
periodos prolongados
hipoproteinemia
Edema (disminuye la
presión oncótica capilar)
Se asocia a otros
defict nutricionales
déficit de B1 = BERI
BERI
múltiples fístulas
arteriovenosas
periféricas =
disminución el volumen
sanguíneo arterial
efectivo
Edema
También existe
desarrollo del Edema
por Retroalimentación
después de la inanición
reciben una dieta adecuada.
de más alimentos puede
incrementar la cantidad de
sodio, el cual se retiene
junto con el agua.
incremento insulina, =
aumenta la reabsorción
tubular de sodio = +
edema.
Además de la
hipoalbuminemia, en el
edema de la inanición se
asocia a la
hipopotasemia y déficits
calóricos.

27. 2.-Fisiopatología del edema: Edema
Localizado porTrastornosVenosos
EDEMA
LOCAL
>P H CAP
proximal a la
obstrucción
tromboflebitis,
venas varicosas
falla valvular
venosa
primaria
=cantidad
excesiva de
líquido del
espacio vas
cular al
intersticial
Etapa 0: no hay signos = síntomas piernas doloridas o cansadas.
Etapa 1: Vasos sanguíneos visibles,= las arañas vasculares.
Fase 2: Venas varicosas de un mínimo 3mm ancho.
Etapa 3: Edema, no hay alteraciones de la piel.
Etapa 4: Cambios en el color y textura de la piel.
Etapa 5: Úlcera curada.
Etapa 6: Úlcera aguda, activa.

28. 2.-Fisiopatología del edema: Edema
Localizado porTrastornos Linfáticos
CAUSAS
Por obstrucción linfática (en el posoperatorio o por
infecciones de las vías linfáticas (linfangitis) o de la piel
(placas de erisipela o tromboflebitis)
Parasitaria= filariasis
pueden alcanzar grandes
dimensiones y deformar los
miembros, dándoles un aspecto
especial denominado “elefantiasis“
MANIFESTACIONES
En los miembros inferiores, suele comenzar en el
dorso de los pies y su naturaleza crónica conduce
a un importante engrosamiento cutáneo
Linfendema

29. 2.-Fisiopatología del edema: Edema de origen
traumático e inflamatorio
 Edemas= asimétricos unilaterales = miembros superiores o
inferiores son los inflamatorios (celulitis) o por efecto
traumáticos.
 Su mecanismo = Aumento de permeabilidad capilar por
agresión directa (infecciosa, química, física o traumática) y se
acompaña de DOLOR CALOR RUBOR
 Por efecto infeccioso, se asocia , fiebre con escalofríos en la
erisipela)
 traumatismos con solución de continuidad en la piel se
agregarán diversas lesiones dermoepidérmicas que a menudo
se deben a Staphylococcus a.ureus y estreptococos del grupo
A.

30. 2.-Caracteristicas del contenido del edema
EDEMA
TRASUDADO
Dism presión oncótica capilar
Sin nefrótico
Insf hepática
Desnutrición
Hipovolemia
Aumenta de pres hidrostática
capilar
HTA mal controlada
Aumento de volemia embarazo
Insf venosa
Insf cardiaca
EXUDADO
Daño capilar
Aumento de la
permeabilidad del vaso
sanguino
Lesión tisular trauma local
EDEMA POR
DAÑO
LINFATICO

31. 3.-Abordaje Semiológico del edema:

32. 3.-Abordaje Semiológico del edema:
EDEMA
GENERALIZADO
HIPOALBUMIMNEMIA
MENOR 3g/l
Sin HIPOALBUMIEMIA
LOCALIZADO
OBSTRUCCION LINFATICA
VENOSA
TRAUMA O HERIDA
Anamnesis
Exa físico y lab. en
busca de cirrosis
Sind nefrótico
Desnutrición grave
SIGY SINTMAAS
ASOCIADOS DE
IC

33. 3.-Abordaje Semiológico del edema:
Exploración Física
Presentación
Pre. edema
O oculto
No visible pero
medible (aumento de
peso 500g/dia= IC)
Manifestable
Localizado
Generalizado

34. 3.-Abordaje Semiológico del edema:
Exploración Física: INSPECCIÓN
 Deformación: de la reg.
Edematizada (con borramiento de los
surcos, los pliegues cutáneos y los relieves óseos.)
 Color : blanco, cianótico, rojo
 Simetría: simétrico o bilateral
Asimetrico o unilateral

35. 3.-Abordaje Semiológico del edema:
Exploración Física: PALPACIÓN
Palpar
Temperatura: frio (venoso)
Caliente ( inflamación o
infección) = DOLOROSO
Consistencia: Blanta (instauración
reciente hipoalbum.)
Dura: larga duración ejempl.
obtrsc. linfática
Evaluar Signo de Fóvea o godet
presionando de manera sostenida
con un dedo, habitualmente sobre un
plano óseo, tibia, maléolos, región
sacra

36. 3.-Abordaje Semiológico del edema: Signo de
fóvea
 EDEMA QUE DEJA FOVEA

37. 3.-Abordaje Semiológico del edema: Diagnostico
Diferencial mediante la exploración física
 El mixedema, = hipotiroidismo, por acumulación de
mucopolisacáridos hidrófilos en la piel. Se asemeja al edema
por la tumefacción + borramiento de los pliegues cutáneos,
NO signo de la fóvea, porque el
 color pálido amarillento de la piel que es fría, áspera, seca y
escamosa.
 Las secreciones sebácea y sudorípara están muy disminuidas.
En algunas regiones, como en las supraclaviculares, se forman
cúmulos adiposos granulosos a la palpación. El mixedema
pretibial es una manifestación rara de la enfermedad de
Graves (hipetiroidismo) que ocurre en el 1- 4% de los
pacientes, casi todos con oftalmopatía coexistente.

38. 3.-Abordaje Semiológico del edema: Enfoque
Diagnostico del edema
 Cuando el diagnóstico semiológico = definido la
presencia del edema =orientar su probable
etiología por sus características y del contexto
dínico en el que aparece.
 Edema como signo inicial o motivo de consulta=
localización preferente los miembros inferiores
y en esta localización resulta importante el
análisis según su presentación sea asimétrica o
simétrica

39. 3.-Abordaje Semiológico del edema:
Edema idiopático
 El edema idiopático antes conocido como edema cíclico de la
mujer, se caracteriza por la acumulación de líquido en tejido
intersticial. Se presenta en mujeres pre menopáusicas en
ausencia de patología cardiaca, renal o hepática.
 Este síndrome puede ocurrir de manera concomitante con
sobrepeso, diabetes y problemas emocionales (depresión y
síntomas neuróticos). Puede estar asociado al uso frecuente
de fármacos para lograr la pérdida de peso (diurético o
laxante) o la provocación de vómitos y cesación de la
ingesta.
Cuadernos Hospital de Clínicas
 versión impresa ISSN 1562-6776