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Fisiopatología del eje hipotálamo-
        hipofisio-tiroideo
        Dr César Garcia Vergara
  Hospital Edgardo Rebagliati Martins
Fisiopatología
• La glándula tiroides pesa 20-25 gr
  aproximadamente.
• Utiliza yodo para la síntesis de T4(tiroxina) y
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  la desyodación periférica de T4.
• La hormona T3 presenta mayor actividad
  metabólica y biológica
Fisiopatología
• La glándula se encuentra regulada por la
  secreción de TSH.
• TSH regula la biosíntesis.almacenamiento y
  liberación de hormona tiroidea.
• TSH además controla tamaño e irrigación.
• TSH se eleva para compensar la pérdida de
  hormonas tiroideas.
Fisiopatología
• Cuando existe un exceso de hormona tiroidea
  (hipertiroidismo) la secreción de TSH es
  suprimida.
• Similar respuesta se produce con la
  administración exógena y la glándula reduce
  su tamaño.
• Hipotálamo secreta TRH que libera TSH
  (hipotiroidismo secundario)
Fisiopatología
• La destrucción o remoción del hipotálamo o
  de la hipófisis produce atrofia e insuficiencia
  de la tiroides.
• Se produce el estado de hipotiroidismo
  secundario.
• La liberación de TRH y tirotropina es
  suprimida por la acción de T4 y T3 lo que
  completa el circuito de retroalimentación.
Hipertiroidismo
• Se define como el estado clínico caracterizado
  por un exceso de hormonas tiroideas y sus
  consecuencias clínicas.
• La forma de instauración de este exceso
  puede ser agudo o crónico.
• 10 veces más frecuente en mujeres que en
  varones.
Mecanismos de Producción de
             hipertiroidismo
• Exceso de administración de hormonas
  tiroideas exógenas.
• Estimulación excesiva de la glándula tiroides.
• Anormalidades tiroideas con exceso de
  liberación de hormonas tiroideas.
Mecanismos de producción de
             hipertiroidismo
• Exceso de hormona tiroidea producido por
  tejido tiroideo ectópico anormal.
• Secreción excesiva de hormonas tiroideas
  secundaria a transtornos inflamatorios de la
  glándula.
Manifestaciones clínicas de
               Hipertiroidismo
•   Hipercinesia
•   Pérdida de peso con preservación del apetito
•   Palpitaciones
•   Disnea
•   Diarrea
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•   Ansiedad, nerviosismo.
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•   Exoftalmia (proptosis) en Graves-Basedow
•   Bocio.
•   Latido precordial
•   Debilidad muscular.
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Manifestaciones clínicas de hipertiroidismo

• Movimiento constante.
• Mixedema pre tibial. (Graves Basedow)
Hipotiroidismo
• El hipotiroidismo primario es un síndrome
  clínico caracterizado por una insuficiencia
  tiroidea que conduce a una disminución en la
  concentración de la hormona tiroidea
  circulante con una elevación concomitante de
  la concentración de TSH.
Mecanismos de producción de
              hipotiroidismo
• Insuficiencia primaria de la tiroides:
• Defectos naturales o inducidos de la
  biosíntesis
• Enfermedad inflamatoria de la glándula
• Ablación.
• Destrucción (procesos autoinmunes).
• Secundario a insuficiencia hipotalámica o
  hipofisiaria.
Hipotiroidismo con bocio
•   Tiroiditis de Hashimoto
•   Defectos congénitos de biosíntesis.
•   Bociógenos.
•   Tiroiditis subaguda.
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Hipotiroidismo sin bocio
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•   Cansancio general.
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•   Hipotermia.
•   Menorragia.
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•   Psicosis-somnolencia.
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•   Caída del cabello.
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•   Tosquedad de facciones.
•   Bocio.
•   Párpados edematosos.
•   Hiporreflexia.
•   Bradicardia sinusal.
Manifestaciones clínicas de hipotiroidismo

•   Derrame pericárdico.
•   Mixedema.
•   Hipertensión arterial.
•   Coma.
•   Retraso mental .
•   Macroglosia.
Nodulos tiroideos
• La glándula tiroides tiene tendencia formar
  nódulos por razones que se desconocen.
• Cientos de millones presentan gléndulas
  tiroideas nodulares aunque la gran mayoría
  permanecen eutiroideos.
• Nódulos fríos son aquellos de menor
  capacidad funcional que el tejido normal.
Nódulos tiroideos
• Nódulo caliente son aquellos de mayor
  actividad que el tejido normal.
• Se visualiza la glándula mediante su rastreo
  con yodo radiactivo o tecnecio 99.
• Adenoma tóxico,se palpa un nódulo en un
  lado de la glándula,es
  autónomo(independiente de la TSH) y es un
  nódulo caliente.
Nódulos tiroideos
• Es de naturaleza benigna.
• Manifestación clínica de hipertiroidismo.
• Los nódulos calientes “nunca son
  malignos”Menos del 10% evolucionan hacia el
  hipertiroidismo.
Nódulos tiroideos “fríos”
• Nódulo tiroideo aislado puede significar la
  presencia de un carcinoma.
• Los nódulos tiroideos fríos incorporan menos
  marcador radioactivo que el tejido normal.
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04) dr. garcã­a semiologã­a del eje hipotã¡lamo-hipofisio-tiroideo

  • 1. Fisiopatología del eje hipotálamo- hipofisio-tiroideo Dr César Garcia Vergara Hospital Edgardo Rebagliati Martins
  • 2. Fisiopatología • La glándula tiroides pesa 20-25 gr aproximadamente. • Utiliza yodo para la síntesis de T4(tiroxina) y T3 (triyodotironina). • La mayor parte de la T3 circulante proviene de la desyodación periférica de T4. • La hormona T3 presenta mayor actividad metabólica y biológica
  • 3. Fisiopatología • La glándula se encuentra regulada por la secreción de TSH. • TSH regula la biosíntesis.almacenamiento y liberación de hormona tiroidea. • TSH además controla tamaño e irrigación. • TSH se eleva para compensar la pérdida de hormonas tiroideas.
  • 4. Fisiopatología • Cuando existe un exceso de hormona tiroidea (hipertiroidismo) la secreción de TSH es suprimida. • Similar respuesta se produce con la administración exógena y la glándula reduce su tamaño. • Hipotálamo secreta TRH que libera TSH (hipotiroidismo secundario)
  • 5. Fisiopatología • La destrucción o remoción del hipotálamo o de la hipófisis produce atrofia e insuficiencia de la tiroides. • Se produce el estado de hipotiroidismo secundario. • La liberación de TRH y tirotropina es suprimida por la acción de T4 y T3 lo que completa el circuito de retroalimentación.
  • 6. Hipertiroidismo • Se define como el estado clínico caracterizado por un exceso de hormonas tiroideas y sus consecuencias clínicas. • La forma de instauración de este exceso puede ser agudo o crónico. • 10 veces más frecuente en mujeres que en varones.
  • 7. Mecanismos de Producción de hipertiroidismo • Exceso de administración de hormonas tiroideas exógenas. • Estimulación excesiva de la glándula tiroides. • Anormalidades tiroideas con exceso de liberación de hormonas tiroideas.
  • 8. Mecanismos de producción de hipertiroidismo • Exceso de hormona tiroidea producido por tejido tiroideo ectópico anormal. • Secreción excesiva de hormonas tiroideas secundaria a transtornos inflamatorios de la glándula.
  • 9. Manifestaciones clínicas de Hipertiroidismo • Hipercinesia • Pérdida de peso con preservación del apetito • Palpitaciones • Disnea • Diarrea • Disminución del flujo menstrual • Labilidad emocional
  • 10. Manifestaciones clínicas de hipertiroidismo • Ansiedad, nerviosismo. • Sudoración excesiva. • Insuficiencia cardíaca. • Fibrilación auricular • Intolerancia al calor • Piel caliente y húmeda • Taquicardia
  • 11. Manifestaciones clínicas de hipertiroidismo • Exoftalmia (proptosis) en Graves-Basedow • Bocio. • Latido precordial • Debilidad muscular. • Temblores. • Hiperreflexia.
  • 12. Manifestaciones clínicas de hipertiroidismo • Movimiento constante. • Mixedema pre tibial. (Graves Basedow)
  • 13. Hipotiroidismo • El hipotiroidismo primario es un síndrome clínico caracterizado por una insuficiencia tiroidea que conduce a una disminución en la concentración de la hormona tiroidea circulante con una elevación concomitante de la concentración de TSH.
  • 14. Mecanismos de producción de hipotiroidismo • Insuficiencia primaria de la tiroides: • Defectos naturales o inducidos de la biosíntesis • Enfermedad inflamatoria de la glándula • Ablación. • Destrucción (procesos autoinmunes). • Secundario a insuficiencia hipotalámica o hipofisiaria.
  • 15. Hipotiroidismo con bocio • Tiroiditis de Hashimoto • Defectos congénitos de biosíntesis. • Bociógenos. • Tiroiditis subaguda. • Deficiencia de yodo.
  • 16. Hipotiroidismo sin bocio • Yodo radioactivo por enfermedad de Graves. • Tiroidectomía quirúrgica. • Atireosis congénita. • Radiación externa por neoplasias. • Tiroiditis atrófica.
  • 17. Manifestaciones clínicas de hipotiroidismo • Cansancio general. • Aumento de peso • Constipación. • Depresión y/o apatía. • Hipotermia. • Menorragia. • Intolerancia al frío.
  • 18. Manifestaciones clínicas de hipotiroidismo • Infiltración periorbitaria • Ronquera • Artralgias. • Mialgias. • Enlentecimiento de procesos mentales. • Psicosis-somnolencia. • Piel fría,rugosa,seca.
  • 19. Manifestaciones clínicas de hipotiroidismo • Caída del cabello. • Edema sin fovea. • Tosquedad de facciones. • Bocio. • Párpados edematosos. • Hiporreflexia. • Bradicardia sinusal.
  • 20. Manifestaciones clínicas de hipotiroidismo • Derrame pericárdico. • Mixedema. • Hipertensión arterial. • Coma. • Retraso mental . • Macroglosia.
  • 21. Nodulos tiroideos • La glándula tiroides tiene tendencia formar nódulos por razones que se desconocen. • Cientos de millones presentan gléndulas tiroideas nodulares aunque la gran mayoría permanecen eutiroideos. • Nódulos fríos son aquellos de menor capacidad funcional que el tejido normal.
  • 22. Nódulos tiroideos • Nódulo caliente son aquellos de mayor actividad que el tejido normal. • Se visualiza la glándula mediante su rastreo con yodo radiactivo o tecnecio 99. • Adenoma tóxico,se palpa un nódulo en un lado de la glándula,es autónomo(independiente de la TSH) y es un nódulo caliente.
  • 23. Nódulos tiroideos • Es de naturaleza benigna. • Manifestación clínica de hipertiroidismo. • Los nódulos calientes “nunca son malignos”Menos del 10% evolucionan hacia el hipertiroidismo.
  • 24. Nódulos tiroideos “fríos” • Nódulo tiroideo aislado puede significar la presencia de un carcinoma. • Los nódulos tiroideos fríos incorporan menos marcador radioactivo que el tejido normal. • “todos los cánceres tiroideos son fríos”. • La mayoría (90-95%) de los nódulos tiroideos fríos son benignos.