Reoviridae.

1. Integrantes:
Juan Camilo Palacio Peñaranda
Geovanny Esteban Borda Molano
Reoviridae.
● La familia Reoviridae se divide en dos subfamilias y 15 géneros
● Cuatro pueden infectar al humano y a los animales:
- Orthoreovirus
- Rotavirus.
- Coltivirus.
- Orbivirus.
● Hay Reovirus que se transmiten a través de las picaduras de insectos, de
los cuales el más importante pertenece al género Coltivirus y causa la
fiebre por garrapatas de Colorado.
✔ Características
- Reciben el nombre de Reovirus a partir de las siglas Respiratory Enteric
Orfan, o virus huérfanos entéricos respiratorios.
- Tienen cápsides proteicas de doble capa, que contienen Genoma dividido
en 10-12 segmentos de ARN bicatenario (ARNbc)
- carecen de envoltura.
- ARN de doble cadena lineal.
- Son virus icosaédricos de 60-80 nm
- Se transmiten a través de las gotas respiratorias.
- Se encuentran como habitantes frecuentes y comunes del drenaje, por lo
que la infección en el hombre es muy frecuente.
- Se ha aislado de cuadros respiratorios superiores leves, con fiebre
mínima, alteraciones laríngeas y rinorrea, en algunos cuadros de
neumonía, cuadros diarreicos, en atresia de vías biliares, en enfermedad
neuromuscular y de algunos exantemas.
- Orthoreovirus (Reovirus de los mamíferos): Son extraordinariamente
resistentes al calor, al pH (3.0-9.0) y a los solventes lipídicos
(detergentes).
- Se inactivan con etanol al 95%, fenol y cloro.
- Orthoreovirus (Reovirus de los mamíferos): se aislaron por primera vez
en los años 50 a partir de heces de niños.
- Producen principalmente infecciones asintomáticas.

2. - Se aíslan en heces, secreciones nasales y faríngeas, orina, LCR, sangre.
- El tratamiento limitado con enzimas proteolíticas aumenta su
infectividad.
- Los Orbivirus y Coltivirus se transmiten a través de artrópodos y son
arbovirus.-----> interés veterinario.
- Rotavirus: Provocan la gastroenteritis infantil humana., responsables de
aprox. 50% de los casos de diarrea en los niños que ingresan a centros
hospitalarios debido a la deshidratación.
Fuente: Jawetz, Melnick Y Adelberg (2005). Microbiología Médica. Editorial El
Manual Moderno.

3. Fuente: Murray, P. R., Rosenthal, K. S., & Pfaller, M. A. (2021). Microbiología
médica. Elsevier.

4. Fuente: Murray, P. R., Rosenthal, K. S., & Pfaller, M. A. (2021). Microbiología
médica. Elsevier.
✔ Replicación:
✔ Se inicia como consecuencia de la ingestión del virus.
✔ La cápside externa del virión protege a la nucleocápside interna y el Core
del entorno, especialmente del entorno ácido del entorno,
especialmente del entorno ácido del tubo digestivo.
✔ Luego el virión completo será parcialmente digerido en el tubo digestivo
y activado debido a su escisión por una proteasa.
✔ La pérdida de las proteínas externas de la cápside (σ3/VP7) y la escisión
de la proteína σ1/VP4 para producir la PSVI.
✔ La proteína σ1/VP4 de los vértices de la PSVI se une a las glicoproteínas
que contienen ácido salicílico de las células epiteliales, entre las que se
encuentran el receptor B-adrenérgico para los Reovirus e integrinas para
los rotavirus.
✔ La σ1/VP4 de rotavirus también facilita la penetración del virión en la
célula.

5. ✔ La endocitosis mediada por receptor permite captar viriones completos
de Reovirus y Rotavirus.
✔ La PSVI desprende su core en el citoplasma y las enzimas contenidas en
este inician la producción del ARNm.
✔ El ARNbc permanece siempre en el interior del core.
✔ La transcripción del genoma se produce en dos fases, inicial y tardía.
✔ El virión tiene una transcriptasa y se replica en el citoplasma de la célula
huésped.
Transcripción.
El genoma se produce en dos fases, inicial y tardía.
De manera semejante a los virus de ARN de cadena negativa, cada una de
las cadenas de sentido negativo de ARN se emplea como molde por las
enzimas del núcleo del virión para sintetizar ARNm individuales.
Las enzimas codificadas por el virus presente en el interior del core
añaden una cadena de 5`-metil guanosina y una cola de 3`-poliadenilato.
El ARNm abandona el núcleo y se traduce.
Posteriormente, las proteínas del virión y los segmentos de sentido
positivo del ARN se unen en estructuras similares al core que se agregan
para dar lugar a grandes inclusiones citoplasmáticas.
Los segmentos de ARN positivo se copian para producir ARN negativo en
los nuevos centros víricos y replican el genoma bacteriano.
Los nuevos centros víricos generan moléculas adicionales de ARN positivo
o bien se ensamblan dentro de los viriones.
❖ Ensamblaje.
❖ En el ensamblaje de los Reovirus, las proteínas externas de la cápside se
asocian al core y el virión abandona la célula por lisis celular.
❖ El ensamblaje de los rotavirus se parece al de los virus con envoltura, en
el sentido de que los centres víricos se asocian a la proteína vírica NSP4
en el exterior del retículo endoplasmático (RE) y adquieren su proteína
de la cápside externa VP7 después de penetrar por gemación al interior
del RE.
❖ La membrana se pierde en el RE y el virus abandona la célula durante la
lisis celular.
❖ La síntesis macromolecular celular es inhibida durante las primeras 8
horas de la infección.

6. Fuente: Murray, P. R., Rosenthal, K. S., & Pfaller, M. A. (2021). Microbiología
médica. Elsevier.
Orthoreovirus (reovirus de los mamíferos)
- son ubicuos.
- los viriones son muy estables.
- se han detectado en las aguas residuales y en las de los ríos.
- presentan 3 serotipos:
● reovirus tipo 1, 2 y 3. —-> pueden demostrarse mediante pruebas de Nt
y de IH.
● Estos se basan en las pruebas de neutralización e inhibición de la
hemaglutinación. (para los eritrocitos humanos O, o de bovinos.)
● Los tres serotipos comparten un antígeno fijador del complemento.

7. patogenia e inmunidad.
- no provocan enfermedades significativas en el ser humano.
- El virus puede ser neuròtropo o visceròtropo.
- tras la ingestiòn y la activaciòn proteolítica de la PSVI, los reovirus se
unen a las células M del intestino delgado.
- a continuación transfieren el virus al tejido linfoide de las placas de Peyer
que tapiza el intestino.
- Los virus se multiplican e inician una viremia.
- Penetran en la célula huésped, a través de un receptor en la superficie
celular (el virus presenta parte del endolisosoma sin revestimiento de
proteasas), donde la cápside es parcialmente digerida para permitir la
entrada en la célula.
- El genoma viral ingresa al citoplasma y es transcrito, produciendo un
exceso de cadenas de sentido positivo que se utilizan como plantillas
para sintetizar ARNm de sentido negativo.
- Por último, las partículas virales se ensamblan en el citoplasma.
- A pesar de que el virus es citolítico in vitro, apenas causa ningún síntoma
antes de pasar al torrente circulatorio y producir una infección en un
punto distante.
- Los ratones, y presuntamente el ser humano, elaboran respuestas
inmunitarias protectoras humorales y celulares frente a las proteínas de
la cápside externa.
- A pesar de que los orthoreovirus normalmente son líticos, también
pueden originar infecciones persistentes en cultivos celulares.
- Las propiedades patógenas de los Reovirus se determinan principalmente
por las especies de proteína de la cápside externa del virión.
- Tienen la capacidad de aglutinar los glóbulos rojos humanos del grupo O.
epidemiología.
● Distribución universal.
● la mayoría de los sujetos se infectan durante la infancia.
● los Reovirus producen muchas infecciones asintomáticas, puesto que la
mayoría de las personas presentan anticuerpos en el suero en la edad
adulta temprana
● Los tres tipos se han recuperado de niños sanos, de niños pequeños
durante los brotes de enfermedad febril menor, de niños con diarrea o
enteritis y de chimpancés con rinitis epidémica.
● La ruta de contagio principal del virus es la fecal-oral, y posiblemente a
través de aerosoles.

8. Fuente: Cabello, R. R. (2018). Microbiología y Parasitología Humana. Editorial
Médica Panamericana.
Enfermedades clínicas
Los Orthoreovirus infectan a individuos de todas las edades, pero ha sido
difícil relacionar estos agentes con enfermedades específicas.
La mayoría de las infecciones son asintomáticas o de carácter tan leve
que pasan inadvertidas.
Estos virus se han relacionado con afecciones moderadas de las vías
aéreas superiores semejantes a un resfriado (fiebre moderada, rinorrea,
faringitis), afectación del tubo digestivo y atresia biliar.
Diagnóstico:
✔ Análisis del antígeno vírico o el ARN en muestras clínicas, el aislamiento
del virus o análisis serológicos de anticuerpos específicos del virus.
✔ Como sustrato se utilizan muestras de faringe, nasofaríngeas y de heces
de pacientes de los que se sospecha una afectación de las vías aéreas
superiores o diarrea.
✔ Los Orthoreovirus humanos se pueden aislar utilizando líneas celulares L
de fibroblastos de ratón, células primarias de riñón de mono y células
HeLa.
✔ Se pueden hacer análisis serológicos con fines epidemiológicos.

9. Tratamiento, prevención y control
● La enfermedad asociada a los Orthoreovirus es leve y de resolución
espontánea.
● Por este motivo no ha sido necesario ningún tratamiento:
● Solo manejo: sintomático e hidratación.
● No se han desarrollado medidas de prevención y control.
Rotavirus.
● Son agentes etiológicos de la diarrea infantil en todo el mundo.
● Los viriones de los rotavirus son relativamente estables a condiciones
ambientales adversas, como a los tratamientos con detergentes, pH
extremos de 3,5 a 10, e incluso procesos de congelación y
descongelación.
● Su infectividad se refuerza en el intestino por la acción de enzimas
proteolíticas como la tripsina.
● Los rotavirus humanos y animales se clasifican en serotipos, grupos y
subgrupos.
● Los serotipos se distinguen fundamentalmente por las proteínas de la
cápside externa VP7 (glucoproteína, G) y VP4 (proteína sensible a
proteasa, P).
● La enfermedad del ser humano está provocada por los rotavirus
pertenecientes al grupo A, y ocasionalmente de los grupos B y C.

10. Fuente: Murray, P. R., Rosenthal, K. S., & Pfaller, M. A. (2021). Microbiología
médica. Elsevier.
Epidemiología.
● Son capaces de sobrevivir en el entorno ácido del estómago después de
una comida y son transformados en PSVI por la acción de proteasas.
● La replicación vírica se produce tras la adsorción de las PSVI en las células
epiteliales cilíndricas que recubren las vellosidades del intestino delgado.
● 8 horas después del inicio de la infección se observan inclusiones
citoplásmicas que contienen proteínas recién sintetizadas y ARN.
● Durante la enfermedad se pueden eliminar hasta 1010 partículas víricas
por gramo de heces
● Los estudios del intestino delgado, ya sea en animales infectados
experimentalmente o en muestras de biopsia de lactantes, revelan
atrofia y aplanamiento de las microvellosidades e infiltración de células
mononucleares en la lámina propia.
● Al igual que el cólera, la infección por rotavirus impide la absorción de
agua, lo que provoca una secreción neta de agua y la pérdida de iones y,
en conjunto, da lugar a diarrea líquida.
● La proteína NSP4 de los rotavirus puede actuar de manera semejante a
una toxina para estimular la entrada del ión calcio en los eritrocitos, la
liberación de activadores neuronales y provocar una alteración neuronal
de la absorción de agua.
● La pérdida de líquidos y electrólitos puede originar una deshidratación
grave e incluso la muerte cuando el tratamiento administrado no
contemple el aporte de electrólitos.
● la diarrea también fomenta la diseminación y transmisión del virus

11. ● La inmunidad frente a la infección requiere la presencia de anticuerpos,
principalmente de inmunoglobulina A (IgA) en la luz del intestino.
● Los anticuerpos frente a VP7 y VP4 neutralizan el virus.
● Los anticuerpos adquiridos de manera activa o pasiva (como los
anticuerpos del calostro y de la leche materna) pueden reducir la
gravedad de la enfermedad, aunque no son capaces de impedir
sistemáticamente la reinfección.
● En ausencia de anticuerpos, la inoculación incluso de pequeñas
cantidades de virus provoca infección y diarrea.
● La infección en los lactantes y niños pequeños generalmente es
sintomática, mientras que en los adultos suele ser asintomática.

12. Cuadro clínico.
- Causan principalmente gastroenteritis.
- El período de incubación de la diarrea asociada a los rotavirus se estima
en 48 horas.
- Los síntomas clínicos principales son vómitos, diarrea, fiebre y
deshidratación.
- En esta forma de diarrea no aparecen leucocitos ni sangre en heces.
- La gastroenteritis por rotavirus es una enfermedad de resolución
espontánea, y su recuperación generalmente es completa y sin secuelas.
- Sin embargo, la infección puede llegar a ser mortal en lactantes que viven
en países en vías de desarrollo y presentan desnutrición y deshidratación
antes de contraer la infección.
Diagnóstico.
- La mayoría de los afectados tienen grandes cantidades de virus en las
heces, lo que convierte a la detección directa del antígeno vírico en el
método de elección para el diagnóstico.
- El enzimoinmunoanálisis y la aglutinación de látex son métodos rápidos,
fáciles y relativamente económicos para detectar la presencia de
rotavirus en las heces.
- En las muestras también se puede detectar de forma directa la presencia
de partículas víricas mediante microscopía electrónica.
- La reacción en cadena de la polimerasa-transcriptasa inversa resulta útil
para detectar y diferenciar los genotipos de los rotavirus.
- Los estudios serológicos se utilizan principalmente en trabajos de
investigación y epidemiológicos (Puesto que hay muchos individuos que
tienen anticuerpos específicos frente a rotavirus, se necesita un
incremento del título de anticuerpos hasta el cuádruple para establecer
el diagnóstico de infección reciente o enfermedad activa.
Tratamiento.
- Aislamiento con el fin de limitar la diseminación de la infección a otros
pacientes vulnerables.
- No existe ninguna terapia antiviral específica para la infección por
rotavirus.
- La morbimortalidad asociada a la diarrea por rotavirus es consecuencia
de la deshidratación y el desequilibrio electrolítico.

13. - El tratamiento complementario es sustituir líquidos de manera que se
pueda corregir el volumen sanguíneo y los desequilibrios electrolítico y
ácido-básico.
- Se han desarrollado dos nuevas vacunas frente al rotavirus más seguras y
que han sido aprobadas por la Food and Drug Administration (FDA) para
su uso en EE.UU. y en otras partes del mundo. Una de ellas está
constituida por cinco rotavirus bovinos recombinantes que contienen
VP4 o VP7 de cinco rotavirus humanos distintos y la otra es un rotavirus
humano atenuado de cadena única.
- Las vacunas se administran tan pronto como sea posible, a las edades de
2, 4 y 6 meses.
Coltivirus y Orbivirus.
- Infectan a los vertebrados y a los invertebrados.
- Los Coltivirus provocan la fiebre de las garrapatas de Colorado y
enfermedades semejantes en el ser humano.
- Los Orbivirus originan principalmente trastornos en los animales, como la
enfermedad de la lengua azul de las ovejas, la peste equina africana y la
enfermedad hemorrágica epizoótica del ciervo.
- La fiebre de las garrapatas de Colorado es una entidad aguda
caracterizada por fiebre, cefalea y mialgias graves
- La estructura y la fisiología de los Coltivirus y los Orbivirus son similares a
las de los otros reovirus, con las siguientes excepciones principales:
1. La cápside externa de los orbivirus no tiene una estructura capsomérica
identificable, a pesar de poseer una cápside interna icosaédrica.
2. El virus provoca viremia, infecta a los precursores de los eritrocitos y
permanece en los eritrocitos maduros protegido de la respuesta
inmunitaria.
3. El ciclo vital del orbivirus incluye tanto a los vertebrados como a los
invertebrados (insectos).
- Los virus de la fiebre de las garrapatas de Colorado tienen 12 segmentos
de genoma de ARN bicatenario, y los Orbivirus tienen 10 segmentos.
Patogenia.
+ El virus de la fiebre de las garrapatas de Colorado afecta a las células
precursoras de los eritrocitos sin provocar ningún daño importante.

14. + El virus permanece en el interior de estas células incluso después de que
maduren para formar eritrocitos; este factor protege al virus de su propia
eliminación.
+ La viremia resultante puede persistir durante semanas o meses, incluso
tras desaparecer la sintomatología. Estos dos factores facilitan la
transmisión del virus al vector garrapata.
+ La infección del endotelio vascular, la musculatura lisa vascular y los
pericitos puede ocasionar una enfermedad hemorrágica grave como
consecuencia del debilitamiento de la estructura capilar.
+ La debilidad provoca la pérdida de sangre y hemorragia, y
potencialmente hipotensión y shock.
+ La infección neuronal puede producir meningitis y encefalitis.
Epidemiología
● La fiebre de las garrapatas de Colorado es propia de las regiones del
oeste y noroeste de EE.UU. y el oeste de Canadá, las cuales corresponden
al área de distribución de la garrapata de la madera Dermacentor
andersoni
● Las garrapatas adquieren el virus cuando se alimentan de un hospedador
virémico y después lo transmiten a través de su saliva al alimentarse de
otro hospedador.
● Los hospedadores naturales de este virus son los mamíferos, como las
ardillas, las ardillas voladoras, los conejos y los ciervos.
● Durante la primavera, el verano y el otoño se producen casos de
enfermedad en el ser humano, pues son las estaciones en las que éste
invade con mayor frecuencia el hábitat de la garrapata.
Enfermedades clínicas
- infección moderada o subclínica.
- Los síntomas de la enfermedad aguda se parecen a los del dengue
- Tras un período de incubación comprendido entre 3 y 6 días, la infección
sintomática se manifiesta con la aparición brusca de fiebre, escalofríos,
cefalea, fotofobia, mialgias, atrofia y letargo
- Entre las características de la infección destaca una fiebre bifásica y
conjuntivitis, y posiblemente linfadenopatía, hepatoesplenomegalia y un
exantema maculopapuloso o petequial.
- Una característica destacada de la enfermedad es la leucopenia tanto de
neutrófilos como de linfocitos.

15. - En algunos casos, los niños presentan una enfermedad hemorrágica más
grave.
- La fiebre de las garrapatas de Colorado se debe distinguir de la fiebre
maculosa de las Montañas Rocosas una infección provocada por
rickettsias y transmitida por garrapatas caracterizada por un exantema,
puesto que esta última requiere tratamiento antibiótico.
Diagnóstico.
+ detección directa de los antígenos víricos, inoculación del virus o análisis
serológicos.
+ frotis de sangre mediante inmunofluorescencia: El método mejor y más
rápido es la detección del antígeno vírico en las superficies de los
eritrocitos
+ serológico: hace preciso comparar los títulos de anticuerpos de las fases
aguda y convaleciente, ya que pueden producirse infecciones subclínicas
en las que los anticuerpos persisten durante toda la vida del sujeto.
+ 45 días después del inicio de la enfermedad aparecen IgM específicas, y
su detección también es un posible indicio de infección aguda o muy
reciente.
+ La técnica fijación del complemento, las pruebas de neutralización y los
enzimoinmunoanálisis.
Tratamiento, prevención y control.
- No existe tratamiento específico.
- La enfermedad es de resolución espontánea lo que indica que basta con
un tratamiento complementario.
- La viremia se mantiene durante un período prolongado, lo que implica
que los pacientes infectados no pueden donar sangre poco después de
recuperarse.
- La prevención consiste en 1) evitar las zonas infestadas de garrapatas, 2)
utilizar ropa protectora y repelentes de garrapatas y 3) eliminar las
garrapatas antes de que se produzca la picadura.
- Los coltivirus presentes en la saliva de la garrapata pueden entrar en la
circulación sanguínea muy rápidamente.
- Se ha desarrollado una vacuna inactivada con formol frente a la fiebre de
las garrapatas de Colorado, pero su distribución a la población general no
es necesaria debido a la levedad de la enfermedad.

16. Referencias:
❖ Cabello, R. R. (2018). Microbiología y Parasitología Humana. Editorial
Médica Panamericana.
❖ Pumarola A. (1992) Microbiología y parasitología médica. 2ª edición.
Editorial Masson S.A.
❖ Jawetz, Melnick Y Adelberg (2005). Microbiología Médica. Editorial El
Manual Moderno.
❖ Murray, P. R., Rosenthal, K. S., & Pfaller, M. A. (2021). Microbiología
médica. Elsevier.
● Los Orbivirus contienen un genoma dividido en 10 segmentos.

17. ● Los Rotavirus contienen un genoma dividido en 11 segmentos.
● Los Coltivirus contienen un genoma dividido en 12 segmentos.
Orbivirus
● Reciben su nombre de orbi; latín: “anillo” o “circulo”
● Son un genero de los Reoviridae que infectan insectos y algunos son
transmitidos desde estos hacia los vertebrados
● No son causa de en el ser humano, pero pueden llegar a producir cuadros
de fiebre de poca importancia.
● Se desconoce la frecuencia de la enfermedad.
● El serogrupos:
● Changuinola: enfermedad febril limitada, Se aísla de mosquitos del
género Phlebotomus. (Panamá)
- Kemerovo, Tribec y Lipovnik; causan enfermedad febril y afección del
SNC, con leucopenia, trombocitopenia y anemia. (Rusia y Europa
oriental)
- Orungo: Transmitido por mosquitos Aedes, Anopheles y Culex; causa
enfermedad febril con ictericia y complicaciones del SNC. (Africa
occidental y central)
- Lebombo: produce una enfermedad febril y se transmite por los
mosquitos Aedes y Mansonia. (Nigeria y Sudàfrica).

18. Fuente: Cabello, R. R. (2018). Microbiología y Parasitología Humana. Editorial
Médica Panamericana.
Fuente: Cabello, R. R. (2018). Microbiología y Parasitología Humana. Editorial
Médica Panamericana.
✔ Características virales.
● Los Orbivirus tienen genoma de 10 segmentos de ARN bicatenario, que
se replica como en los otros Reovirus; son lábiles al pH ácido.
(Importancia veterinaria)
● Los Coltivirus tienen un genoma de 12 segmentos de ARN bicatenario.
Destaca el virus de la fiebre por garrapatas de Colorado.