Generalidades del virus de la hepatitis A

1. Virus de la
hepatitis A

2. Introduccion
Fue aislado en 1967 en Costa rica de la sangre
de un niño con síntomas típicos de la
hepatitis. En 1973 fue aislado e identificado al
microscopio electronico en heces de
voluntarios infectados por via oral

3. 01 02
03 04 05
Dominio
Ribovirus
Grupo
IV: virus de ARN
monocatenario +
Familia
Picornaviridae
Genero
Hepatovirus
Especie
Hepatitis virus A
Taxonomía

4. Características virales
● Esta conformado por una capside de 20 caras(icosaedrica) con proteinas VPI, 2, 3 y 4,
sin envoltura.
● Diametro de 27 nm.
● Genoma: RNA positivo de una hebra con la proteína VPg, solo se considera un serotipo
● Su infectividad se pierde por calentamiento a los 85-100℃ durante 5 min y de manera
parcial a 60℃ por 1 hr, la luz ultravioleta lo inactiva así como el formol en 3 días a 37
℃
● Resistente al éter y a los ácidos (pH 3), es estable a -20℃ con bajo pH. Se inactiva
con 1 mg/ml de cloro
● Ingresa al hepatocito por endocitosis, se replica en el citoplasma, donde también se
realiza su ensamble. Los viriones son liberados con lisis celular

5. Epidemiologia
Se transmite de forma fecal-oral y por contaminación del agua y alimentos. En
determinadas circunstancias se transmite por actividad sexual, vía
transfusional y por uso de drogas.
En países donde el saneamiento ambiental es pobre la infección suele
presentarse en niños y un alto porcentaje de la población total cuentan con
anticuerpos específicos. En México la seroprevalencia es de un 81% y varía en
grupos de diferente condición socioeconómica. Se considera un riesgo para
viajeros de países no endémicos que viajan a países endémicos.
Sus principales huéspedes naturales son el ser humano y algunos monos. Por
su mecanismo de transmisión se presentan muchos casos en hospitales para
enfermos mentales, internados, escuelas

6. Mecanismo de replicación
El inicio de la replicación del virus de la hepatitis A comienza con la unión del virus al
receptor celular (hHAVcr-1) en la membrana de los hepatocitos y células gastrointestinales.
Mediante una RNA-polimerasa viral se inicia la replicación del genoma Hepatitis A
produciéndose una cadena negativa intermedia.
Una vez se ha sintetizado el precursor polipeptídico, suceden una cadena de eventos
mediados principalmente por la proteasa 3C codificada en la región P3 del genoma, que
fragmentan este precursor en proteínas más pequeñas estructurales y no estructurales.
Región P1 codifica para las proteínas de la cápside viral (VP1, VP2, VP3 y VP4). Las proteínas
no estructurales que son codificadas por las regiones P2 y P3 funcionan en la síntesis de
RNA y en la formación de las partículas virales.
La proteína VPg se encarga de la iniciación de la síntesis de RNA. Ensamblaje de las
partículas virales nuevas y su liberación del hepatocito, mediante un mecanismo que no
conlleva la destrucción de la célula.

7. Patogenia
Una vez que es ingerido el virus se instala y replica a nivel de la faringe.
De los virus resultantes, algunos pasan a la sangre produciendo una viremia y muchos
otros descienden por el tubo digestivo hasta localizarse en las paredes del intestino
delgado donde invaden las células epiteliales y nuevamente se replican en los primeros 14
días
Mediante las viremias llegan al higado, invaden, se localizan y se multiplican en los
hepatocitos y las células de kupffer.
Pasan a secreciones biliares y con ellas llegan al intestino delgado donde son empujados
con el tránsito intestinal y finalmente salir al medio ambiente con las heces
En el hígado se produce infiltrado de células linfoides, destrucción celular y proliferación
de células de kupffer. El virus de la hepatitis A no genera forma crónica, como respuesta
a esta infección aparece IgM y en algunas semanas IgG que persisten y protegen por
mucho tiempo

8. Manifestaciones clinicas
Periodo de incubación de 15-50 días con un promedio de 30 días.
Datos clínicos varían con la edad:
● Ictericia en menores de 6 años 10%, 40-50% aquellos entre 6-14 años y 70-80% en
mayores de 14 años.
● Fatiga
● Dolor abdominal
● Perdida del apetito
● Nauseas intermitentes
● Vomitos
Inicialmente puede haber fiebre, anorexia, náuseas y dolor en hipocondrio derecho, mas
tarde ictericia, hipocolia y coluria. A exploración se aprecia hepatomegalia
La etapa de mayor contagio es a los 14 días, antes de que aparezcan las manifestaciones
clínicas. En raras ocasiones puede presentarse hepatitis fulminante

9. Diagnostico
● Identificación de IgM ANTI-HAV en suero
● Anti-HAV total
● IgG anti-HAV permanece de por vida por lo que es un marcador de
infecciones pasadas
● IgM específicos son marcadores de infecciones agudas

10. Tratamiento y prevención
No hay un tratamiento específico, sólo medidas generales y dietéticas. Las medidas
generales de profilaxis son: lavado de manos, control del agua y el manejo estricto
del enfermo y el portador, especialmente el control de las heces.
Vacunas: para administración a partir de los 12 meses de edad, contienen al virus
inactivado con formaldehído . la vía de administración es intramuscular, la
protección permanece por lo menos 10 años . se recomienda en pacientes con
enfermedad crónica hepática, niños que habitan en lugares donde el virus es
endémico, empleados que trabajan en jardines de niños, viajeros que visitan países
endémicos
Puede haber un fenómeno de anafilaxia en la primera dosis y sus reacciones
adversas son leves, de corta duración y de extensión local: dolor, induracion,
enrojecimiento e inflamación. Reacciones sistémicas: cefalea, malestar general,
fatiga, fiebre, nauseas e hiporexia