2. •Periodos de mortalidad en trauma:
•1 periodo: 0-1 horas (53-72%)
•2 periodo: 1-24 horas
•3 periodo: >24 horas
Systemic inflammation after trauma, Andreas Lenz, Injury, Int. J. Care Injured (2007) 38, 1336—1345.
3. Respuesta al trauma
The Pathophysiology of Severe Trauma. Rebecca J Winterborn, Tim A Cook; Surgery (Oxford), Volume 21, Issue 9, 1 September 2003, Pages 240a-240e
Movilizar nutrientes :
Órganos vitales
Tejido inmunológico
Heridas
Fase anabólica (aumento de síntesis de proteínas y
aumento de peso)
Fase catabólica (aumento de gluconeogénesis, lipolisis y
proteólisis)
4. Trauma the role of the innate immune system; F Hietbrink, World Journal of Emergency Surgery 2006, 115
Respuesta
Antinflamatoria
SIRS: Sindrome de respuesta inflamatoria sistémica
MARS: Respuesta antinflamatoria antagonista mixta ( Rta inmunologica y endocrina)
CARS: Sindrome respuesta antinflamatoria comepensatoria (Rta interleucinas)
5. The Pathophysiology of Severe Trauma. Rebecca J Winterborn, Tim A Cook; Surgery (Oxford), Volume 21, Issue 9, 1 September 2003,
Pages 240a-240e.
Factores que modifican la respuesta
Relacionados con trauma Severidad del trauma
Tiempo del trauma
Relacionados con el paciente Edad
Genero
Comorbilidades
Estado nutricional
Relacionados con
tratamientos Cirugías previas recientes
Esteroides
Otros
6. The Pathophysiology of Severe Trauma. Rebecca J Winterborn, Tim A Cook; Surgery (Oxford), Volume 21, Issue 9, 1
September 2003, Pages 240a-240e.
Efecto de diversas condiciones
sobre la tasa metabólica
Condición Respuesta
Desnutrición leve Disminución 0-15%
Cirugía electiva Disminución 0-5%
Cáncer Disminución 10%
Peritonitis Aumento 5-25%
Trauma severo / Infección Aumento 30-55%
Quemadura (40-100% SCT) Aumento 40-80%
7. George L. Blackburn, MD, PhD, Metabolic Considerations in Management of Surgical Patients; Surg Clin
N Am 91 (2011)
8. Estrés catabólico
•Cambios multisistemicos
•Conservar energía y redirigirlas
George L. Blackburn, MD, PhD, Metabolic Considerations in Management of Surgical Patients; Surg Clin N Am 91 (2011)
Hormonal and metabolic response to trauma. Erez Ben-Menachem, D. James Cooper. Anaesthesia & Intensive Care
Medicine, Volume 12, Issue 9, September 2011,
9. Alteración en el proceso de cicatrización
Perdida de tejido muscular
Inmunosupresión
10. Fase “Ebb” (choque)
Hipometabolico
Producción normal de glucosa
Disminución de glucosa circulante
Disminuidas catecolaminas
Disminuidas de glucocorticoides
Glucagón elevado
Insulina baja
Catabolismo proteico leve
Pobre perfusión tisular
Paciente frio y seco
Disminución de la temperatura corporal
Disminuye la tensión arterial
Fase pre-resucitación
Metabolic response to severe injury, British Journal of Surgery 1998, 85, 884–890
11. Fase “Flow” (Aguda) Catabolismo
Hipermetabolico
Producción aumentada de glucosa
Elevación de glucosa circulante
Elevación de catecolaminas
Elevación de glucocorticoides
Glucagón elevado o normal
Elevación de insulina
Catabolismo proteico aumentado
Adecuada perfusión tisular
Paciente caliente y húmedo
Normotérmico o hipertérmico
Normotenso
Fase recuperación
Respuesta Metabólica al Trauma, Santos Ramirez Medina, MEDICRIT 2008; 5(4)130-3
12. Fase “Flow”
Anabolismo
Respuesta hormonal decrece gradualmente
Disminuye la respuesta hipermetabolica
Se asocia a recuperación
Restauración potencial de las proteínas
corporales
Curación de heridas en relación con el aporte
de nutrientes
Fase de adaptación o convalecencia
Respuesta Metabólica al Trauma, Santos Ramirez Medina, MEDICRIT 2008; 5(4)130-3
13. Tipos de respuesta
George L. Blackburn, MD, PhD, Metabolic Considerations in Management of Surgical Patients; Surg Clin N Am 91 (2011)
Endocrine and metabolic response to trauma in hypovolemic patients treated at a trauma center in Brazil; Luiz CV
Bahten, Fernando HO Mauro; World Journal
METABOLICO HORMONAL
INMUNOLOGICO
14. Respuesta Neuroendocrina
• Eje simpático-adrenal
• Eje Hipotálamo Hipófisis-adrenal : cortisol/ aldosterona
• Otras Hormonas: GH, tiroideas
Hormonal and metabolic response to trauma. Erez Ben-Menachem, D. James Cooper. Anaesthesia & Intensive Care Medicine, Volume 12, Issue 9,
September 2011,
15. Metabolic response to injury and role of anabolic hormones. Wanek S, Wolf SE. Curr Opin Clin Nutr Metab
Care. 2007 May;10(3)272-7.
ESTRÉS
CATECOLAMINAS CORTISOL
GLUCAGÓN
GLUCONEOGÉNESIS LIPÓLISIS PROTEOLISIS
AUMENTA
GLUCOSA
AUMENTO DE
GLUCOSA
AUMENTO DE FFA
AUMENTO DE
AMINOÁCIDOS
16. Understanding the metabolic response to trauma, British Journal of Hospital Medicine, October 2009, Vol 70, No 10The Pathophysiology of Severe
17. Eje simpático-adrenal
• Sensores centrales y periféricos
• Aumento de catecolaminas con
efecto receptores alfa y beta
adrenérgicos
Understanding the metabolic response to trauma, British Journal of Hospital Medicine, October 2009, Vol 70, No 10The Pathophysiology of Severe
Trauma. Rebecca J Winterborn, Tim A Cook; Surgery (Oxford), Volume 21, Issue 9, 1 September 2003, Pages 240a-240e
18. Eje hipotálamo-hipófisis-adrenal
Hormonal and metabolic response to trauma. Erez Ben-Menachem, D. James Cooper. Anaesthesia & Intensive Care Medicine, Volume 12, Issue 9,
September 2011,
The Pathophysiology of Severe Trauma. Rebecca J Winterborn, Tim A Cook; Surgery (Oxford), Volume 21, Issue 9, 1 September 2003, Pages 240a-240e
19. METABOLISMO DE LOS CARBOHIDRATOS
• Glucogenólisis y gluconeogénesis
• 50-100%
• Resistencia a insulina por tejidos periféricos
Hormonal and metabolic response to trauma. Erez Ben-Menachem, D. James Cooper. Anaesthesia & Intensive Care
Medicine, Volume 12, Issue 9, September 2011,
21. Cortisol
Funciones:
• Intensifica acción de glucagón y adrenalina
• Estimula gluconeogénesis
• Induce resistencia a la insulina en musculo y adipocito
• Proteólisis muscular y liberación de lactato
• Liberación de triglicéridos y glicerol del adipocito
Schwartz, Principios de cirugía, Vol. 1, Octava edición, Capitulo 1, 3-41
22. Aldosterona
• Aumento de (ACTH)
• Producción en zona glomerular
• Reabsorción de agua y sodio en túbulo contorneado distal y
túbulo colector
Hormonal and metabolic response to trauma. Erez Ben-Menachem, D. James Cooper. Anaesthesia & Intensive Care Medicine, Volume 12, Issue 9,
September 2011,
The Pathophysiology of Severe Trauma. Rebecca J Winterborn, Tim A Cook; Surgery (Oxford), Volume 21, Issue 9, 1 September 2003, Pages 240a-240e
23. Hormona del crecimiento
• Catabólica
• Funciones:
• Gluconeogénesis
• Lipolisis
• Aumento síntesis de proteínas
• Efector (IGF-1)
• Estimulo niveles bajos de glicemia
Hormonal and metabolic response to trauma. Erez Ben-Menachem, D. James Cooper. Anaesthesia & Intensive Care Medicine, Volume 12, Issue 9,
September 2011,
24. Glucagón
•Catabólica !!!
•Principal efecto sobre carbohidratos
•Estimulación por niveles bajos de glucosa plasmática
Gayton, Fisiología medica, Edición 11 2006, Cap 64, Pag 799-802
25. Insulina
•¡¡¡ Anabólica !!!!
•Glucogénesis y glucolisis, lipogenesis y síntesis
de proteínas
•Dos fases en trauma:
• Inhibida completamente
• Producción normal o excesiva
Schwartz, Principios de cirugía, Vol. 1, Octava edición, Capitulo 1, 3-41
26. Pathophysiology of the systemic inflammatory response after major accidental trauma, Anne Brøchner, Palle ToftScandinavian Journal of Trauma,
Resuscitation and Emergency Medicine 2009, 17:43
Respuesta
Inmunológica
Sistema
inmune no
especifico
Mediado por
células
Neutrófilos
Monocitos
(macrófagos)
Células NK
Humoral
Citocinas
Complemento
27. Signos de respuesta inflamatoria sistémica
Systemic inflammation after trauma, Andreas Lenz, Injury, Int. J. Care Injured (2007) 38, 1336—1345
Temperatura : < 36 º C o > 38,3 ° C
Taquicardia : > 90 lpm
Taquipnea : frecuencia respiratoria > 20 rpm o PaCo2 <
32
Leucocitos : < 4000 o > 12.000 células por mm3 o ó >
10% de cayados.
28. Citocinas
Pathophysiology of the systemic inflammatory response after major accidental trauma, Anne Brøchner, Palle ToftScandinavian Journal of Trauma,
Resuscitation and Emergency Medicine 2009, 17:43
29. Proteínas de fase aguda
• Son inespecíficas
• Producción en hepatocitos
• IL-6 inductor
•PCR
• No relación entre valores de PCR y trauma
Metabolic response to injury and role of anabolic hormones. Wanek S, Wolf SE. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2007 May;10(3)272-7.
Notas del editor
Base fisiopatologica de serie de medidas que se dan en el cuerpo como resultado de una agresion externa
La importancia del conocimiento de estas bases es para poder identificar el por que del los cambios de nuestro paciente en la llegada a urgencias, el que sigue y el desenlace si no intervenimos
1: muerte en escena por efectos dinámicos (trauma cerebral o sangrado)
2: hipoxia, hipovolemia, trama cerebral
3: Disfunción inmunológica o sirs
Generalmente esta respuesta es armónica y ordenada resultando en la restauración de la homeostasis
Cuando la respuesta es excesiva el disbalance es profundo resultando en cambios metabólicos continuos dentro del shock y bloqueo del metabolismo de órganos retrasando la mejoría o resultando en muerte
Existen factores que modifican tanto el tiempo como la intensidad de la respuesta influyendo sobre el desenlace del trauma
Genero: testosterona regula la liberación de cortisol disminuyendo la respuesta antinflamatoria. ( estudios con oxandronolato “análogo de la testosterona” en pacientes quemados no mostro mejoría en la supervivencia)
Pacientes con mayor estrés metabólico como infecciones trauma severo y quemaduras entran es estrés metabólico catabólico que requieren mayor sustrato para producción de energía
Tasa de metabolismo basal (TMB). La TMB es la cantidad de calorías que el cuerpo necesita para operar en su nivel básico
Porcentaje del consumo de oxigeno tisular aumenta dependiendo la magnitud del trauma.
Bien perfundidos para evitar metabolismo anaerobio
Rme: rata extracción de oxigeno
Se caracteriza principalmente por reacciones endocrinas, vasculares, inmunológicas y metabólicas
Fisiológica: protección de la integridad y la reparación de tejido
Patológica: Dependiendo de la severidad, capas de inducir una activación de mecanismos que generan una mala adaptación de los sistemas
Principal función es conservar energía y redirigir a órganos principales sin aporte durante el trauma
Disminución de catecolaminas por respuesta del simpático
Glucocorticoides (cortisol) no a aumentado por no requerimiento de catabolismo
80% pasa a lactato por células inflamatorias y fibroblastos
Bloqueo de liberación de insulina con resistencia a insulina por tejidos para mantener la disponibilidad para órganos vitales
La manifestación más significativa de esta fase es el persistente balance negativo de nitrógeno, como expresión directa de la
degradación proteica corporal. Es la fase de hipermetabolismo o hipercatabolismo, la de resurgimiento de la vitalidad
Estimulada por acth o sistema renina angiotensina ante estimulo de hipovolemia ante actividad aferente simpatica
Glucogenolisis principal efecto metabólico
produccion pancreatica por celulas alfa
Biomarcadores inespecíficos que producen los hepatocitos ante una respuesta a lesión inflamación o infección
PCR no varioacion diurnas, no afeccion por estado nutricional, se afecta por lesion hepatica prexistente
Biomarcador de inflamacion y rta al tratamiento