Hipertiroidismo

1. HIPERTIROIDISMO

2. 1835 Robert Graves informa unos casos de bocio con
palpitaciones, tres años después otro caso, esta vez
con exoftalmos. A él y a Parry les llama
particularmente la atención la hiperactividad cardiaca.
1836 A.T. King presentó cierta evidencia de una
secreción interna de la tiroides .
1854 William Stokes describió varios casos de
hipertiroidismo

3. *1869 Cheadle insiste en un factor hereditario
en el hipertiroidismo, recomienda uso de
tintura de yodo para tratar el hipertiroidismo.
*1872. Watson realiza primera tiroidectomía
parcial para bocio tóxico

4. Tiroides produce 2
hormonas: tiroxina (T4) y
triyodotironina (T3).
Importantes en la
diferenciación celular
Los transtornos son
resultado de procesos que
estimulen sobreproducción
de hormonas o destrucción
glandular y deficiencia
hormonal.

5. *Glándula tiroides se localiza
en el cuello, anterior a la
tráquea, entre el cartílago
cricoides y escotadura
yugular del esternón.
*Consta de 2 lóbulos
conectados por un istmo
*Peso de 12 a 20 g
*En la región posterior se
localiza la glándula
paratiroides
*Lateralmente pasan los
nervios laríngeos recurrentes

7. DEFINICIONES:
*Tirotoxicosis: estado de exceso de hormonas
tiroideas.
*Hipertiroidismo: es el resultado de un exceso
de función tiroidea.
*Las principales causas de tirotoxicosis son el
hipertiroidismo inducido por la enfermedad de
Graves, el bocio multinodular tóxico y los
adenomas tóxicos.

8. *Hipertiroidismo primario
Enfermedad de Graves
Adenoma tóxico
Metástasis de càncer de tiroides funcional
Mutaciòn activadora del receptor de TSH
Estruma ovàrico
Sustancias: exceso de yodo, amiodarona

9. *Tirotoxicosis sin hipertiroidismo
Tiroiditis subaguda
Tiroiditis silenciosa
Otras causas de destrucción tiroidea:
radiación, infarto de adenoma
Ingestión excesiva de hormona tiroidea
Harrison Principios de Medicina Interna 17ª edición vol. II capitulo 335

10. *Hipertiroidismo secundario
*Adenoma hipofisario secretor de TSH
*Tumores secretores de gondotropina coriònica
*Tirotoxicosis gravídica.
Harrison Principios de Medicina Interna 17ª edición vol. II capitulo 335

11. EPIDEMIOLOGIA:
*60-80% casos de tirotoxicosis
*Prevalencia aumenta con la ingestión elevada
de yodo
*Afecta 2% de mujeres, 10 veces menor en los
varones
*Ocurre entre los 20 y 50 años
*Raro antes de la adolescencia
Harrison Principios de Medicina Interna 17ª edición vol. II capitulo 335

12. PATOGENIA
*Combinación de factores genéticos
(polimorfismos HLA-DR ,CTLA-4 y PTPN22) y
ambientales.
*Concordancia para gemelos monocigoticos es
de 20 a 30% y en dicigoticos es de menos de
5%.
*Se debe a TSI que se sintetizan en la tiroides,
medula ósea y los ganglios linfáticos.
*80% casos se encuentran anticuerpos anti-TPO.
Harrison Principios de Medicina Interna 17ª edición vol. II capitulo 335

13. MANIFESTACIONES CLINICAS:
*La presentación clínica depende de la gravedad
de la tirotoxicosis, la duración de la
enfermedad, predisposición individual y la
edad del paciente.
*Hipertiroidismo apático: fatiga y perdida de
peso, o síntomas enmascarados.
Harrison Principios de Medicina Interna 17ª edición vol. II capitulo 335

14. Manifestaciones clínicas
*Perdida de peso con aumento del apetito.
*Hiperactividad, nerviosismo, irritabilidad.
*Insomnio y alteración de la concentración.
*Temblor fino
*Piel caliente y húmeda
*Sudoración e intolerancia al calor.
*Eritema palmar y onicolisis
*2% hipocalemia leve
Harrison Principios de Medicina Interna 17ª edición vol. II capitulo 335

15. Manifestaciones clínicas
*Neurológicas: hiperreflexia, atrofia muscular y
miopatía proximal sin fasciculaciones, corea.
*Cardiovasculares: taquicardia sinusal o
supraventricular, pulso saltón, soplo sistólico, F.A.
*Retracción palpebral (mirada de “asombro”)
*Oftalmopatía de Graves.
Harrison Principios de Medicina Interna 17ª edición vol. II capitulo 335

16. Esquema de puntuación de la Oftalmopatía de Graves:
NO SPECproptosis S
*Grado 0: sin signos ni síntomas (No signs or symptons)
*Grado 1: solo signos (retracción palpebral) sin
síntomas (Only signs)
*Grado 2: afección de tejidos blandos (edema
periorbitario) (Soft tissue involvement)
*Grado 3: (>22 mm) (Proptosis)
*Grado 4: afección de músculos extraoculares (diplopía)
(Extraocular muscle involvement)
*Grado 5: afección corneal (Corneal involvement)
*Grado 6: perdida de la visión (Sight loss)
Harrison Principios de Medicina Interna 17ª edición vol. II capitulo 335

17. *Dermopatía tiroidea: < 5%
pacientes.
*Mixedema pretibial (cara
anterior y lateral de la
pierna).
*Acropaquia tiroidea <1%.
Harrison Principios de Medicina Interna 17ª edición vol. II capitulo 335

18. EVALUACION DE LABORATORIO
*TSH suprimida y hormonas tiroideas libres y totales
aumentadas.
*2-5% solo T3 esta aumentada (tiroxicosis por T3).
*Anomalías acompañantes: elevación de bilirrubinas,
enzimas hepáticas y ferritina, anemia microcítica y
trombocitopenia.
Harrison Principios de Medicina Interna 17ª edición vol. II capitulo 335

19. Harrison Principios de Medicina Interna 17ª edición vol. II capitulo 335

20. EVOLUCIÓN CLÍNICA:
*15% pacientes presentan hipotiroidismo en 10 a
15 años.
*Oftalmopatía empeora de 3-6 meses, fase de
meseta de 12-18 meses, mejoría espontánea.
*5% requieren intervención quirúrgica
Harrison Principios de Medicina Interna 17ª edición vol. II capitulo 335

21. *Proceso poco frecuente debido a infección
supurativa de la glándula tiroides.
*En niños y adultos jóvenes la segunda causa
mas frecuente es la presencia de un seno
piriforme
*Síntomas: disfagia, fiebre y eritema sobre la
glándula tiroides.
Harrison Principios de Medicina Interna 17ª edición vol. II capitulo 335

22. *A g u d a
• Infección bacteriana: especialmente
Staphylococcus, Streptococcus y Enterobacter
• Infección micótica: Aspergillus, Candida,
Coccidioides, Histoplasma y Pneumocystis
Harrison Principios de Medicina Interna 17ª edición vol. II capitulo 335

23. *Aumento de la VES y recuento leucocitario
*La función tiroidea es normal
Harrison Principios de Medicina Interna 17ª edición vol. II capitulo 335

24. *S u b a g u d a
• Tiroiditis vírica (o granulomatosa)
• Tiroiditis silenciosa (incluida la tiroiditis del
puerperio)
• Infección micobacteriana
Harrison Principios de Medicina Interna 17ª edición vol. II capitulo 335

25. *Incidencia máxima 30 y 50 años de edad
*Tres veces mas frecuentes en mujeres
*Tiroides dolorosa y aumentada de tamaño, y en
ocasiones fiebre.
*Puede presentarse tirotoxicosis o hipotiroidismo
*El diagnóstico se confirma con la elevación de la VES y
baja captación de yodo radioactivo
Harrison Principios de Medicina Interna 17ª edición vol. II capitulo 335

26. Harrison Principios de Medicina Interna 17ª edición vol. II capitulo 335

27. *Los niveles de TSH y de T4 libre se vigilan cada
2 a 4 semanas.
Harrison Principios de Medicina Interna 17ª edición vol. II capitulo 335

28. *C r ó n i c a
• Autoinmunidad: tiroiditis focal, tiroiditis de
Hashimoto, tiroiditis atrofica
• Tiroiditis de Riedel
• Tiroiditis parasitaria: equinococosis,
estrongiloidosis, cisticercosis
• Traumática: tras la palpación
Harrison Principios de Medicina Interna 17ª edición vol. II capitulo 335

29. *Aparece en pacientes con enfermedad tiroidea
autoinmunitaria subyacente.
*Curso clínico similar a la tiroiditis subaguda
*Ocurre 5% de las mujeres 3 a 6 meses después de un
embarazo.
*Se acompaña de anticuerpos anti-TPO
*La recuperación es la regla.
Harrison Principios de Medicina Interna 17ª edición vol. II capitulo 335

30. * Además de las características del bocio consiste en
hipertiroidismo subclínico o tirotoxicosis leve.
* En el anciano puede acudir a consulta con fibrilación
auricular o palpitaciones, taquicardia, nerviosismo,
temblores o pérdida de peso.
* El nivel de TSH es bajo.
* La concentración de T4 puede ser normal o estar
mínimamente aumentada; a menudo, la T3 está más elevada
que la T4.
Harrison Principios de Medicina Interna 17ª edición vol. II capitulo 335

31. *Patogenia: este trastorno ha quedado aclarada
demostrando los efectos funcionales de las
mutaciones que estimulan la vía de
señalización del TSH-R.
*presenta mutaciones somáticas activadoras en
el gen que codifica el TSH-R o de la subunidad
alfa de la proteína G estimuladora.
Harrison Principios de Medicina Interna 17ª edición vol. II capitulo 335

32. *La gammagrafía tiroidea proporciona la prueba
diagnóstica definitiva, demostrando la captación
focal en el nódulo hiperfuncionante y la disminución
de la captación en el resto de la glándula, ya que la
actividad de la tiroides normal está suprimida.
*La ausencia de características clínicas indicativas de
enfermedad de Graves u otras causas de
tirotoxicosis hace sospechar este trastorno.
Harrison Principios de Medicina Interna 17ª edición vol. II capitulo 335

33. *Una exacerbación del hipertiroidismo que puede poner
en peligro la vida del paciente.
*Síntomas
*Desencadenada por
• Enfermedades agudas
• Cirugía
• Tratamiento con yodo radioactivo
*Pronostico
Harrison Principios de Medicina Interna 17ª edición vol. II capitulo 335

34. *Disfunción termorreguladora
*Efectos en el SNC
*Disfunción cardiovascular
*ICC
*F.A
*Disfunción gastrointestinal y hepática
*Antecedentes

35. Medidas terapéuticas usadas:
1. Disminución de la síntesis de hormonas
tiroideas: medicamentos antitiroideos
2. Reducción de la cantidad de tejido tiroideo:
yodo radioactivo (131I) o tiroidectomía
subtotal.
3. Tratamiento sintomático
Harrison Principios de Medicina Interna 17ª edición vol. II capitulo 335

36. AT BB Yodo Cirugía
Enf. de Graves ++ + ++ ++
Tiroiditis aguda
T. Subaguda
T. Silenciosa
Adenoma
hipofisario
+ +
BMT + + + ++
Adenoma tóxico + + +++ ++
TT ++ +

37. *Exantema, urticaria, fiebre y artralgias (1 a 5%
de los pacientes).
*poco frecuentes pero graves son la hepatitis,
un síndrome similar al lupus eritematoso
generalizado y lo más importante,
agranulocitosis (<1%) (faringitis, fiebre, úlceras
bucales).
Harrison Principios de Medicina Interna 17ª edición vol. II capitulo 335

38. *En el embarazo debe utilizarse la pauta de
ajuste con antitiroideos, dado que las dosis de
bloqueo de estos fármacos provocan
hipotiroidismo fetal.
*Se suele utilizar propiltiouracilo debido a que
su transferencia placentaria es relativamente
baja y a que bloquea la conversión de T4 en
T3.
Harrison Principios de Medicina Interna 17ª edición vol. II capitulo 335

39. *hemorragia, edema laríngeo,
hipoparatiroidismo y lesión de los nervios
laríngeos recurrentes.
* El índice de recidiva en la mejor serie es
menor a 2%, pero el índice de hipotiroidismo es
sólo ligeramente inferior que la que ocurre
después del tratamiento con yodo radiactivo
Harrison Principios de Medicina Interna 17ª edición vol. II capitulo 335

40. *El embarazo y la lactancia son
contraindicaciones absolutas al tratamiento
con yodo radiactivo, pero las pacientes pueden
concebir seis meses después del tratamiento.
Harrison Principios de Medicina Interna 17ª edición vol. II capitulo 335