El hipotiroidismo es el cuadro clínico que se deriva de una reducida actividad de la glándula tiroides. Las hormonas tiroideas (T4 y T3), cuya síntesis está regulada por la TSH secretada en la hipófisis, tienen como misión fundamental regular las reacciones metabólicas del organismo. Cuando las hormonas tiroideas disminuyen, como ocurre en el hipotiroidismo, la secreción de TSH aumenta en un intento de conseguir que el tiroides trabaje al máximo para recuperar el nivel normal de hormonas tiroideas, situación que no se consigue cuando el hipotiroidismo se encuentra ya establecido. Las hormonas tiroideas son fundamentales para que se lleven a cabo la mayoría de funciones del organismo. En consecuencia, el hipotiroidismo se caracteriza por una disminución global de la actividad orgánica que afecta a funciones metabólicas, neuronales, cardiocirculatorias, digestivas, etc. Los signos y síntomas del hipotiroidismo varían según la gravedad de la deficiencia hormonal. Los problemas tienden a desarrollarse lentamente, a menudo durante varios años. Al principio, los síntomas del hipotiroidismo son apenas perceptibles, como el cansancio o el aumento de peso. O simplemente puedes atribuírselos al envejecimiento. A medida que el metabolismo continúa ralentizándose, es posible que los problemas sean más evidentes. Estos son algunos signos y síntomas del hipotiroidismo: Fatiga Aumento de la sensibilidad al frío Estreñimiento Piel seca Aumento de peso Hinchazón de la cara Ronquera Debilidad muscular Nivel de colesterol en sangre elevado Dolores, sensibilidad y rigidez musculares Dolor, rigidez o inflamación de las articulaciones Períodos menstruales irregulares o más intensos de lo normal Afinamiento del cabello Ritmo cardíaco lento Depresión Memoria deficiente Glándula tiroides agrandada (bocio) Cuándo consultar al médico Consulta a tu médico si te sientes cansado sin ningún motivo o si tienes otros signos y síntomas de hipotiroidismo, como piel seca, hinchazón y palidez en la cara, estreñimiento o voz ronca. Si recibes terapia hormonal para el hipotiroidismo, programa visitas de seguimiento con la frecuencia que recomiende tu médico. Al principio, es importante que te asegures de que estás recibiendo la dosis de medicamento adecuada. Además, con el paso del tiempo la dosis que necesitas puede cambiar.

1. HIPOTIROIDISMO
Presentado por:
-Gian Nicolas Acosta Montenegro
-Amy Valentina Benavides Meza
-Johan Steven Erazo Solarte
-Ayda Yackeline Quema Cuaspud
-Cristhian Revelo Tobar
Presentado a: Dr. Jaime Pedroza Valderrama
1

2. Tabla de contenidos
Fisiología
04
Histología
03
Embriología
01 Anatomía
02
05 Patología
2

3. Embriología
01
3

4. • 1er .órgano endocrino en
desarrollarse del
endodermo
• Se identifica en la 3ra SG
• Formación 3ra y 4ta bolsa
faríngea
• S. 4 migración celular
• S. 7-8 forma y localización
final en el cuello
• S. 11 aparece el coloide
• S. 20 aumenta concentración
de TSH, T3 y T4
• S. 35 valores normales
4

5. Anatomía
02 5

6. Forma de mariposa
Organo endocrino más
voluminoso (20g)
Posee dos lóbulos (Izquierdo y
derecho) conectados por el itsmo
6

7. Relación anatomica:
• Cara anterior inferior del cuello
• Anterior a la tráquea
• Por debajo del cartílago tiroides en la
región anatómica denominada
infrahioidea.
7

8. Irrigación
Arterias:
A. carotida externa -> A. Tiroidea superior
A. Subclavia -> Tronco tirocervical -> A. Tirodiea inferior
Venas:
V. tiroidea superior -> V. yugular interna
V. tiroidea media -> V. yugular interna
V. tiroidea inferior -> V. braquiocefalica
8

9. Inervación
Parte superior
• G. Simpático Cervical
Superior
• N. laríngeo Superior
• N. laríngeo externo
• Parte inferior
• N. Cardíaco Superior
• N. Laríngeo Recurrente (Vago).
• G. Simpático Cervical Medio.
9

10. Histología
03
10

11. • Células foliculares:
T3 y T4, estimulan índice
metabólico
• Células parafoliculares:
calcitonina
• Coloide
• Unidad estructural y funcional
compuesto por epitelio cubico
simple
11

12. Fisiología
04 12

13. Contenido del coloide 13

14. Elementos para la sintesis de la
hormona tiroidea
Yodo Tiroglobulina Tiroperoxidasa
• Tiroxidasa
• Peroxido de
hidrogeno
14

15. ●Mediada por
transportador pendrina
en superficie apical
●Yodo sale al coloide.
●Yodo une a la tiroglobulina
por medio de la
tiroperoxidasa
●Forman Yodotirosinas
hormonalmente inactivas
MIT y DIT.
●En la superficie apical
la tiroperoxidasa y el
peróxido de hidrógeno
ayudan al yoduro.
●Mediada por
simportador NIS
●Transporta yoduro al
interior de la célula
1-Captación
2-Oxidación del
Yoduro
4-Yodación de
tiroglobulina
3-Salida del yoduro
15
SÍNTESIS DE HORMONAS
TIROIDEAS

16. 4-Yodación de
la tiroglobulina
2-Oxidación
del yodo
1-Captación
del yoduro
3-Salida del
yoduro
16

17. ● Ruptura de TG en
citoplasma
-Lisosomas
-Catepsina D
-Tiol proteasa
●Se libera MIT - DIT, T3
y T4
• Del citosol a la
circulación
●Coloide es captado
por 2 procesos:
Macropinocitosis
Micropinocitosis
por medio de vesículas
●Las yodotirosinas se
acoplan para
formar hormonas
activas
T3 ------> DIT + MIT
T4 ------> DIT + DIT
5-Acoplamiento 6-Captación 8-Liberación de hormonas
7-Ruptura
17
SÍNTESIS DE HORMONAS
TIROIDEAS

18. 5-Acoplamiento
6-Captación
7-Ruptura
8- Secreción
18

19. • T3 es más
potente que T4
• Se secreta en
menor cantidad.
Existe un
mecanismo para
transformar T4 a
T3
Las desyodasas se
ubican en
diferentes tejidos.
La transformación
se da a través de
de desyodasa
CONVERSIÓN DE LAS HORMONAS
TIROIDEAS
19

20. Destino de las hormonas
tiroideas
Se unen a receptores
nucleares alfa y beta
Receptores alfa están en
encéfalo, corazón, riñón,
gónadas y músculo
Receptores beta se
expresan en hipófisis e
hígado.
20

21. Transportadores
TBG: Globulina de
union a tiroxina TTR: Transtiretina
Albunina fijadora de
tiroxina
21

22. Incrementa actividad
metabólica de casi todos los
tejidos
Hueso:
Estimula crecimiento
Intestino :
> metabolismo, promueve
glucogenolisis y
gluconeogénesis
T. adiposo:
Lipolisis
+ acidos grasos libres
Corazón:
Cronotropismo e inotropismo
Aumenta el flujo sanguíneo y el
gasto cardiaco.
EFECTOS HT EN
TEJIDOS 22
Músculo:
Catabolico degrada proteínas
S. nervioso:
Estimula desarrollo encefalico

23. Eje Hipotálamo-
hipofisario tiroideo:
23

24. Patología
05
24

25. Hipotiroidismo
Defecto en
cualquier punto
del eje:
Hipotálamo-
Hipófisis-Tiroides
Transtorno que
interfiere la
produccion de T3
y T4
El déficit de T3, T4
genera diminución
en metabolismo
basal
25

26. Clasificación
El hipotiroidismo puede clasificarse de diversas formas :
Nivel de
afeccion
• Hipotiroidismo
primario
• Hipotiroidismo
central
(secundario y
terciario)
Severidad de
los sintomas
• Hipotiroidismo
clinico
• Hipotiroidismo
subclinico
Etiologia
• Hipotiroidismo
congenito
• Hipotiroidismo
adquirido
26

27. Primario Secundario Terciario
Clasificación 27
CENTRAL

28. 28

29. Hipotiroidismo primario
Daño en la glándula tiroides,
producción insuficientes hormonas
tiroideas T3 y T4
Hay un aumento de los niveles de TSH.
29

30. HIPOTIROIDISMO
CONGENITO:
Deficiencia endemica de
yodo en la dieta
Dishormonogenesis
Agenesia tiroidea (ausencia)
30
Etiología
Disgenesia tiroidea
(malformación)
Ectopia tiroidea

31. Clinica 31
-Macroglosia -Hernia umbilical
-Piel mixedematosa
Previos:
-Hipotonia
-Ictericia

32. Cretinismo
• Hipotiroidismo no tratado
• Una carencia de yodo en la alimentación o
proviene de la madre
Clínica:
• El menor crecimiento esquelético
• Retraso mental.
• Hernia umbilical
32

33. Tiroiditis de Hashimoto 33
Descrita en 1912 por un médico
japonés llamado Hakaru Hashimoto
La más frecuente en zonas del
mundo con concentración de yodo
normal

34. HIPOTIROIDISMO AUTOINMUNITARIO
O HASHIMOTO
Fracaso gradual de la glándula tiroides
por destrucción autoinmunitaria.
34
Afecta más a mujeres que hombres:
10:1-20:1.
Prevalencia entre los 45 y 65 años

35. Tiroiditis de Hashimoto
35
Causada por una alteración en
autotolerancia de Ags tiroideos
Polimorfismo en los genes
CTLA4 o en la proteína
PTPN22
Anormalidad en LT reguladores
Etiología

36. Se acompaña de apoptosis de los
tirocitos y sustitución del parénquima
Fisiopatología
Presencia de autoanticuerpos
circulantes contra la TG y la
tiroperoxidasa
36

37. • HIPOTIROIDISMO POR DEFICIENCIA DE
YODO:
• Al no balancear comidas con yodo
• Las células foliculares no poseen
suficiente yodo
• Por la ubicación geográfica donde el suelo
contiene cantidades insuficientes de yodo
37

38. HIPOTIROIDISMO POR
MEDICAMENTOS:
Las personas con hipertiroidismo son tratadas con
medicamentos antitiroideos, siendo el objetivo de
estos normalizar la función tiroidea
Disminuyen exageradamente la producción de la
hormona tiroidea, lo que ocasiona hipotiroidismo
permanente
38

39. HIPOTIROIDISMO POR
CIRUGIA:
Mas conocida como
tiroidectomía parcial o
total
39

40. HIPOTIROIDISMO POR
RADIOTERAPIA:
• Para tratar el cáncer de cabeza y cuello
• Afecta a la glándula tiroides
• Alterando funcionamiento normal
40

41. Fisiopatología en general del
hipotiroidismo primario:
1. Deficiencia del bombeo de yodo a
las células tiroideas (Simportador NIS)
2. Sistema de peroxidasas
(Oxidan al Yodo) defectuoso
NIS
41

42. Fisiopatología en general del
hipotiroidismo primario:
3. Acoplamiento defectuoso de la tirosina
yodada en la molécula de tiroglobulina: no
se puede formar la hormona tiroidea final.
4. Déficit de la enzima desyodasa,
que impide la recuperación de yodo
a partir de las tirosinas yodadas
En conclusión: TRH TSH T3 y T4.
42

43. HIPOTIROIDISMO
SECUNDARIO
Recordemos que el hipotiroidismo se
categoriza como secundario cuando hay una
falla hipofisiaria.
43

44. HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO
INSUFICIENCIA HIPOFISIARIA
“HIPOPITUITARISMO”:
• Radioterapia en la cabeza o cuello
• Cirugía cerebral
• Medicamentos
• Tumor en la hipófisis
• Falla en el eje hipotálamo-hipofisario
44
Etiología

45. HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO
• La hipófisis produce una cantidad
insuficiente de TSH
• Afectando la estimulación de la
glándula tiroides para que produzca las
hormonas tiroidea
45
Fisiopatología
En conclusión: TRH TSH T3 y T4.

46. HIPOTIROIDISMO
TERCIARIO
Recordemos que el hipotiroidismo se
categoriza como terciario cuando hay una
falla en el hipotálamo.
46

47. HIPOTIROIDISMO TERCIARIO
INSUFICIENCIA HIPOTALAMICA:
Afección causada por:
• Cirugía
• Traumatismo cerebral
• Tumores
• Radiación
47
Etiología

48. HIPOTIROIDISMO TERCIARIO
•Afecta producción de TRH
• Afectando a la producción de TSH
•A su vez lleva al déficit de
hormonas tiroideas
48
Fisiopatología
En conclusión: TRH TSH T3 y T4.

49. Clinica 49

50. Clínica
Sistema digestivo
 Peso corporal aumentado
 Peristaltismo reducido
 Estreñimiento
Sistema
cardiovascular
• Bradicardia
50

51. Piel y anexos
•Piel seca, pálida
•Cabello escaso y frágil
•Uñas quebradizas
•Sudoración disminuida
51
Mixedema
• Presencia de:
-ácido hialurónico y
-sulfato de condroitina
• Unen proteínas y forman exceso de gel
tisular

52. Sistema nervioso
•Somnolencia
•Memoria
•Atencion
•Cretinismo
52
Aparato locomotor
Calambres
•Rigidez muscular

53. Sistema
respiratorio
• Debilidad de músculos respiratorios
• Menos consumo de oxigeno
53
Metabolismo
• Disminución del
metabolismo corporal

54. 54

55. 55
Bibliografía
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56. 56
Gracias.